1. Цели и задачи акушерской службы. Материнская и перинатальная смертность. Причины. Пути снижения

• Название: 1. Цели и задачи акушерской службы. Материнская и перинатальная смертность. Причины. Пути снижения
• Дата: 29.12.2020
• Размер: 1.93 Mb.
• Имя файла: Akusherstvo_i_ginekologia.doc
• Тип: Документы; #165269
• страница: 6 из 33

Диагностика лактационного мастита

Сама грудь увеличивается в размерах, становится болезненной, возможно набухание лимфатических узлов. Симптом флюктуации – это симптом, который проверят врач при подозрении на гнойный процесс. Еще его называют симптомом зыбления. С помощью надавливания на грудь и толчкообразных движений руки, доктор определяет колебания жидкости в груди. показано проведение УЗИ молочных желез, с помощью которого отлично визуализируются абсцессы, зоны некроза, участки воспаления с расширением млечных протоков и утолщение подкожной клетчатки. Инфильтрат выглядит как очерченная зона, а при его прогрессировании появляется картина «пчелиных сот».

Подтвердить диагноз в ряде случае помогает бактериологический анализ молока из пораженной железы. 

Лечение лактационного мастита

Консервативная терапия эффективна на ранних стадиях развития мастита.

Условия для ее проведения:

• 
  Длительность заболевания не более 3 суток;
  
• 
  Удовлетворительное состояние пациентки;
  
• 
  Нормальная или незначительно повышенная температура тела;
  
• 
  Размеры инфильтрата, не превышающие одного квадранта молочной железы;
  
• 
  Отсутствие признаков нагноения;
  
• 
  Неизмененные показатели анализа крови и мочи.
  

Лечение консервативными методами складывается из следующих пунктов:

• 
  Регулярное сцеживание молока со здоровой и с воспаленной молочной железы (каждые 3 часа).
  
• 
  Внутримышечные инъекции Дротаверина (2 мл, 3 раза в день) на протяжении 3 суток. Уколы делают за четверть часа до начала сцеживания молока.
  
• 
  Постановка ретромаммарной новокаиновой блокады 1 раз в сутки с добавлением антибиотиков.
  
• 
  Внутримышечное введение антибиотиков широкого спектра действия. Препаратами выбора являются: Амоксициллин, Аугментин, Цефалексин.
  
• 
  Проведение десенсибилизирующей терапии с внутримышечным введением 1 мл раствора Дифенгидрамина 3 раза в сутки.
  
• 
  Прием витаминов группы В, и витамина С.
  
• 
  Наложение компрессов на молочную железу, содержащих полуспиртовую пропитку.
  
• 
  Если состояние женщины спустя сутки от начала проведения лечения улучшается, то ей назначают такие местные процедуры, как УЗ-терапия или УВЧ-терапия.
  
• 
  При избыточной лактации назначают препараты для ее подавления.
  

14. Первичный туалет новорожденного. Мероприятия по профилактике гнойно-септических заболеваний у новорожденных в роддоме.

первой процедурой является отсасывание содержимого ротовой полости и носоглотки. Она проводится как только появляется головка ребенка в родовых путях, для предотвращения аспирации околоплодных вод. Отсасывание содержимого проводится с помощью стерильной резиновой груши или отсоса.Следующей процедурой является перевязка пуповины и ее обработка. Этот элемент ухода за новорожденным состоит из двух этапов. Сразу после рождения ребенка в течении первых десяти-пятнадцати секунд на пуповину накладывают два стерильных зажима Кохера. Расстояние между ними - 2 см.Первый зажим накладывается в 10 см от пупочного кольца. Пуповина между зажимами обрабатывается 5% спиртовым раствором йода или 96% этилововым спиртом и пересекается стерильными ножницами. Затем, ребенка заворачивают в стерильную теплую пеленку и помещают на пеленальный стол, который должен обогреваться сверху источником лучистого тепла.Пуповину обрабатывают салфеткой, смоченной в спиртовом растворе, а затем, сухой стерильной марлевой салфеткой. Далее, на расстоянии 0,2-0,3см от пупочного кольца на пуповину накладывают специальную скобу Роговина. На расстоянии 1,5см от скобы производят пересечение пуповины. Место пересечения обрабатывают 5% раствором калия перманганата, и накладывают стерильную марлевую повязкудующим этапом первичного туалета новорожденного является обработка кожи ребенка. Стерильной марлевой салфеткой, предварительно смоченной в стерильном вазелиновом или растительном масле, удаляется избыточнная первородная смазкаи и слизь.Не мало важным при проведении первичного туалета новорожденного является профилактика гонобленореии. она проводиться 20% раствором натрия сульфата (альбуцидом) сразу после рождения, в прервые минуты жизни. Закапывают по одной капле раствара под конъюктивы нижниних век. Повторяют через 2 часа. Можно для этого так же использовать 1% тетрацеклинувую глазную мазь. Девочкам в половую щель однократно закапывают 1-2 капли 1-2% раствора нитрата серебра.

15. Клинически узкий таз. Понятие, причины возникновения, диагностика, акушерская тактика.

Клинически узким называется таз, создающий препятствие для продвижения плода во время родового акта. Причинами возникшей диспропорции являются: анатомически узкий таз, крупный плод, плохая способность костей черепа плода к конфигурации при переношенной беременности, неблагоприятные вставления головки, неправильные положения плода, гидроцефалия; иногда продвижению плода препятствуют атрезия влагалища, опухоли матки, яичников. Исключительно редко клинически узкий таз встречается при тазовом предлежании. 

Диагностика

Оценивают и диагностируют суженный таз в женской консультации, в день постановки беременной на учет. Для выявления узкого таза при беременности врач изучает анамнез, проводит объективное исследование, которое включает антропометрию, осмотр тела, пальпацию тазовых костей и матки, измерение таза и влагалищное исследование. При необходимости назначаются специальные методы: рентгенопельвиометрия и ультразвуковое сканирование.
Ведение родов при клинически узком тазе.

У беременных с анатомически узким тазом (I степень), а также при нормальных размерах таза, но крупном плоде, роды следует вести с функциональной оценкой таза, то есть в процессе родов необходимо следить за возможным появлением признаков клинически узкого таза, чтобы своевременно решить вопрос об оперативном родоразрешении.

Диагноз клинически узкого таза ставится при хорошей родовой деятельности, после отхождения околоплодных вод и открытии маточного зева на расстояние не менее 6-7 см.

Родоразрешение.

1. При выявлении относительного клинического несоответствия роды допустимо вести консервативно через естественные родовые пути под тщательным мониторным контролем за состоянием плода, характером родовой деятельности, динамикой раскрытия шейки матки, вставлением и продвижением предлежащей части плода.

2. При выявлении абсолютного клинического несоответствия необходимо экстренное кесарево сечение.

16. Преэклампсия. Этиология, диагностика, акушерская тактика.

Преэклампсия - характеризуется тем, что к клини­ческой картине позднего гестоза присоединяются симптомы, указы­вающие на нарушение функции центральной и вегетативной нервной системы. Симптоматология преэклампсии обусловлена возникновением нарушения мозгового кровообращения, в результате чего про­исходят отек мозга и повышение внутричерепного давления.

Клиника: головная боль с локализацией в лобной или затылочной области, сильные постоянные или пульсирую­щие головные боли, которые могут наблюдаться одновременно с расстройством зрения; нарушение зрения (периодически возникаю­щее перед глазами мерцание ярких и темных пятен, «туман» в глазах, мелькание «мушек» перед глазами, реже временная потеря зрения); боль в эпигастральной области или в правом верхнем квадранте жи­вота, иногда тошнота и рвота, боли по всему животу, позыв на де­фекацию; общее возбужденное состояние, беспокойство, эйфория, бессонница, шум в ушах или, наоборот, заторможенность, вялость, сонливость; цианоз или своеобразная окраска лица (на фоне нор­мального цвета лица синеватый оттенок в области крыльев носа и губ, вызванный нарушением кровообращения в капиллярах); нарас­тание отдельных или ведущих симптомов гестоза (отек, протеину­рия, олигурия, гилертензия).

Преэклампсия чаше возникает при первой беременности, в воз­расте до 25 и после 35 лет, на фоне любой формы позднего гестоза, иногда преэклам­псия развивается на фоне относительно благоприятного течения за­болевания, но чаше при более тяжелой форме гестоза. Грозными признаками являются быстрый подъем АД с одновременным уменьшением пульсового давления, тяжелые патологические изменения со стороны глаз (выраженный спазм сосудов, кровоизлияния, отек, отслойка сетчатки). Появление на фоне гестоза различной формы и степени тяжести нарушений функции ЦНС свидетельствует о наличии судорожной готовности. Достаточно действия какого-либо более интенсивного раздражителя (боль, громкий звук, яркий свет), чтобы развился при­падок эклампсии.

При всех формах позднего гестоза выявляется маточно-плацентарная недостаточность. При легких формах эффективность маточно­го кровотока поддерживается усилением сердечной деятельности и повышением АД. Тяжелые формы гестоза сопровожда­ются нарушением кровоснабжения матки и процессов диффузии в плаценте. Снижение кровотока в матке и плаценте служит проявлением генерализованных сосудистых расстройств и происходит в основном за счет уменьшения пульсового АД и ухудшения венозного оттока крови, что приводит к внутриутробной гипоксии и гибели плода.

Лечение. Проведение интенсивного комплексного лечения, направленного прежде всего на коррекцию гиповолемии и артери­альной гипертензии, регуляцию белкового и водно-солевого обменов, а также на улучшение микроциркуляции, маточно-плацентар­ного кровообращения и почечного кровотока.

17. Септический шок в акушерстве. Этиология, патогенез, клиника, неотложная помощь.Одним из самых тяжелых осложнений гнойно-септических процессов любой локализации является септический или бактериально-токсический шок. Септический шок представляет собой особую реакцию организма, выражающуюся в развитии тяжелых системных расстройствах, связанных с нарушением адекватной перфузии тканей, наступающую в ответ на внедрение микроорганизмов или их токсинов. По частоте возникновения бактериально-токсический шок стоит на третьем месте после геморрагического и кардиального, а по летальности - на первом. При септическом шоке погибают от 20 до 80% больных. В акушерско-гинекологической практике септический шок осложняет после абортные инфекционные заболевания, хориоамнионит в родах, пиелонефрит беременных, гнойные маститы. ЭТИОЛОГИЯ Септический шок чаще всего осложняет течение гнойно-инфекционных процессов, вызываемых грамотрицательной флорой: кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой, синегнойной палочкой. При разрушении эти бактерии выделяют эндотоксин, включающий пусковой механизм развития септического шока. Септический процесс, вызванный грамположительной флорой (энтерококком, стафилококком, стрептококком), реже сопровождается шоком. Активным началом при данном виде инфекции является экзотоксин, вырабатываемый живыми микроорганизмами. Причиной развития шока может быть не только аэробная бактериальная флора, но и анаэробы, (в первую очередь Clostridia perfringens), а также риккетсии, вирусы, простейшие вирусы и грибы. Для возникновения шока, кроме инфекции, необходимо наличие еще двух факторов:снижение общей резистентности организма больного и наличие возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровь. У беременных, рожениц и родильниц подобные условия возникают нередко. Развитию шока в подобной ситуации способствуют несколько факторов: - матка, являющаяся входными воротами для инфекции; - сгустки крови и остатки плодного яйца, служащие прекрасной питательной средой для микроорганизмов; - особенности кровообращения беременной матки, содействующие легкому поступлению бактериальной флоры в кровеносное русло женщины; - изменение гормонального гомеостаза (в первую очередь эстрогенного и гестагенного); - гиперлипидемия беременных, облегчающая развитие шока; - аллергизация женщин беременностью. ПАТОГЕНЕЗ Основываясь на данных литературы последних лет, патогенез септического шока можно представить следующим образом. Токсины микроорганизмов, поступающие в кровеносное русло, приводят в движение вазоактивные вещества: кинины, гистамин, серотонин, катехоламины, ренин. Первичные расстройства при септическом шоке касаются периферического кровообращения. Вазоактивные вещества типа кининов, гистамина и серотонина вызывают вазоплегию в капиллярной системе, что приводит к резкому снижению периферического сопротивления. Наступает снижение АД. Развивается гипердинамическая фаза септического шока, при которой, несмотря на то, что периферический кровоток довольно высок, капиллярная перфузия снижена. Нарушаются обменные процессы в тканях с образованием недоокисленных продуктов. Продолжающееся повреждающее действие бактериальных токсинов приводит к усугублению циркуляторных расстройств. Избирательный спазм венул в компбинации с прогрессированием синдрома ДВС способствует секвестрации крови в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к просачиванию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстициальное пространство. Эти патофизиологические изменения способствуют значительному уменьшению ОЦК. Наступает гиповолемия, стойкое снижение АД. Развивается гиподинамическая фаза септического шока. В эту фазу шока прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приводит к дальнейшему усугублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии, что, в сочетании с токсическим действием инфекта, быстро приводит к нарушению функций отдельных участков тканей и органов, а затем и к гибели их. Процесс этот не длительный. Некротические изменения могут наступить через 6-8 часов от начала функциональных нарушений. Наибольшему повреждающему действию токсинов при септическом шоке подвержены легкие, печень, почки, мозг, желудочно-кишечный тракт, кожа. КЛИНИКА Клиническая картина септического шока довольна типична. Септический шок наступает остро, чаще всего после операций или каких-либо манипуляций в очаге инфекции, создающих условия для "прорыва" микроорганизмов или их токсинов в кровеносное русло. Развитию шока предшествует гипертермия. Температура тела повышается до 39-41С, сопровождается повторными ознобами, держится 1-3 суток, затем критически падает на 2-4 градуса до субфебрильных или субнормальных цифр. Основным признаком септического шока считают падение АД без предшествующей кровопотери либо не соответствующее ей. При гипердинамической или "теплой" фазе шока систолическое АД снижается и держится недолго: от 15-30 минут до 2 часов. Поэтому гипердинамическую фазу врачи иногда просматривают. Гипердинамическую, или "холодную" фазу септического шока характеризует более резкое и длительное падение АД (иногда ниже критических цифр). У некоторых больных могут наступать кратковременные ремиссии. Такое состояние длится от нескольких часов до нескольких суток. Наряду с падением АД, развивается выраженная тахикардия до 120-140 уд. в минуту. Гиперемия и сухость кожных покровов быстро сменяют бледность, похолодание с липким холодным потом. Большинство женщин отмечают боли непостоянного характера и различной локализации: в эпигастральной области, в нижних отделах живота, в конечностях, в пояснице, грудной клетке, головную боль. Почти у половины больных бывает рвота. При прогрессировании шока она приобретает характер "кофейной гущи" в связи с некрозом и кровоизлияниями в участки слизистой оболочки желудка. На клиническую картину септического шока часто наслаиваются симптомы острой почечной недостаточности, острой дыхательной недостаточности, а также кровотечения вследствие прогрессирования синдрома ДВС. Септический шок представляет смертельную опасность для больной, поэтому важна своевременная диагностика. Диагноз ставят, главным образом, на основании следующих клинических проявлений: - наличие септического очага в организме; - высокая лихорадка с частыми ознобами, сменяющаяся резким снижением температуры тела; - падение АД, не соответствующее геморрагии; - тахикардия; - тахипноэ; - расстройство сознания; - боли в животе, грудной клетке, конечностях, пояснице, головная боль; - снижение диуреза вплоть до анурии; - петехиальная сыпь, некроз участков кожи; - диспропорция между незначительными местными изменениями в очаге инфекции и тяжестью общего состояния больной.ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ Интенсивную терапию септического шока осуществляют акушер-гинеколог совместно и реаниматолог. Мероприятия по борьбе с шоком должны быть сосредоточены на восстановлении тканевого кровотока, на коррекции метаболических нарушений и на поддержании адекватного газообмена. Две первые задачи решают путем проведения инфузионной терапии, которую необходимо начать как можно раньше и осуществлять длительное время. В качестве нифузионных сред на первых этапах лечения предпочтительнее использовать производные декстрана (по 400-800 мл реополиглюкина и/или полиглюкина) и поливинилпирролидона (гемодез в количестве 400 мл). Скорость и количество вливаемой жидкости зависят от реакции больной на проводимую терапию. Общее количество жидкости в первые сутки, как правило, составляет 3000-4500 мл, но может достигать 6000 мл. На фоне восполнения ОЦК и улучшения реологических свойств крови для коррекции гемодинамики и восстановления тканевого кровотока необходимо обязательное применение сердечных и вазоактивных средств. Наряду с нормализацией гемодинамики, целью инфузионной терапии при септическом шоке должна быть коррекция кислотно-основного и электролитного гомеостаза. При септическом шоке довольно быстро развивается метаболический ацидоз, который на первых порах может компенсироваться дыхательным алкалозом. Для коррекции ацидоза необходимо в состав инфузионной терапии включать 500 мл лактасола, 500 мл рингер-лактата или 150-200 мл 4-5% раствора бикарбоната натрия. Наряду с восстановлением гемодинамических расстройств и коррекции метаболических нарушений большое значение имеет обеспечение адекватной оксигенации. Введение кислорода необходимо начинать с первых минут лечения, использовать для этого все имеющиеся средства вплоть до искусственной вентиляции легких. Вместе с противошоковыми мероприятиями неотъемлемую часть интенсивной терапии септического шока составляет борьба с инфекцией. Антибактериальная терапия при септическом шоке является экстренной. При этом широкое распространение находят полусинтетические пенициллины. Метициллина натриевую соль вводят по 1-2 г каждые 4 часа и ампициллина натриевую соль (пентрексил) - по 1,5-2 г каждые 4 часа или по 2 г каждые 6 часов внутримышечно или внутривенно (максимальная доза 8 г). Цефамезин назначают по 1 г каждые 6-8 часов, внутривенно или внутримышечно, максимальная суточная доза 4 г. Кроме того, борьба с шоком включает в себя ликвидацию очага инфекции. Опыт акушерско-гинекологической практики показывает, что подход к ликвидации очага инфекции при септическом шоке должен быть сугубо индивидуальным. Наиболее радикальным способом борьбы является удаление матки. Для получения желаемого эффекта хирургическое вмешательство должны осуществить своевременно. По мнению большинства отечественных и зарубежных авторов, к операции следует прибегать при безуспешности интенсивной консервативной терапии, проводимой в течение 6 часов. Операцией выбора является экстирпация матки с удалением маточных труб, дренирование параметриев и брюшной полости. В отдельных случаях у больных, находящихся в крайне тяжелом состоянии, при отсутствии макроскопических изменений ткани матки допустимо производство надвлагалищной ампутации матки. В этих случаях. является обязательным удаление маточных труб и дренирование брюшной полости. Лечение поздней стадии септического шока с появлением геморрагического синдрома, в том числе маточного кровотечения, требует дифференциального подхода. В зависимости от показателей коагулограммы проводят заместительную терапию ("теплая" донорская кровь, лиофилизированная плазма, сухая, нативная и свежезамороженная плазма, фибриноген) и/или вводят антифибринолитические препараты (трасилол, контрикал гордокс).

18. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты. Этиология, клиника, диагностика, лечение.

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты — отслойка плаценты до рождения плода (во время беременности, в первом и во втором периодах родов).

КОД ПО МКБ-10

О45 Преждевременная отслойка плаценты (abruption placentae).

О45.0 Преждевременная отслойка плаценты с нарушением свёртываемости крови.

О45.8 Другая преждевременная отслойка плаценты.

О45.9 Преждевременная отслойка плаценты неуточнённая.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Частота ПОНРП имеет тенденцию к повышению и в настоящее время встречается в 0,3–0,4% родов.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В зависимости от площади выделяют частичную и полную отслойку плаценты. При частичной отслойке плаценты от маточной стенки отслаивается часть ее, при полной – вся плацента. Частичная ПОНРП может быть краевой, когда отслаивается край плаценты, или центральной – соответственно центральная часть.

Частичная отслойка плаценты может быть прогрессирующей и непрогрессирующей.

ЭТИОЛОГИЯ

Окончательно этиология ПОНРП не определена. Отслойка плаценты является проявлением системной, иногда скрыто протекающей патологии у беременных. Среди причин патологии выделяют несколько факторов: сосудистый (васкулопатия, ангиопатия плацентарного ложа, поверхностная инвазия цитотрофобласта в неполноценный эндометрий), гемостатический (тромбофилия), механический. Васкулопатия и тромбофилия относительно часто возникают при гестозе, АГ, гломерулонефрите.

Изменения гемостаза — причина и следствие ПОНРП. В развитии ПОНРП важное значение придают АФС,

генетическим дефектам гемостаза (мутация фактора Лейдена, дефицит ангиотензина-II, дефицит протеина C и пр.),предрасполагающим к тромбозам. Тромбофилия, развивающаяся вследствие этих нарушений, препятствует полноценной инвазии трофобласта, способствуя дефектам плацентации, ПОНРП.

Нарушения гемостаза могут возникать вследствие ПОНРП, например острая форма ДВС-синдрома, приводящая к массивному кровотечению и развитию ПОН. Ситуация характерна для центральной отслойки, когда в области скопления крови повышается давление, возникают условия для проникновения клеток плацентарной ткани, обладающих тромбопластическими свойствами, в материнский кровоток.

В родах ПОНРП возможна при резком снижении объёма перерастянутой матки, частых и интенсивных схватках. Плацента, не способная к сокращению, не может приспособиться к изменившемуся объёму матки, в результате чего теряет связь со стенкой матки.

Таким образом, к предрасполагающим факторам ПОНРП можно отнести следующие состояния:

· Во время беременности:

Gсосудистая экстрагенитальная патология (АГ, гломерулонефриты);

Gэндокринопатии (СД);

Gаутоиммунные состояния (АФС, системная красная волчанка);

Gаллергические реакции на декстраны, гемотрансфузию;

Gгестоз, особенно на фоне гломерулонефрита;

Gинфекционноаллергические васкулиты;

Gгенетические дефекты гемостаза, предрасполагающие к тромбозам.

· Во время родов:

Gизлитие ОВ при многоводии;

Gгиперстимуляция матки окситоцином;

Gрождение первого плода при многоплодии;

Gкороткая пуповина;

Gзапоздалый разрыв плодного пузыря.

Возможна насильственная отслойка плаценты в результате падения и травмы, наружных акушерских поворотов, амниоцентеза.

ПАТОГЕНЕЗ

Разрыв сосудов и кровотечение начинается в decidua basalis. Образующаяся гематома нарушает целостность всех слоев децидуальной оболочки и отслаивает от мышечного слоя матки плаценту, которая прилегает к этому участку.При непрогрессирующем варианте отслойки плаценты она может не распространяться дальше, гематома уплотняется, частично рассасывается, в ней откладываются соли. При прогрессирующем варианте участок отслойки может быстро увеличиваться. Матка при этом растягивается. Сосуды в области отслойки не пережимаются.Вытекающая кровь может продолжать отслаивать плаценту, а затем оболочки и вытекать из половых путей. Если кровь при продолжающейся отслойке плаценты не находит выхода, то она накапливается между стенкой матки и плацентой с образованием гематомы. Кровь при этом проникает как в плаценту, так и в толщу миометрия, что ведет к перерастяжению и пропитыванию стенок матки, раздражению рецепторов миометрия. Растяжение может быть настолько значительным, что в стенке матки образуются трещины, распространяющиеся до серозной оболочки и даже на нее. При этом вся стенка матки пропитывается кровью, и она может проникать в околоматочную клетчатку, а в ряде случаев – через трещины серозной оболочки и в брюшную полость. Серозный покров матки при этом имеет синюшный цвет с петехиями (или с петехиальными кровоизлияниями). Такое патологическое состояние называют маточно- плацентарной апоплексией; впервые патология описана А. Кувелером в 1911 г. и получила название «матка Кувелера». Состояние нарушает сократительную способность миометрия, что приводит к гипотонии, прогрессированию ДВС-синдрома, массивному кровотечению.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Основными симптомами ПОНРП являются:

· кровотечение и симптомы геморрагического шока;

· боль в животе;

· гипертонус матки;

· острая гипоксия плода.

Выраженность и характер симптомов ПОНРП определяются величиной и местом отслойки.

Кровотечение при ПОНРП может быть:

· наружным;

· внутренним;

· смешанным (внутренним и наружным).

При краевой отслойке плаценты появляется наружное кровотечение. Кровь отделяет оболочки от стенки матки и быстро выходит из половых путей. Кровь при этом яркого цвета. Если кровь вытекает из гематомы, расположенной высоко у дна матки, то кровяные выделения, как правило, темного цвета. При наружном кровотечении общее состояние определяется величиной кровопотери. При внутреннем кровотечении, которое, как правило, бывает при центральной отслойке, кровь не находит выхода наружу и, образуя ретроплацентарную гематому, пропитывает стенку матки. Общее состояние определяется не только внутренней кровопотерей, но и болевым шоком.Боль в животе обусловлена имбибицией кровью стенки матки, растяжением и раздражением брюшины. Болевой синдром возникает, как правило, при внутреннем кровотечении, когда имеется ретроплацентарная гематома. Боли могут быть интенсивными. При ПОНРП, расположенной на задней стенке матки, боли локализованы в поясничной области. При большой ретроплацентарной гематоме на передней поверхности матки определяют резко болезненную

локальную «припухлость». Гипертонус матки возможен при внутреннем кровотечении и обусловлен наличием ретроплацентарной гематомы, имбибицией кровью и перерастяжением стенки матки. В ответ на постоянный раздражитель стенка матки сокращается и не расслабляется.Острая гипоксия плода возникает вследствие гипертонуса матки, нарушения маточноплацентарного кровотока и отслойки плаценты. Плод может погибнуть при отслойке трети и более поверхности плаценты. При полной отслойке происходит моментальная гибель плода. Иногда интранатальная гибель плода —единст-венный симптом отслойки плаценты.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения беременности при ПОНРП зависит от следующих показателей:

· величина кровопотери;

· состояние беременной и плода;

· срок гестации;

· состояние гемостаза.

Во время беременности и в родах при выраженной клинической картине (средняя и тяжелая степень) ПОНРП

показано экстренное родоразрешение путем КС, независимо от срока гестации и состояния плода. Во время операциинеобходим осмотр матки для выявления кровоизлияния в мышечную стенку и под серозную оболочку (матка Кувелера). При диагностике матки Кувелера на первом этапе, после родоразрешения производится перевязка внутренних подвздошных артерий (a. iliaca interna). При отсутствии кровотечения объем операции этим ограничивается, и матка сохраняется. При продолжающемся кровотечении следует осуществлять экстирпацию матки. Для сбора и переливания собственной крови пациентки используются аппараты для реинфузии эритроцитов аутокрови (например, «Cell saver», «Haemolit» и др.). С помощью этих аппаратов кровь отсасывается в резервуар, где она проходит очистку от свободного гемоглобина, факторов свёртывания, тромбоцитов, и после этого эритроциты возвращают в организм. Одновременно проводится инфузионно-трансфузионная терапия

При лёгкой форме течения ПОНРП, если состояние беременной и плода значительно не страдает, нет выраженного наружного или внутреннего кровотечения (небольшая непрогрессирующая ретроплацентарная гематома по данным УЗИ), анемии, при сроке гестации до 34–5 нед, возможна выжидательная тактика. Ведение беременной проводится под контролем УЗИ, при постоянном наблюдении за состоянием плода (допплерометрия, КТГ). Терапия предполагает постельный режим беременной и заключается во введении b-адреномиметиков, спазмолитических средств, дезагрегантов, поливитаминов, антианемических препаратов. По показаниям —переливание свежезамороженной плазмы. Если состояние беременной и плода удовлетворительное, нет выраженного наружного или внутреннего кровотечения (небольшая непрогрессирующая ретроплацентарная гематома по данным УЗИ), анемии, при сроке гестации до 34– 36 нед возможна выжидательная тактика. Ведение беременной выполняют под контролем УЗИ, при постоянном наблюдении за состоянием плода (допплерометрия, КТГ). Лечение предполагает постельный режим беременной.

19. Первый туалет новорожденного. Признаки зрелости и доношенности плода.Сразу же после появления ребенка на свет, медицинский персонал проводит новорожденному первый туалет. Алгоритм первичного туалета новорожденного прост и постоянен. Сначала ребенку, для исключения заглатывания, отсасывают из носоглотки и рта околоплодные воды. Процедура эта проводится специальным отсосом или резиновой грушей сразу же после прорезывания головки через родовой канал.

Пуповина: этап первый

Затем медперсонал приступает к перевязке и обработке пуповины. Процедура эта состоит из двух этапов. Как только ребенок родится, ему тут же накладывают на пуповину 2 зажима Кохера на расстоянии в 2 см один от другого. А между зажимами пуповину смазывают йодом или спиртом и разрезают ножницами.

Этап второй

После этого ребенка кладут на пеленальный столик, над которым располагается мощная лампа. Благодаря исходящему от лампы теплу ребенок не переохлаждается, так что можно спокойно заниматься вторым этапом обработки пуповины. Салфеткой, смоченной в спиртовом растворе, аккуратно протирают пуповину, затем это же место протирается сухой салфеткой. На пуповину накладывается скоба Роговина, а примерно через 1,5 см от этой скобы производится отсекание пуповины. Ранку обрабатывают слабым раствором «марганцовки», а потом накладывают на нее повязку.

Обрабатываем кожу

Обработка кожи младенца – это следующий этап проведения первичного туалета новорожденного. Процедура эта заключается в удалении салфеткой (стерильной, смоченной в растительном масле) слизи с кожи ребенка и первородной смазки. А такие места как локтевые, паховые, коленные сгибы – припудриваются ксероформом. Этот препарат является хорошим противовоспалительным и подсушивающим средством. Кожа только что появившегося на свет ребенка очень нежная, тонкая, она еще не способна выполнять в полной мере свои барьерные функции, поэтому она требует очень бережного к себе отношения.

Профилактика гонобленореи

Очень важным этапом проведения первичного туалета новорожденного в родзале является профилактика такого заболевания как гонобленорея. Для этого ребенку закапывают в глаза (в нижнее веко) 20% раствор натрия сульфата. Специалисты аккуратно оттягивают веко, а после закапывания нежными движениями протирают оба глаза. Где-то через 2-3 часа процедуру повторяют. Для этих целей вместо натрия сульфата можно использовать 1% тетрациклиновую мазь. Кроме этого, новорожденным девочкам в половую щель капают 1% раствор нитрата серебра.

Антропометрия

После окончания проведения процедуры первичного туалета, приступают к антропометрии. Ребенка взвешивают на специальных медицинских весах (лоток весов обязательно предварительно обрабатывается хлоргексицином или перекисью водорода).

Затем производится измерение роста ребенка, для этого малышу вытягивают ножки и замеряют длину тела от выпуклости на голове до пяточек. Обязательно измеряется окружность головы. Бумажная измерительная лента накладывается через надбровные дуги и малый родничок. После измерения окружности головы производится измерение груди.  Нормой считается отличие окружности головы в большую сторону, чем окружность груди, на 2-4 см.

После антропометрии ребенку надеваются на ручки и ножки клеенчатые браслетики. На браслетиках указаны ФИО матери, полное время родов (дата, час и минута), рост, пол и вес малыша, номер истории родов, иногда еще номер кроватки. Ребенку заводится специальная карточка по установленной форме «История развития новорожденного».

Обязателен осмотр новорожденного ребенка педиатром, для того, чтобы убедиться в отсутствии каких либо патологий или акушерской травмы. Если с малышом все в порядке, его пеленают и через 2 часа переводят в отделение для новорожденных.

Доношенным называют плод, родившийся через 40-42 недели (10 лунных месяцев) после зачатия или 280 дней. Для определения доношенности судебные медики измеряют длину тела. Кроме этого, полезная информация устанавливается по наличию или отсутствию ядер окостенения (ядер Бекляра) в нижних частях бедренных костей ребенка. У Ребенка, родившегося доношенным, тело достигает длины около 50 см, окружность головы 34-35 см, окружность груди 32 - 34 см. Установление доношенности указывает на время, в течение которого протекала беременность, что является важным для следствия. Физиологические колебания сроков продолжительности беременности значительны от 210 до 367 дней. В современном понимании доношенность - роды при сроке беременности от 37 до 42 полных недель (259-293 дня). Плод, рожденный между 28 и 37 неделями, считается недоношенным, а рожденный до 28 недель - выкидышем. Переношенной считается беременность более 42 недель.

Доношенность и зрелость - понятия не идентичные. Доношенность определяет время пребывания плода в утробе матери, а зрелость характеризует степень развития плода.

Под зрелостью понимают степень физического развития плода, обеспечивающую возможность его существования вне материнского организма (внеутробная жизнь). Зрелость устанавливается по состоянию частей тела плода (массе и длине тела, размерам головки, развитию наружных половых органов и др.) в комплексе. Признаками зрелости являются длина и вес тела, окружность прочие размеры головки, ширина плеч и другие показатели, ранее приведенные для доношенных новорожденных. Однако помимо этих общих для доношенности и зрелости признаков, последнюю характеризуют и некоторые другие, только ей присущие:

· эластичность кожи с хорошо развитым подкожно жировым слоем;

· наличие пушковых волос только в области лопаток и плечевого пояса;

· густые волосы на голове длиной 2 - 3 (более 1) см;

· расширенные зрачки без перепонки, прозрачные роговицы;

· эластичные, упругие хрящи носа и ушных раковин;

· выступание ногтей на пальцах рук за их концы и дохождение до их концов на пальцах ног;

· опущенные в мошонку яички у мальчиков, закрытие у девочек малых половых губ большими, сомкнутость половой щели;

· ядро окостенения в нижнем эпифизе бедра диаметром 0,5-0,7 см;

· длина пуповины 45-60 см;

· пупочное кольцо расположено посредине между лоном и мечевидным отростком.

Зрелым обычно считается девятимесячный плод не менее 45 см и массой тела не менее 2500 г. При нормальном развитии беременности доношенный плод, как правило зрелый.

20. Физиологические периоды жизни женщины, их характеристика.На основании биологических особенностей организма различают: внутриутробный период, период детства, период полового созревания, период половой зрелости, климактерический, постклимактерический и старческий периоды.

1. Антенатальный, внутриутробный, период. Начинается с момента зачатия до полного созревания плода и его рождения. Приобретенная половая принадлежность остается стойкой и не исчезает после кастрации и в климактерическом периоде.

2. Период детства - период жизни до 8-9 лет, в котором специфические функции яич­ников не проявляются, хотя эстрогены синтезируются. Матка небольшая. Шей­ка матки по длине и толщине превосходит размеры матки; маточные трубы извилистые, тонкие, с узким просветом; влагалище узкое, короткое, слизистая оболочка влагалища до 7 лет тонкая, эпителий представлен базальными и парабазальными клетками. Наружные половые органы сформированы, но волосяной покров отсутствует. В течение первого года жизни размеры матки уменьшаются (к концу 1-го года масса матки равна 2,3 г, длина ее 2,5 см). В дальнейшем происходит увеличение массы матки, и к 6 годам она весит 4,0 г. Соотношение длины шейки и тела матки в конце 1-го года 2:1, к 5 годам - 1,5 :1, в 8 лет — 1,4:1.

Гонадотропин-рилизинг-гормон (ГТ-РГ) образуется в гипоталамусе в очень маленьких количествах. В гипофизе образуются и выделяются ФСГ и ЛГ. Начинается постепенное образование обратной связи. Однако гипоталамо-гипофизарно-яичниковая система характеризуется незрелостью. Незрелость ядер гипоталамуса проявляется высокой чувствительностью передней доли гипофиза и нейросекреторных ядер медиобазального гипоталамуса к эстрадиолу.

К 8 годам жизни у девочки сформированы все 5 уровней гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы, активность ко­торой регулируется только с помощью механизма отрицательной обратной связи. Эстрадиол выделяется в очень небольших количествах, созревание фол­ликулов происходит редко и бессистемно. Выделение ГТ-РГ носит эпизодиче­ский характер, синаптические связи между адренергическими и дофаминерги-ческими нейронами не развиты, секреция нейротрансмиттеров незначительная. Выделение ЛГ и ФСГ аденогипофизом носит характер отдельных ациклических выбросов.

3. Период полового созревания (пубертатный) продолжается с 8-9 до 17-18 лет. В этот период происходит созревание репродуктивной системы, заканчивается фи­зическое развитие женского организма. Увеличение матки начинается с 8 лет. К 12-13 годам появляется угол между телом и шейкой матки, открытый кпереди, и матка занимает физиологическое положение в малом тазу, отклоня­ясь кпереди от проводной оси таза. Соотношение длины тела и шейки матки становится равным 3:1.

а) В I фазу пубертатного периода (10-13 лет) начинается увеличение молочных желез (телархе), которое завершается к 14-17 годам. К этому времени закан­чивается оволосение (лобок, подмышечные впадины), начавшееся в 11-12 лет. В эпителии влагалища увеличивается количество слоев, появляются клетки по­верхностного слоя с пикнозом ядер. Изменяется микрофлора влагалища, появля­ются лактобациллы. Идет процесс созревания гипоталамических структур, образуется тесная синаптическая связь между клетками, секретирующими либерины (ГТ-РГ, соматолиберин, кортиколиберин, тиролиберин), и нейротрансмиттеры. Устанавливается циркадный (суточный) ритм секреции ГТ-РГ, усиливается син­тез гонадотропинов, их выброс приобретает ритмический характер Увеличение выделения ЛГ и ФСГ стимулирует синтез эстрогенов в яичниках, увеличивается количество рецепторов, чувствительных к половым стероидным гормонам во всех органах репродуктивной системы. Достижение высокого уровня эстрадиола в крови стимулирует выброс гонадотропинов. Последний завершает созревание фолликула и процесс овуляции. Этот период завершается наступлением первых менструаций — менархе.

б) Во II фазу пубертатного периода (14-17 лет) завершается созревание гипота­ламических структур, регулирующих функцию репродуктивной системы. Уста­навливается цирхоральный (часовой) ритм секреции ГТ-РГ, увеличивается вы­деление ЛГ и ФСГ аденогипофизом, усиливается синтез эстрадиола в яичниках. Формируется механизм положительной обратной связи. Менструальный цикл приобретает овуляторный характер. На время наступления и течение периода полового созревания влияют внутренние и внешние факторы. К внутренним факторам относят наследственные и конституциональные факторы, состояние здоровья, массу тела; к внешним - климатические условия (освещенность, гео­графическое положение, высота над уровнем моря), питание (содержание в пище белков, витаминов, жиров, углеводов, микроэлементов).

4. Период половой зрелости (репродуктивный период) занимает промежуток времени от 16-17 до 45 лет. Функция репродуктивной системы направлена на регуляцию овуляторного менструального цикла. К 45 годам угасает репродук­тивная, а к 55 - гормональная активность репродуктивной системы. Таким об­разом, продолжительность функциональной активности репродуктивной системы генетически закодирована на возраст, который является оптимальным для зачатия, вынашивания и вскармливания ребенка.

5. Климактерический период (пременопаузальный) - от 45 лет до наступле­ния менопаузы. В этот период наблюдается старение гипоталамуса, что проявляется повышением порога его чувствительно­сти к эстрогенам, постепенным прекращением пульсирующего ритмичного син­теза и выделения ГТ-РГ. Нарушается механизм отрицательной обратной связи, увеличивается выделение гонадотропинов (повышение содержания ФСГ с 40 лет, ЛГ с 25 лет). Нарушения функции гипоталамуса усугубляют нарушения гонадотропной функции гипофиза, фолликуло- и стероидогенез в яичниках. Увеличива­ется образование в тканях мозга катехоламинов. Ускоряется процесс гибели ооцитов и атрезии примордиальных фолликулов, уменьшается число слоев клеток гранулезы и тека-клеток. Умень­шение образования эстрадиола в яичниках нарушает овуляторный выброс ЛГ и ФСГ, не происходит овуляции, не образуется желтого тела. Постепенно снижает­ся гормональная функция яичников и наступает менопауза.

6. Менопауза - это последняя менструация, которая в среднем наступает в возрасте 50,8 года.

7. Постменопаузальный (старческий) период начинается после менопаузы и длится до смерти женщины. В постменопаузальный период уровень ЛГ возрастает в 3 раза, а ФСГ- в 14 раз по сравнению с секрецией в репродуктивный период. В глубо­кой постменопаузе уменьшается образование дофамина, серотонина, норадреналина. Основным путем синтеза эстрогенов становится внеяичниковый (из андрогенов), а основным эстрогеном становится эстрон. Через 5 лет после менопаузы в яичниках обнаруживаются единичные фолликулы; уменьша­ется масса яичников и матки. К 60 годам масса яичников уменьшается до 5,0 г, а объем до 3 см³ (в репродуктивном возрасте объем яичников в среднем равен 8,2 см³).

21. Эклампсия. Клиника, диагностика, алгоритм неотложной помощи.
Эклампсия – наиболее тяжелая, критическая форма гестоза, протекающая с судорожным синдромом, потерей сознания, развитием постэклампсической комы. Опасность эклампсии заключается в высокой вероятности тяжелых осложнений у беременной: кровоизлияния в мозг, отека легких, преждевременной отслойки плаценты, почечной и печеночной недостаточности, а также гибели плода. Диагностика эклампсии основывается на клинической картине и лабораторных данных. Лечение эклампсии направлено на создание покоя, купирование судорог, восстановление и поддержание жизненно-важных функций. При эклампсии показано скорейшее родоразрешение беременной.
Симптомы эклампсии
Обычно развитию эклампсии предшествует состояние преэклампсии, характеризующееся головной болью, тошнотой, нарушением зрения, болями в эпигастрии и подреберье справа, повышенной возбудимостью и судорожной готовностью. Типичная клиника эклампсии включает внезапную потерю сознания и развитие судорожного припадка. Судороги при эклампсии имеют свои особенности: вначале появляются отдельные мелкие сокращения лицевых мышц (15-30 секунд), которые сменяются тоническими судорогами — спазмом скелетной мускулатуры (15-20 секунд), а затем — генерализованными клоническими судорогами (конвульсиями), охватывающими мышцы туловища и конечностей.

При эклампсии может наблюдаться один судорожный припадок или их целая череда. Судорожный припадок сопровождается кратковременным апноэ, цианозом, расширением зрачков, прикусыванием языка, выделением пены изо рта. Длительность судорожного приступа обычно составляет не более 1,5-2 минут. После исчезновения судорог беременная впадает в кому. При отсутствии следующих приступов происходит постепенное восстановление сознания. В некоторых случаях развивается длительная эклампсическая кома, из которой пациентка может не выйти.

Приступ эклампсии может провоцироваться болью, любым напряжением, внешним раздражителем (ярким светом, шумом, громким звуком) и т. д. Иногда эклампсия развивается стремительно прямо во время родов при недостаточном обезболивании схваток, затрудненном характере родов (например, при узком тазе), чрезмерно сильной родовой деятельности или ее гиперстимуляции. Эклампсия после кесарева сечения возможна в случае ранней экстубации, произведенной до нормализации гемодинамических показателей, функции печени и почек, восстановления адекватного самостоятельного дыхания.

Во время припадка и после него у женщины может развиваться отек легких, асфиксия, кровоизлияние в мозг, преждевременная отслойка плаценты; вследствие внутриутробной гипоксии часто наступает гибель плода. Прогноз при эклампсии определяется количеством и длительностью приступов, а также продолжительностью комы.