1. Цели и задачи акушерской службы. Материнская и перинатальная смертность. Причины. Пути снижения
 Скачать 1.93 Mb.
|
|
Показания к кесареву сечению при тазовых предлежаниях: переношенная беременность, отсутствие биологической готовности к родам при доношенной беременности, анатомически узкий таз, аномалии развития половых органов, масса плода более 3500 г и менее 2000 г, выраженная хроническая гипоксия плода, чрезмерное разгибание головки плода, отягощенный акушерский анамнез, длительное бесплодие, возраст первородящей старше 30 лет, предлежание пуповины, предлежание и отслойка плаценты, рубец и аномалии развития матки, тяжелые формы гестоза, экстрагенитальная патология, двойня при тазовом предлежании первого плода и др. 24. Оплодотворение и развитие плодного яйца. Критические периоды эмбриогенеза. Оплодотворением называется процесс слияния мужской (сперматозоид, спермий) и женской (яйцеклетка) половых клеток, содержащих гаплоидный (одиночный) набор хромосом, в результате чего восстанавливается диплоидный набор хромосом и образуется качественно новая клетка — зигота, которая дает начало новому организму. Оплодотворение яйцеклеток млекопитающих (в том числе человека) происходит в ампулярной части маточной трубы, куда доходит лишь небольшое количество сперматозоидов. Продолжительность времени, в течение которого овулировавшие яйцеклетки способны оплодотворяться, обычно не превышает 24 ч. Сперматозоиды утрачивают оплодотворяющую способность, находясь в женских половых путях примерно такое же время, поэтому для оплодотворения необходима встреча их в определенный и непродолжительный период времени. Сперматозоиды, выделенные из канальцев яичка, где идет их формирование, практически неподвижны и не способны к оплодотворению. Оплодотворяющую способность они приобретают, находясь в течение нескольких дней в канальцах придатка яичка (эпидидимиса), перемещаясь пассивно от его каудальной части к краниальной. В это время сперматозоиды «созревают», приобретают способность к активным движениям. Во время полового сношения эякулят попадает во влагалище женщины, под действием кислой среды которого часть сперматозоидов гибнет, а часть проникает через шеечный канал в просвет матки, где имеется щелочная среда, способствующая сохранению их подвижности. При контакте сперматозоидов с клетками маточной трубы и матки они подвергаются процессу, который называется капацитацией. Под капацитацией в настоящее время понимают приобретение сперматозоидами способности к проникновению через оболочки в яйцеклетку. Яйцеклетка после овуляции, кроме блестящей оболочки, окружена несколькими слоями клеток яйценосного бугорка (рис. 15). Для преодоления этого барьера у сперматозоида существует специальный органоид — акросома, представляющая собой мембранный пузырек, расположенный на вершине его головки (рис. 1б). Акросомная реакция индуцируется при контакте сперматозоида с клетками яйценосного бугорка. Морфологическим ее выражением является слияние акросомной и плазматической мембран сперматозоида. При этом высвобождается содержимое акросомы, в состав которого входят 10-12 различных ферментов, способствующих прохождению сперматозоидов через окружающие яйцеклетку оболочки. Пройдя через блестящую оболочку, сперматозоид попадает в перивителлиновое пространство, после чего происходит слияние гамет, занимающее несколько минут. Для оплодотворения яйцеклетки человека требуется один сперматозоид. При проникновении в яйцеклетку «лишних» сперматозоидов нормальный ход развития нарушается, причем зародыш неминуемо погибает. В норме после проникновения в яйцеклетку одного сперматозоида возникает «барьер», против проникновения других. Важнейшая роль в его формировании принадлежит кортикальной реакции, в ходе которой происходит выделение из яйцеклетки содержимого кортикальных гранул, которые ранее располагались под плазматической мембраной яйцеклетки. Содержимое кортикальных гранул присоединяется к материалу оболочки яйцеклетки, изменяя ее свойства, в результате чего она становится непроницаемой для других спермиев. К тому же происходит ее отделение от поверхности яйцеклетки и значительное увеличение перивителлинового пространства. Вероятно, изменяются и характеристики плазматической мембраны яйцеклетки. Дополнительным фактором, снижающим вероятность проникновения в яйцеклетку нескольких сперматозоидов, является небольшое их количество, проникающее в то место маточной трубы, где происходит оплодотворение. После проникновения сперматозоида в яйцеклетку ее хромосомы, находящиеся в составе метафазы II мейоза, расходятся на две группы, одна из которых входит в состав полярного тельца, а вторая в дальнейшем образует женский пронуклеус. После завершения второго мейотического деления материнский набор хромосом преобразуется в ядро, носящее название женского пронукдеуса, а головка сперматозоида—в ядро, носящее название мужского пронуклеуса. При формировании мужского пронуклеуса происходит разрушение оболочки ядра сперматозоида, набухание и деконденсации хроматина, а затем образование вокруг него новой ядерной оболочки. В дальнейшем происходит объединение родительских наборов хромосом в систему единого клеточного ядра и вступление зиготы в дробление, в ходе которого она разделяется на бластомеры. В ранних стадиях развития бластомеры полипотентны, и зародыши обладают высокой регулятивной способностью: каждый из первых двух или четырех бластомеров, если их изолировать, способен развиваться в полноценный зародыш. После третьего деления осуществляются процессы, предопределяющие пути дифференциации бластомеров. В результате последующих делений дробления формируется морула (рис. 17,а), представляющая собой шаровидное скопление бластомеров. Для последующей стадии (бластоцисты) — характерно формирование полости, заполненной жидкостью, секретируемой бластомерами (рис. 17,6). При преобразовании морулы в бластоцисту происходит реорганизация бластомеров, и они подразделяются на две субпопуляции — наружную и внутреннюю. Внутренние клетки формируют внутреннюю клеточную массу (эмбриобласт), из которой впоследствии развивается зародышевый узелок, внезародышевая мезенхима, амнион и желточный мешок, а наружные — трофобласт, необходимый для имплантации (см. рис. 17). В период дробления зародыш продвигается по маточной трубе к матке. Миграция продолжается 6-7 дней, после чего зародыш попадает в полость матки и внедряется в слизистую оболочку ее стенки. Этот процесс называют имплантацией. Перед началом имплантации происходит выход бластоцисты из блестящей оболочки, который связан как с механическими воздействиями пульсации самой бластоцисты, так и с тем, что матка вырабатывает ряд факторов, вызывающих лизис этой оболочки. После выхода из блестящей оболочки бластоциста ориентируется в крипте матки, что важно как для процесса имплантации, так и для дальнейшего развития зародыша. В ходе имплантации происходит изменение физических и биохимических свойств поверхности трофэкгодермы и эпителия матки. Во время фазы адгезии исчезают микроворсинки клеток эндометрия, поверхности клеток трофэкгодермы и клеток эпителия матки тесно прилегают друг к другу. К моменту имплантации слизистая оболочка матки находится в фазе секреции: эпителий желез начинает выделять секрет, содержащий гликоген и муцин, просвет желез расширяется, клетки стромы поверхностной части функционального слоя преобразуются в децидуальные клетки, имеющие большие размеры и содержащие крупное ядро. После прикрепления бластоцисты к стенке матки покровный эпителий слизистой оболочки матки под действием трофобласта разрушается, и зародыш постепенно погружается вглубь функционального слоя эндометрия. Процесс инкапсуляции зародыша заканчивается восстановлением слизистой оболочки над местом его внедрения. После имплантации функциональный слой слизистой оболочки утолщается, находящиеся в нем железы еще более наполняются секретом. Клетки стромы увеличиваются, количество гликогена в них возрастает. Эти клетки называют децидуальными клетками беременности. В процессе имплантации происходит разрастание трофобласта и формирование из него хориона, дающего отростки (ворсинки) вглубь функционального слоя эндометрия матки, разрушающие поверхностную сеть капилляров эндометрия, что приводит к излитию крови и 1 образованию лакун. Тяжи трофобласта, разделяющие лакуны, носят название цервичных ворсинок. С их появлением бластоцисту называют плодным пузырем. В полости бластоцисты (плодного пузыря) разрастается внезародышевая мезенхима. Внезародышевая мезенхима, выстилающая трофобласт, образует вместе с ним хориальную пластину. Врастание соединительной ткани (мезодермы) в первичные ворсины ведет к превращению их во вторичные. Соединительнотканная основа таких ворсин является их стромой, а трофобласт — эпителиальным покровом. В ранние сроки беременности трофобластический эпителий представлен двумя слоями. Клетки внутреннего слоя состоят из шаровидных клеток Лангханса и называются цитотрофобластом. Клетки наружного слоя представляют собой синцитий, который не имеет клеточных элементов, представляя собой слой цитоплазмы с большим количеством ядер. В ранние сроки беременности синцитий образует цитоплазматические выросты, позже — почки, а в III триместре беременности — синпитиальные узлы (участки утолщения цитоплазмы со скоплением ядер). Имплантация завершается к 12-13-му дню беременности. Одновременно с трофобластом развивается и эмбриобласт. Параллельно процессу имплантации из клеток эмбриобласта происходит формирование тробластического и энтобластического пузырьков, окруженных мезобластом. В дальнейшем из эктобластического пузырька образуется амниотическая жидкость и ее стенка — амниотическая оболочка (амнион). Энтобластический пузырек превращается в желточную полость. Из клеток эктобласта, мезобласта и энтобласта формируются 3 зародышевых листка (эктодерма, мезодерма и энтодерма), из которых образуются все ткани и органы плода. По мере увеличение амниотической полости, желточный пузырь подвергается атрофии. Из заднего конца первичной кишки зародыша образуете вырост — аллантоис, по которому в дальнейшем из тела зародыша к ворсинам хориона идут сосуды. После завершения имплантации вокруг зародыша формируется децидуальная оболочка, которая представляет собой видоизмененный в связи беременностью функциональный слой слизистой оболочки матки. Децидуальную оболочку можно подразделить на следующие отделы (рис. 18), decidua basalis — участок между зародышем и миометрием,decidua capsularis — участок оболочки, покрывающий зародыш сверху, иdecidua parietalis— вся остальная часть оболочки. В ходе дальнейшего развития из d. basalisформируется материнская часть плаценты. Плацентация начинается с 3-й недели беременности. Она характеризуется развитием сосудистой сети ворсин с превращением вторичны (бессосудистых) ворсин в третичные. Сосудистая сеть формируется из местных зачатков (ангиобластов) и пупочных сосудов зародыша, растущих из аллантоиса. Крупные ветви пупочных сосудов (артерии и вены) проникают в хориальную пластину и в отходящие от нее ворсины. По мере ветвления ворсин диаметр сосудов уменьшается, и в концевых ворсинах они представлены лишь капиллярами. При соединении сети пупочных сосудов с местной сосудистой сетью устанавливается плодово-плацентарный кровоток. Синцитий ворсив омывается материнской кровью, которая изливается в межворсинчатое пространство при вскрытии спиральных артерий эндометрия (начало 6-й недели беременности). К концу 8-й недели беременности часть ворсинок, проникшая в decidua capsularis, прекращает свой рост и постепенно атрофируется. Другая их часть, проникшая вdecidua basalis, образует плодную часть плаценты. С установлением плодово-плацентарного кровотока, к концу 13-й недели беременности, период плапентации заканчивается. К этому сроку, т.е. к концу I триместра, основные структуры плаценты сформированы. Такими структурными компонентами являются: хориальная пластина вместе с прилегающим к ней фибриноидом (полоса Лангханса), ворсинчатый хорион, межворсинчатое пространство и базальная пластина, состоящая из депидуальной материнской ткани, цитотрофобласта и зоны некроза, или полосы Нитабух. КРИТИЧЕСКИЕ ПЕРИОДЫ РАЗВИТИЯ Учение о критических периодах развития было создано в 1921 г. К. Стоккардом и в дальнейшем значительно углублено и расширено П.Г. Светловым. Индивидуальное развитие, по воззрениям П.Г. Светлова, состоит из небольшого числа этапов, каждый из которых начинается критическим периодом, за которым следуют этапы видимой дифференциации и роста. Критические периоды характеризуются наиболее высокой чувствительностью к воздействиям вредных факторов внешней среды. В ранних стадиях эмбрионального развития критические периоды относятся к развитию всего организма, позднее отрицательное влияние определенных факторов сказывается на формировании отдельных органов — тех, которые в данный момент претерпевают наиболее активные формообразовательные процессы. Внешние факторы, к которым организм (или отдельный орган) весьма чувствителен в определенные периоды, могут существенным образом влиять на его развитие. Различные воздействия в один и тот же период могут вызывать сходные отклонения. И наоборот, один и тот же фактор, действующий на разных этапах, вызывает различные изменения, т. е. тип аномалии в значительной степени зависит от стадии развития, во время которой на организм оказал действие тератогенный агент. Биологический смысл повышения чувствительности к внешним воздействиям в критические периоды заключается в обеспечении восприятия зародышем и его частями сигналов, ответом на которые являются определенные процессы индивидуального развития. Наиболее высокой чувствительностью к повреждающим агентам обладают зародыши во время имплантации (первый критический период),соответствующий 7-8-му дню эмбриогенеза, и во время плацентации(второй критический период).Плацентация приходится на 3-8-ю неделю эмбриогенеза, и совпадает с этапом формирования зачатков органов. Повреждающие факторы внешней среды (химические агенты, в том числе лекарственные, радиация и др.) могут оказывать неодинаковое влияние на зародыши, находящиеся в разных стадиях развития: эмбриотоксическое или тератогенное. Эмбриотоксическое действие повреждающих факторов характерно для первого критического периода, тератогенное — для второго. В период имплантации зародыш либо погибает (при повреждении многих бластомеров), либо дальнейший эмбриональный цикл не нарушается (при сохранности большого числа бластомеров, способных к полипотентному развитию). При поражении зародыша в период плацентации и органогенеза характерно возникновение уродств. При этом пороки развития образуются в тех органах, которые в момент действия повреждающих агентов находились в процессе активной дифференцировки и развития. У различных органов эти периоды не совпадают во времени. Поэтому при кратковременном действии тератогенного фактора формируются отдельные аномалии развития, при длительном — множественные. Согласно учению о двух критических периодах эмбриогенеза, для снижения частоты гибели зародышей и врожденных пороков развития необходимо охранять организм женщины от неблагоприятных воздействий окружающей среды именно в первые 3-8 нед беременности. Хотя дальнейшие исследования доказали, что по отношению к ряду повреждающих агентов эмбрион и плод человека обладают высокой чувствительностью и после завершения плацентации и активного органогенеза. К критическим периодам фетального развития относят 15-20-ю недели беременности (усиленный рост головного мозга) и 20-24-ю недели (формирование основных функциональных систем организма). 25. Слабость родовой деятельности. Клиника, диагностика, лечение. Что такое Первичная слабость родовой деятельности - Это гипотоническая дисфункция матки в родах. Несмотря на регулярную родовую деятельность, тонус матки низкий, частота схваток редкая, амплитуда сокращения слабая. Период расслабления миометрия (диастола схватки) значительно преобладает над длительностью сокращения (систолой). Раскрытие шейки матки и продвижение плода замедлены. Что провоцирует / Причины Первичной слабости родовой деятельности: Имеющиеся в анамнезе указания на слабость родовой деятельности у матери, родных сестер. Патология миометрия (миома матки, аденомиоз, хронический эндометрит). Перерастяжение матки за счет многоводия, многоплодия, крупного плода. Поздний (35 лет и старше) или юный (младше 18 лет) возраст первородящей. Наличие вегетативно-обменных нарушений (ожирение, гипофункция щитовидной железы и коры надпочечников, гипоталамический синдром). Особенности расположения плаценты (дно, передняя стенка матки). Структурная несостоятельность миометрия (аборты, кесарево сечение, большое количество родов — 4 и более). Та или иная степень диспропорции размеров плода и таза роженицы (анатомически или клинически узкий таз). Хроническая фетоплацентарная недостаточность. Неудовлетворительное состояние плода. Симптомы Первичной слабости родовой деятельности: Для первичной слабости родовой деятельности характерны следующие клинические признаки. Возбудимость и тонус матки снижены. Тонус матки менее 10 мм рт. ст. Частота схваток за 10 мин контрольного времени не превышает 1-2, длительность схватки составляет 15-20 с, сила (амплитуда) сокращения остается в пределах 20-25 мм рт. ст. Систола схватки короткая, диастола удлинена в 1,5- 2 раза. Схватки могут носить регулярный или нерегулярный характер: безболезненные или малоболезненные, так как тонус миометрия низкий, спастические сокращения матки для этой патологии не свойственны, внутриматочное давление недостаточно для преодоления сопротивления шейки. Из-за низкого внутриматочного (внутриамниотического) давления снижен суммарный эффект действия: структурные изменения шейки матки (укорочение, сглаживание, раскрытие шеечного канала) в латентную фазу и раскрытие маточного зева в активную фазу родов протекают замедленно; предлежащая часть плода долгое время остается прижатой ко входу в малый таз и далее долго задерживается в каждой плоскости малого таза. Нарушена синхронность процессов раскрытия маточного зева и продвижения плода по родовому каналу. Плодный пузырь вялый, в схватку наливается слабо (функционально неполноценный). При влагалищном исследовании во время схватки края маточного зева остаются мягкими, не напрягаются, довольно легко растягиваются исследующими пальцами, но не силой схватки. Слабая сократительная активность матки может продолжиться в периоде изгнания плода, в последовом периоде (что нарушает процесс отделения последа) и в раннем послеродовом периоде, сопровождаясь нередко гипотоническим кровотечением. Продолжительность родов при первичной слабости родовой деятельности возрастает, что нередко сопровождается утомлением роженицы. Имеют место также несвоевременное излитие околоплодных вод (в 35-48 %), удлинение безводного промежутка, опасность восходящей инфекции, асфиксия плода и даже внутриутробная смерть плода. Длительное стояние головки плода в одной плоскости может вызвать сдавление мягких тканей родовых путей, нарушение их кровоснабжения и образование свищей. Необходимо принимать во внимание, что снижение тонуса и сократительной активности матки могут быть защитной реакцией организма матери при наличии: неполноценности миометрия (несостоятельный рубец на матке; диспропорции размеров головки плода и таза роженицы (анатомический или клинический узкий таз); неудовлетворительного состояния плода (нарушение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, дистресс, гипоксия, пороки развития, ЗВУР плода). Диагностика Первичной слабости родовой деятельности: Диагноз устанавливают на основании клинической оценки низкой эффективности схваток, уменьшения их частоты, низкого тонуса, замедленной динамики процесса родов. Для установления диагноза слабости родовой деятельности необходим контроль за динамикой родов в течение 5-6 ч. Лечение Первичной слабости родовой деятельности: При слабости родовой деятельности поведение роженицы обычно спокойное, так как схватки редкие, короткие, слабые и малоболезненные. Однако необходима дифференциальная диагностика. При затянувшейся латентной фазе необходимо в первую очередь исключить узкий таз, несостоятельность миометрия, неудовлетворительное состояние плода, а также провести дифференциальную диагностику с патологическим прелиминарным периодом. При удлинении активной фазы родов следует обратить внимание на возможность утомления роженицы, напряженность ее нервно-психического состояния (бессонная ночь, усталость, отрицательные эмоции). Для оценки степени замедления родов следует анализировать сравнительные данные двух-трех влагалищных исследований, производимых с разницей в 1-2 ч. Клинический диагноз слабости родовой деятельности желательно подтверждать показателями объективного наблюдения (кардиомониторный, гистерографический, токографический контроль). Большое практическое значение имеет проведение дифференциальной диагностики первичной (гипотонической) слабости родовой деятельности с дискоординацией (гипертонической) дисфункцией сокращения матки, так как лечение должно быть различным. Итак, если за 5-6 ч регулярных схваток не происходит переход латентной фазы в активную фазу родов, а в активной фазе родов замедлена скорость раскрытия маточного зева, следует установить диагноз аномальной родовой деятельности. Необходимо провести дифференциальную диагностику между двумя основными видами патологии: гипотонической или гипертонической дисфункцией сокращения матки. Первичную слабость родовой деятельности характеризуют: сниженный базальный тонус миометрия; слабая сократительная активность матки, регулярные, но редкие, короткие, слабые и мало- или безболезненные схватки; замедление структурных изменений и раскрытия шейки матки; длительное стояние головки в каждой плоскости малого таза. |