1. Цели и задачи акушерской службы. Материнская и перинатальная смертность. Причины. Пути снижения

• Название: 1. Цели и задачи акушерской службы. Материнская и перинатальная смертность. Причины. Пути снижения
• Дата: 29.12.2020
• Размер: 1.93 Mb.
• Имя файла: Akusherstvo_i_ginekologia.doc
• Тип: Документы; #165269
• страница: 10 из 33

26. Преэклампсия. Клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Преэклампсия – осложнённая степень токсикоза, которая наблюдается у женщин в период беременности на втором или третьем триместре. Характеризуется значительным повышением артериального давления и наличием белка в моче. Практически у каждой четвёртой беременной обнаруживаются признаки такого заболевания. Группу риска составляют молодые девушки, которые рожают первого ребёнка, и женщины старше сорока лет, при условии, что беременность впервые приходится именно на этот возраст. Такая болезнь, в зависимости от общего состояния женщины и степени проявления признаков, имеет свою собственную классификацию. Преэклампсия беременных иногда может осложняться таким заболеванием, как эклампсия, во время которой проявляются те же симптомы, что и при первом заболевании, только сопровождаются они сильными судорогами, что может привести к смерти женщины и новорождённого. Врачи отмечают, что из двухсот беременных, у которых выражается преэклампсия, только у одной будет эклампсия. Основная опасность при такой болезни, это неправильное выполнение плацентой своих функций. Такое расстройство в работе приводит к тому, что к плоду не поступает достаточного количества кислорода и питательных веществ, что и может стать причиной неправильного развития будущего малыша. Важно знать, что после родов все симптомы и признаки преэклампсии у женщины со временем пройдут. Но, если вовремя не оказать врачебную помощь, то заболевание может повлечь за собой множество осложнений и плачевных последствий.

ЭТИОЛОГИЯ Причины возникновения преэклампсии у беременных до конца не выяснены, но врачи сходятся в том, что такое заболевание имеет свои специфические основания для возникновения, среди которых: возраст во время беременности. Данному состоянию более подвержены девушки до 22 лет, которые рожают впервые, и женщины старше сорока; внутренние патологические процессы в организме, которые препятствуют нормальному поступлению крови в матку; нерациональное питание и нездоровый образ жизни в период беременности; ожирение; наследственный фактор. Если ближайшая родственница беременной в своё время также перенесла такую болезнь, то риск возникновения преэклампсии возрастает; предыдущие беременности – при условии, что отцом детей является один и тот же мужчина; вынашивание двух, трёх и более плодов; сахарный диабет; уплотнение плаценты; различные поражения почек; отклонение от нормы количества жидкости вокруг плода.



РАЗНОВИДНОСТИ

Преэклампсия беременных может разделяться в зависимости от индивидуального патогенеза заболевания. Такая классификация состоит из нескольких степеней: лёгкая преэклампсия – давление увеличивается до значений 150 на 90, белок в моче не обнаруживается; умеренная преэклампсия – давление 170 на 110, количество белка в моче составляет не менее 5 грамм на литр жидкости, появляются отеки; тяжёлая преэклампсия – давление такое же, как и при умеренной степени, объем белка в моче более 5 грамм, ухудшается зрение, сильная отёчность. Для того чтобы не начали развиваться вторая и третья степени преэклампсии, нужно своевременно диагностировать самую лёгкую степень. Чтобы это сделать, женщина во время беременности должна ежемесячно сдавать анализы крови и мочи. Тяжёлая преэклампсия влечёт за собой опасность для здоровья женщины и жизни малыша. Указанная классификация всегда используется в медицинской практике, по ней врачи могут определить, вызывать искусственным путём роды или нет, так как именно это позволит в некоторых случаях сохранить жизнь и матери, и малышу.

СИМПТОМЫ Кроме основных симптомов заболевания — повышения артериального давления и наличия белка моче, преэклампсия может выражаться следующими признаками: отёк рук, ног и лица (разной интенсивности), зависящий от степени тяжести; повышение массы тела, которое связано с остановкой вывода лишней жидкости из организма; понижение остроты зрения; сильные головные боли; неприятные ощущения внизу живота; интоксикация организма; быстрая утомляемость; повышенная раздражительность и апатия; понижение работоспособности; невнимательность и забывчивость; приобретение кожей желтоватого оттенка (появляется из-за нарушения работы печени). Если вовремя оказать женщине должную помощь, то после родов все признаки болезни пройдут в течение нескольких недель. Но в случае, когда к одному или нескольким вышеуказанным симптомам добавятся приступы судорог, это означает, что данная болезнь осложнилась до уровня эклампсии и нужно срочно проводить лечение в больнице. Если этого не сделать, после очередного приступа судорог женщина может впасть в кому или умереть.



ОСЛОЖНЕНИЯ

Если затягивать с лечением преэклампсии это может пагубно отразиться на здоровье не только матери, но и новорождённого. Последствия такого расстройства для матери: появление эклампсии; повышение давления до критического уровня; преждевременные роды; отслойка плаценты; нарушение работы внутренних органов; внутреннее кровотечение; отёк лёгких; смерть. Осложнения, которые грозят малышу: недоразвитость плода; патологии в строении или работе некоторых органов; низкая масса тела; последствия, характерные для недоношенного ребёнка; рождение мёртвого плода; летальный исход в течение нескольких дней после рождения. Для того чтобы не допустить появления таких серьёзных последствий, нужно своевременно проходить консультации у доктора, чтобы он смог на ранней стадии провести диагностику и начать лечение от преэклампсии, а при надобности немедленно стимулировать роды, после которых пациентке и её малышу станет лучше. ДИАГНОСТИКА

Диагностировать преэклампсию может только квалифицированный специалист в клинических условиях. Для этого врач, прежде всего, собирает полный перечень жалоб пациентки, выясняет какие симптомы доставляли дискомфорт и на протяжении какого времени они длились, определяет степень протекания заболевания, согласно вышеупомянутой классификации, узнает возможные причины возникновения. Проводит осмотр для подтверждения отёчности. Кроме этого, пациентка должна сдать анализы: крови – для изучения состава и определения свёртываемости; мочи, собранной за сутки, для выявления белка. После этого нужно пройти обследования при помощи УЗИ плода и расположенных в непосредственной близости к матке органов. Проконсультироваться у офтальмолога.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение преэклампсии зависит от патогенеза болезни. Так, самый лёгкий тип лечится соблюдением покоя в клинике или на дому, измерением веса и давления женщины. Также нужно следить за составом мочи и количеством движений, которые выполняет плод. Если такая степень была диагностирована на последних сроках, то самым лучшим способом терапии станут роды, после которых самочувствие новоиспечённой матери станет значительно лучше. В случае если преэклампсия была выявлена на шестом или седьмом месяце, лечение также будет направлено на продление срока беременности, для того чтобы избежать преждевременных родов. Вторая и третья степени преэклампсии лечатся только в клинических условиях, потому что возникает риск появления осложнений. За время, проведённое в больнице, вплоть до родов, за пациенткой круглосуточно наблюдает врач анестезиолог-реаниматолог. Главное в лечении тяжёлых форм приэклампсии, это нормализация жизненных показателей и снижение интенсивности признаков болезни. Если женщина в это время находится менее чем на тридцатой неделе беременности, но ей не помогает медикаментозное лечение, врачи вынуждены искусственно вызывать роды и проводить кесарево сечение — жизнь ребёнка при этом не всегда удаётся сохранить. В течение времени до двух недель после родов, все симптомы преэклампсии должны пройти.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика преэклампсии состоит в: планировании беременности; прохождении обследований и сдаче анализов, перед тем как планировать рождение детей; лечении заболеваний, которые смогут стать причинами преэклампсии; ежемесячном посещении врачей во время беременности; отказе от сильно солёных и жирных блюд; рациональном питании, включающем большое количество витаминов и питательных веществ; постоянном контроле артериального давления; ведении здорового образа жизни не только в период беременности, но и после родов.

27. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного. Антенатальная диагностика, лечение.
Гемолитическая болезнь плода – внутриутробный иммунологический конфликт, обусловленный несовместимостью крови плода и матери по ряду антигенов, что приводит к гемолизу эритроцитов ребенка под влиянием материнских антител, преодолевающих плацентарный барьер. Гемолитическая болезнь плода может протекать в отечной, желтушной, анемической форме и даже приводить к внутриутробной гибели плода. В диагностике проводится исследование околоплодных вод (амниоцентез), пуповинной крови, билирубина и гемоглобина у новорожденного. Лечение гемолитической болезни плода требует проведения фототерапии, внутривенной инфузии растворов, обменного переливания крови.

Гемолитическая болезнь плода

Патогенетическую основу гемолитической болезни составляют процессы, вызванные иммунологической (антиген-антитело) несовместимостью крови плода и матери. В этом случае имеющиеся в крови у плода антигены наследуются от отца, а в крови матери отсутствуют. Чаще всего (1 случай на 250 беременностей) гемолитическая болезнь плода развивается при конфликте по резус-фактору; также может возникнуть при групповой несовместимости крови и другим менее изученным антигенам. Гемолитическая болезнь плода в 3,5% случаев приводит к перинатальной смертности.

При гемолитической болезни плода под влиянием материнских антител, образующихся к антигенам плода и проникающих через плаценту, у ребенка развивается гемолиз эритроцитов и угнетение гемипоэза. Токсическое воздействие продуктов распада эритроцитов на организм плода (новорожденного) приводит к развитию анемии, увеличению билирубина и бластных (незрелых) эритроцитов.

Причины гемолитической болезни плода

Иммунологический конфликт, приводящий к гемолитической болезни плода, чаще всего развивается при изосерологической несовместимости крови по системе Резус (Rh), когда у матери имеется Rh-отрицательная кровь, а у плода – Rh-положительная. В таком случае он носит название резус-конфликт. Изоиммунизация при этом может происходить двумя путями: ятрогенным (при сенсибилизации женщины переливаниями Rh(+) крови в прошлом) или при плодово-материнском трансплацентарном переносе эритроцитов плода в материнский кровоток в процессе беременности и родов. В случае Rh-несовместимости гемолитическая болезнь плода редко бывает сопряжена с первой беременностью; чаще развивается от 2-ой или 3-ей беременности с возрастанием рисков с каждой последующей гестацией.

Другой возможной причиной гемолоитической болезни служит несовместимость крови плода и матери по системе АВ0, т. е. при группе крови матери 0 (I), а у плода любой другой. При этом антигены А и В от плода проникают через плаценту в материнский кровоток и вызывают выработку иммунных α- и β- антител с последующим конфликтом «антиген-антитело». Гемолитическая болезнь плода при АВО-несовместимости имеет более легкое течение, чем при Rh-несовместимости. При АВ0-несовместимости гемолитическая болезнь плода может развиться уже в течение 1-ой беременности.

В относительно редких случаях гемолитическая болезнь плода может быть связана с иммунологическими конфликтами по системам Даффи, Келл, MNSs, Кидд, Лютеран и др. или антигенам P, S, N, М.

Проявления гемолитической болезни плода

У беременных специфической картины патологии не наблюдается; иногда нарастание внутриутробных реакций может вызывать у женщины симптомокомлекс, сходный с гестозом. Гемолитическая болезнь плода может проявляться следующими вариантами: внутриутробной гибелью плода в период с 20 по 30 неделю беременности; отечной, желтушной или анемической формах. Общими проявлениями, характерными для всех форм гемолитической болезни плода, служат наличие нормохромной анемии с увеличением в крови эритробластов, гепатомегалии и спленомегалии.

При отечном варианте гемолитической болезни у плода увеличиваются размеры селезенки, печени, сердца, желез, нарастает гипоальбуминемия. Эти изменения сопровождаются выраженным отеком подкожно-жировой клетчатки, асцитом, перикардитом, плевритом, увеличением массы ребенка в 2 раза по сравнению с нормой. При отечном варианте гемолитической болезни плода отмечается резко выраженная анемия (Er -1-1,5 x 1012/л, Нb 35-50 г/л), эритробластемия, увеличение и отечность плаценты. Тяжелые нарушения обмена могут вызывать внутриутробную гибель плода или смерть ребенка вскоре после родов. Отечную форму гемолитической болезни плода отличает крайне тяжелое течение, что в большинстве случаев приводит к летальному исходу.

При желтушном варианте гемолитической болезни плода ребенок чаще рождается от срочных родов, доношенным, чаще с нормальным цветом кожи. В этом случае гемолитическая болезнь плода проявляется спустя несколько часов после рождения – у ребенка стремительно нарастает желтушная окраска кожи; реже желтуха бывает врожденной. У новорожденных с желтушной формой гемолитической болезни увеличены селезенка, печень, лимфоузлы, иногда сердце, отмечается интенсивный прирост непрямого билирубина в крови.

Гипербилирубинемия опасна возможностью повреждения гепатоцитов, кардиомиоцитов, нефронов, нейронов с развитием билирубиновой энцефалопатии. При ядерной желтухе (билирубиновой интоксикации) ребенок вялый, плохо сосет, часто срыгивает, у него развивается гипорефлексия, рвота, судороги. Критический уровень непрямого билирубина, опасный в плане поражения ЦНС, - более 306-340 мкмоль/л у доношенных и 170-204 мкмоль/л у недоношенных. Следствием билирубиновой энцефалопатии может являться гибель ребенка или последующее отставание в психическом развитии.

При анемической форме гемолитической болезни повреждающее воздействие на плод, как правило, невелико. На первый план выходят анемия, бледность кожи, гепатомегалия и спленомегалия. Тяжесть проявлений гемолитической болезни плода определяется титром антител у беременной и степенью зрелости новорожденного: тяжелее заболевание протекает у недоношенных детей.

Диагностика гемолитической болезни плода

В настоящее время акушерство и гинекология придает важное значение своевременному выявлению и правильному ведению беременности, угрожаемой по развитию гемолитической болезни плода. При постановке беременной на учет у нее определяют группу крови и Rh-фактор, выясняют аналогичные данные отца ребенка, интересуются гемотрансфузионным анамнезом, наличием в прошлом мертворожденных детей, самопроизвольных выкидышей или детей с гемолитической болезнью плода. При угрозе развития гемолитической болезнью плода у женщины в динамике контролируют титр специфически антител.

Пренатальная диагностика гемолитической болезни плода включает проведение акушерского УЗИ, допплерографии маточно-плацентарного кровотока и максимального кровотока в средней мозговой артерии с оценкой функционального состояния развивающегося ребенка. Характерными ультразвуковыми критериями гемолитической болезни плода являются плацентомегалия, многоводие, расширение пуповинной вены; сплено- и гепатомегалия, кардиомегалия, наличие перикардиального выпота, гидроторакса.

Учитывая, что гемолитическая болезнь часто сопровождается гипоксией, проводится кардиотокография с оценкой сердечной деятельности плода. В случае получения данных за гемолитическую болезнь плода требуется проведение инвазивных исследований – кордоцентеза и амниоцентеза под контролем УЗИ. При рождении ребенка сразу определяется его резус и групповая принадлежность, исследуется содержание Hb и билирубина в пуповинной крови.

Лечение гемолитической болезни плода

Лечебными задачами при гемолитической болезни плода служат быстрое выведение из крови ребенка токсических факторов гемолиза – непрямого билирубина и антител, а также повышение функций страдающих систем и органов. Выбор способа родоразрешения женщин с изоиммунизацией определяется состоянием плода, сроком беременности, подготовленностью родовых путей. В случае отсутствия данных за тяжелую форму гемолитической болезни плода, на сроке беременности свыше 36 недель, зрелости шейке матки возможны естественные роды. При тяжелом состоянии плода предпочтительнее кесарево сечение за 2-3 недели до ожидаемого срока.

У новорожденных с гемолитической болезнью плода ежедневно контролируется показатели Hb, Ht, билирубина. При необходимости проводится коррекция анемии эритроцитарной массой, инфузионная дезинтоксикационная терапия. Важной составляющей лечения гемолитической болезни плода служит фототерапия, способствующая разрушению непрямого билирубина в коже ребенка. Светолечение проводится в импульсном или непрерывном режиме с помощью ламп дневного или синего света.

При более тяжелых проявлениях гемолитической болезни плода показано проведение капельного внутрижелудочного введения жидкости и заменного переливания крови. При гемолитической болезни плода, обусловленной Rh-конфликтом, при заменном переливании используется одногруппная Rh (-) кровь. В случае несовместимости по ABO переливается эритроцитная масса 0(I) группы в соответствии с Rh-принадлежностью новорожденного и одногруппная плазма. Развитие отека легких и выраженной дыхательной недостаточности требует проведения ИВЛ; наличие асцита диктует необходимость выполнения лапароцентеза под УЗИ-контролем.

Профилактика гемолитической болезни плода

Заключается в предупреждении Rh-иммунизации женщин – внимательном переливании крови с учетом Rh-принадлежности. Женщинам с Rh(-) кровью категорически не рекомендуется прерывание беременности, наступившей впервые. Методом специфической профилактики Rh-конфликта у женщин с Rh(-) кровью служит введение иммуноглобулина антирезус Rho человека после абортов, родов Rh(+) плодом, внематочной беременности, а также после инвазивной пренатальной диагностики - биопсии хориона, амниоцентеза, кордоцентеза.


28. Влияние неблагоприятных факторов на плод. Эмбриопатии и фетопатии.

Все развитие, начиная от созревания по­ловой клетки (гаметы) до рождения зрелого плода, делят на два периода — период прогенеза и период киматогенеза.

        Периоду прогенеза соответствует созревание гамет (яйце­клетки и сперматозоида) до оплодотворения. В этот период возможно возникновение па­тологии гамет — гаметопатии. Патологии гамет могут стать источником наследствен­ных пороков развития или заболеваний, проявляющихся на разных этапах внутриут­робного и внеутробного развития (см. Меди­когенетическое консультирование).

Период киматогенеза исчисляется с мо­мента оплодотворения и образования зиго­ты до родов и делится на три периода.

Первый период — бластогенез — про­должается с момента оплодотворения до 15-го дня беременности, когда идет дробле­ние яйца, заканчивающееся выделением эмбрио- и трофобласта. Патология этого периода называется бластопатией. Она мо­жет проявиться в нарушении имплантации (например, внематочная беременность, приращение плаценты), различных тяжелых пороках развития плода, плаценты. Чаще всего бластопатии приводят к выкидышу в первый месяц беременности.

Второй период — эмбриогенез — охва­тывает отрезок времени с 16-го по 75-й день беременности, когда осуществляетсяосновное формирование органов и образу­ются амнион и хорион. Патология этого периода называется эмбриопатией. К ос­новным видам эмбриопатий относят врож­денные пороки развития, которые охваты­вают чаще не один орган, а систему или системы органов. Беременность, как прави­ло, заканчивается выкидышем, внутриут­робной смертью плода, рождением нежиз­неспособного ребенка.

Третий период — фетогенез — продол­жается с 76-го по 280-й день, когда идет дифференцировка и созревание тканей плода, а также образование плаценты, за­канчивающееся рождением плода. Патоло­гия этого периода называется фетопатией. Фетопатии могут быть инфекционными или неинфекционными. Проявляются чаще всего гипотрофией плода или наоборот крупными его размерами (например, диабе­тическая фетопатия), а также отставанием созревания различных органов.

Какие же факторы вызывают патологию внутриутробного развития плода в различ­ные периоды?

Среди повреждающих факторов, кото­рые могут действовать на внутриутробное развитие плода, начиная с момента зача­тия, можно выделить 5 групп. Это лекарст­венные препараты, физические факторы внешней среды (радиоактивность, тяжелые металлы), заболевания матери (заболевания внутренних и половых органов), вредные привычки (курение, алкоголь, наркотики), инфекции у матери (краснуха, цитомегало-вирус, вирус герпеса, вирус иммунодефици­та человека и др.). Особенно неблагоприят­ное воздействие этих факторов во время созревания половых клеток родителей, мо­мент оплодотворения и в первые месяцы беременности — у эмбриона и плода воз­никают тяжелые пороки развития, часто беременность прерывается.

 Лекарственные препараты

Часто приходится принимать различные препараты до и во время беременности в связи с осложнениями состояния здоровья.

Некоторые препараты оказывают крайне неблагоприятное действие на развитие по­ловых клеток, развитие эмбриона и плода, вплоть до его гибели. При этом основным объектом воздействия вводимых при бере­менности лекарственных препаратов явля­ется мама, а невольным получателем их — ребенок. Поэтому крайне опасно занимать­ся самолечением при беременности, а так­же на этапе ее планирования, особенно во второй фазе менструального цикла, в кото­рой может произойти непосредственно за­чатие.

Особенно губительно действие запре­щенных лекарственных веществ на будуще­го ребенка в первые три месяца беременно­сти, которые характеризуются формирова­нием зачатков основных органов плода — действие повреждающих факторов может привести к развитию пороков у ребенка, часто несовместимых с жизнью.

С момента образования плаценты дейст­вие повреждающих факторов хоть и не вызывает выраженные уродства у плода, но приводит к повреждению органов, которые на данный момент формируются.

Какие же препараты нельзя принимать во время беременности?

Антибиотики. Стрептомицин практически полностью проникает через плаценту к плоду. При применении этого препарата, особенно между 3-м и 5-м месяцами бере­менности, может вызвать нарушения фор­мирования органа слуха и после рождения проявиться глухотой.

Канамицин и Гентамицин. Также могут вызвать поражение органа слуха у ребенка, однако их действие выражено слабее, чем у Стрептомицина.

Тетрациклин. При приеме Тетрациклина в ранние сроки беременности могут быть аномалии развития у плода, при приеме в более поздние сроки может нарушаться за­кладка зубов.

Левомицетин. Применение этого антиби­отика вызывает малокровие у плода.

Сульфаниламиды (Бисептол, Бактрим). Могут приводить к поражению головного мозга будущего малыша.

Метронидазол. Не рекомендуется исполь­зовать в первом триместре беременности.

Леворин. Не рекомендуется использовать в первом триместре беременности.

Гризеофулъвин. Вызывает пороки разви­тия у плода. Противопоказан во время бе­ременности.

Препараты хинина вызывают задержку психического развития, нарушение слуха, врожденную глаукому, аномалии мочеполо­вой системы.

Противоопухолевые средства. Категори­чески противопоказаны при беременности. Вызывают множественные пороки развития у плода, выкидыш.

Гормональные препараты.

Глюкокортикоиды. У новорожденных мо­жет быть угнетение коры надпочечников и другие крайне неблагоприятные осложне­ния.

Препараты женских и мужских половых гормонов и их синтетические аналоги: проге-стины, эстрогены, эрготамин, диэтилститль­бестрол, андрогены, тестостерон, метилтес-тостерон — вызывают развитие мужских черт у плода женского пола, врожденные де­фекты органов кровообращения, женские признаки у плода мужского рода, новообра­зования гениталий у плода женского пола, дефекты матки, пениса, недоразвитие поло­вых желез, задержку развития ребенка после его рождения.

Препараты тестостерона (прегнин, нор-стероиды). Возможно, развитие у плодов женского пола явлений ложного мужского гермафродитизма.

Эстрогены. Диэтилстильбестрол вызыва­ет развитие опухолей влагалища и шейки матки у девушек, матери которых во время беременности получали длительное время и в высоких дозах этот препарат. У плодов мужского пола, возможно, поражение вы­водных протоков предстательной железы, крипторхизм.

Антикоагулянгы. Эти препараты широко используются для профилактики и тера­пии тромбозов и тромбоэмболии во время беременности. При этом гепарин и низкомолекулярные гепарины (Фраксипарин) не вызывают состояние кровоточивости у плода и новорожденного. В противопо­ложность этому антикоагулянты непрямо­го действия (Неодикумарин, Синкумар, Фенилин, Варфарин) переходят через пла­центу и могут вызвать состояние несвер­тываемости крови, что весьма опасно воз­никновением кровоизлияния в головной мозг плода при родах. Эти препараты мо­гут также вызвать атрофию зрительного нерва, задержку развития, эпилептический синдром, кровотечения у плода и ново­рожденного.

Мочегонные препараты. Наиболее силь­ный из мочегонных препарат фуросемид может нарушить мочеобразование у плода. Кроме того, он снижает содержание калия в крови у будущей мамы, что сопровожда­ется спазмами мышц. Поэтому фуросемид нежелательно использовать во время бере­менности.

Аспирин. Не рекомендуется принимать в первом триместре беременности и за 2—3 недели до родов. Однако, при особых по­казаниях аспирин женщинам может назна­чаться в низких дозах, начиная с этапа пла­нирования беременности с прекращением его приема в вышеназванные периоды бе­ременности. Аспирин и препарат из этой же группы индометацин могут вызвать по­вышение давления в легочных артериях, кровотечения, внутричерепные кровоизли­яния и смерть плода.

Резерпин. Это препарат от повышенного артериального давления. При длительном применении этого препарата у новорожден­ного может наблюдаться так называемый «резерпиновый ринит» вследствие отека слизи­стой оболочки полости носа, а также явления сонливости, снижение частоты сердцебиения, снижение температуры тела. Поэтому резер­пин противопоказан во время беременности.

Хлортиазид, также применяемый при по­вышении артериального давления, может вызвать угнетение нервной системы, повы­шение артериального давления, анемию у плода.

Ингибиторы АПФ — Энап, Капотен — вызывают аномалии мочеполовой системы у плода.

Антидепрессанты (Амитриптилин, Ими-зин). В отношении этих препаратов нет данных о вызванных ими уродствах у пло­да, однако фирмы-производители не реко­мендуют использовать их в ранние сроки беременности.

Транквилизаторы(Диазепам, Мепротан). Мепротан не рекомендуется принимать в ранние сроки беременности из-за возмож­ного неблагоприятного действия на эмбри­он. Диазепам может вызвать лекарственную интоксикацию у плода, недоразвитие и раз­двоение конечностей, низкое артериальное давление.

Противосудорожные препараты (Фено­барбитал, Фенибут) вызывают поражение печени и центральной нервной системы плода.

Средства для ингаляционного наркоза(Эфир, Галотан) могут вызвать выкидыш.

Противодиабетические препараты (Хлор-пропамид, Диабетон) вызывают пороки развития опорно-двигательного аппарата, поджелудочной железы.

Средства для лечения зоба (Метимазол, Мерказолил) вызывают изъязвление воло-ситой части головы, врожденные заболева­ния щитовидной железы у плода.

Во время беременности противопока­заны также и некоторые виды лекарст­венных растений, поэтому казалось бы безвредное лечение народными методами может привести к печальным последст­виям.

Некоторые из средств народной медици­ны: базилик, вербена, душица, мирровое дерево, можжевельник, пастушья сумка, листья малины, полынь, пустырник, ро­машка аптечная, тимьян обыкновенный — могут вызвать сокращения матки. 

Алкоголь

При систематическом употреблении да­же небольшого количества алкогольных на­питков во время беременности и употреб­ление его в момент зачатия ребенка («дети праздника») может возникнуть так называ­емый алкогольный синдром плода, который характеризуется множественными аномали­ями развития, а также нарушениями физи­ческого и психического развития ребенка в дальнейшем.

Риск возникновения алкогольного син­дрома плода повышается при систематиче­ском употреблении алкоголя от 30 до 50% даже на самых ранних сроках беременнос­ти. Особенно опасен даже эпизодический прием алкоголя, если он приходится на так называемый критический период развития плода (в момент зачатия, имплантации или когда в этот промежуток времени формиру­ется тот или иной орган или система орга­низма, что может привести к их порокам развития).

Алкогольный синдром плода проявляет­ся следующими признаками: нарушениями со стороны нервной системы, замедлени­ем роста тела, аномалиями лица, внутрен­них органов и конечностей. Нарушения со стороны нервной системы выражаются в снижении интеллекта, нарушении коорди­нации движений, состоянием возбужде­ния. Задержка роста начинается еще во внутриутробном периоде и становится особенно заметной после рождения ребен­ка. Развитие алкогольного синдрома пло­да обусловлено прямым воздействием на эмбрион и плод этилового спирта и его продуктами распада (уксусный альдегид, или ацетальдегид). Оба вещества быстро проникают через плаценту и накапливаются в органах и тканях плода, особенно в центральной нервной системе. Токсичес­кое действие этилового спирта на плод усиливается благодаря отсутствию в пече­ни плода алкогольдегидрогеназы — фер­мента, разрушающего этанол у взрослых. Дети, родившиеся у родителей, злоупо­треблявших алкогольными напитками (и уж тем более употреблявших их во время или непосредственно перед беременнос­тью), внешне могут и не отличаться от обычных, но у них намного больше веро­ятность появления умственной неполно­ценности, задержки в интеллектуальном и физическом развитии. 

Наркотики

Частота возникновения врожденных аномалий у детей наркоманов составляет 2,5—3%. Отмечается замедленное развитие плода, выше частота мертворождений. Основной опасностью является смерть новорожденного, связанная с полным прекращением поступления наркотиков в его организм. Прием кокаина во время бе­ременности опасен как для матери, так и для плода. Среди осложнений у будущей матери выделяют судороги, разрывы сосу­дов головного мозга, инфаркт миокарда, нарушение ритма сердца, внезапную смерть. Прием кокаина во время беремен­ности вызывает выкидыши, преждевремен­ные роды, задержку внутриутробного раз­вития плода, внутриутробную гибель плода, может привести к множественным порокам развития у плода (врожденные пороки го­ловного и спинного мозга, почек), а к ин­сульту у новорожденного. Морфин, героин и марихуана вызывают выраженные невро­логические расстройства у ребенка. 

Курение

  В сигаретном дыме обнаружено более 4000 вредных веществ, в том числе анти­генные, мутагенные, канцерогенные. Наличие этих веществ позволяет объяснить вредные последствия курения. Среди них окись углерода — токсичный газ, наруша­ющий транспорт кислорода и способный вызвать нарушения функции нервной сис­темы.

Особенно губителен никотин, который обладает выраженным сосудосуживающим действием и оказывает благодаря этому от­рицательное влияние на процессы кровооб­ращения в матке и плаценте. У интенсив­но курящих женщин беременность часто заканчивается самопроизвольными выки­дышами. Никотин — это крайне ядовитое вещество, которое, поступая в кровь бере­менной, может попросту отравить или да­же задушить еще неродившегося младенца, ибо зародыш — особенно в первые 2—3 ме­сяца, — оказывается, очень чувствителен к кислородной недостаточности, а она при курении табака неизбежна.

Кроме никотина в сигаретном дыме со­держатся другие токсичные продукты, вследствие чего у беременных снижается аппетит, масса тела, развивается дефицит витаминов, снижение иммунитета. У куря­щих во время беременности женщин дети рождаются с дефицитом массы тела 300 г и более. Дефицит массы тела сохраняется в течение первого года жизни ребенка. Су­щественное влияние на развитие плода имеет и пассивное курение. Отмечено, что при нахождении в прокуренном помеще­нии также развивается задержка развития плода.

Тем не менее ни за что не соглашайтесь на рентгенологические исследования, если его можно заменить другим видом диагно­стики (например, ультразвуковым). 

  Химические вещества

  Для беременных представляют факторы высокого риска такие вещества, как сви­нец, ртуть, пары бензина, фенола, фор­мальдегида, соединения кадмия, марганца, фтора, мышьяка, пестициды.

Известно, что свинец, независимо от то­го, попадет ли он в пищеварительный тракт в виде солей или вдыхается с воздухом в виде окиси свинца, может вызвать наруше­ние развития головного мозга у ребенка и умственную отсталость.

При воздействии ртути на организм бе­ременной у ее новорожденного возникают детские церебральные параличи и недораз­витие головного мозга.

Поэтому контакт с этими веществами во время беременности должен быть макси­мально ограничен.