1. Цели и задачи акушерской службы. Материнская и перинатальная смертность. Причины. Пути снижения
 Скачать 1.93 Mb.
|
|
33. Дискоординированная родовая деятельность. Клиника, диагностика, лечение. Эта патология наблюдается редко (лишь 1% от общего количества родов). Формы дискоординации родовой деятельности разнообразны: спазм мускулатуры всех отделов матки (тетания матки), распространение волны сокращения матки с нижнего сегмента вверх (доминанта нижнего сегмента), отсутствие расслабления шейки в момент сокращения мускулатуры тела матки (дистопия шейки матки). Этиология. Причины возникновения дискоординированной родовой деятельности изучены недостаточно. Предрасполагающими факторами являются пороки развития матки, рубцовые изменения шейки матки, плоский плодный пузырь, дегенеративные изменения матки вследствие перенесенного воспалительного процесса или наличия миомы матки. Клиническая картина. Дискоординированная родовая деятельность характеризуется беспокойным поведением роженицы, жалующейся на болезненные схватки. Болевые ощущения локализуются преимущественно в области крестца, а не в низу живота (как при неосложненном течении родов). Одним из ведущих признаков дискоординированной родовой деятельности является полное или почти полное отсутствие динамики раскрытия шейки матки, несмотря на кажущиеся активными схватки, появляющиеся на фоне повышенного тонуса матки. Это явление особенно отчетливо выражено при тетании матки, дискоординации ее сокращений по вертикали и при дистоции шейки матки. Обращает на себя внимание необычное состояние краев зева, которые представляются толстыми и малоподатливыми либо тонкими, но «натянутыми в виде струны*-. При отсутствии должного лечения в дальнейшем присоединяется отек краев зева, а увеличение раскрытия шейки наступает лишь после глубоких разрывов шейки матки. При дискоординации родовой деятельности резко нарушается маточно-плацентарное кровообращение, в результате чего развивается гипоксия плода. Нарушение сократительной деятельности приводит к осложненному течению последового и послеродового периодов, что сопровождается повышенной кровопотерей. Диагностика. Диагноз дискоординированной родовой деятельности устанавливается на основании оценки характера родовой деятельности и состояния шейки матки. С помощью многоканальной гистерографии определяют асинхронность и аритмичность сокращений различных отделов матки, нарушение тройного нисходящего градиента и отсутствие доминанты дна. Дискоординация родовой деятельности обычно наблюдается в I периоде родов. Лечение. При дискоординированной родовой деятельности основные лечебные мероприятия должны быть направлены на упорядочение сократительной деятельности матки. При полном спазме мускулатуры матки лечение начинают с дачи фторотанового наркоза на фоне введения транквилизаторов и спазмолитиков. В результате такого лечения во время сна или после пробуждения наступает нормализация родовой деятельности. Лечение при гипертонусе нижнего сегмента и дистоции шейки матки имеет много общего. Если состояние плода удовлетворительное, проводят терапию β-адреномиметиками, назначают спазмолитики на фоне психотерапии или приема транквилизаторов. При неэффективности терапии прибегают к акушерскому наркозу. Нередко дискоординированная родовая деятельность требует оперативного родоразрешения. Показанием для кесарева сечения чаще всего является гипоксия плода. 34. Плацентарная недостаточность. Причины, клиника, диагностика, подходы к родоразрешению. Нарушение функции плаценты - одна из основных причин перинатальной заболеваемости и смертности. В последние годы принято говорить о плацентарной недостаточности, это понятие еще не имеет клинического содержания, в то же время оно включено в международную статистическую классификацию болезней. Недостаточность плаценты следует понимать как снижение ее способности поддерживать адекватный обмен между организмами матери и плода. Причины плацентарной недостаточности плода весьма разнообразны и условно их можно поделить на 2 группы: эндогенные, то есть действующие изнутри организма (например, генетические и гормональные факторы, или недостаточность ферментов децидуальной оболочки либо бактериальные и/или вирусные инфекции); экзогенные – составляют большее число факторов, воздействующих на плодово-плацентарный кровоток «снаружи». Итак, выделяют 5 основных групп причин, приводящих к развитию данного патологического состояния: Социально-бытовые и/или природные обстоятельства В эту группу факторов входят как воздействие неблагоприятных внешних моментов (радиоактивное облучение, загазованность, электромагнитное излучение), которое может оказать влияние на половые клетки еще до беременности, так и неполноценное питание, стрессовые ситуации, профессиональные вредности, чрезмерные физические нагрузки, и использование бытовой химии. Кроме того, к социальным факторам можно отнести курение, злоупотребление спиртных напитков, наркотиков, чрезмерное увлечение крепким кофе или чаем. Осложненное течение периода гестации В первую очередь стоит упомянуть гестоз, который в 32% случаев ведет к развитию плацентарной недостаточности и угрозу прерывания беременности (50 – 77%). Также способствовать возникновению описываемого патологического процесса может перенашивание беременности или беременность не одним плодом, предлежание плаценты и антифосфолипидный синдром, резус-конфликтная беременность и мочеполовые инфекции, возраст женщины (старше 35 и моложе 18 лет). Патология репродуктивной системы в настоящее время или в анамнезе В эту группу факторов входят опухоли матки и яичников, нарушения менструального цикла, многочисленные роды, и, особенно, аборты, смерть плода во время беременности или рождение гипотрофичных детей в анамнезе, привычное невынашивание и преждевременные роды, бесплодие и воспалительные процессы половых органов. Хронические экстрагенитальные заболевания женщины В 25 – 45% случаев плацентарная недостаточность обусловлена хроническими соматическими заболеваниями матер: эндокринные болезни: сахарный диабет, заболевания щитовидки сердечно-сосудистая патология: пороки сердца, гипертония и гипотония болезни легких, крови, почек и прочие. Врожденные или наследственные заболевания, как матери, так и плода В данную группу входят пороки формирования половых органов (седловидная матки, внутриматочная перегородка, двурогая матка), наследственные заболевания плода. Следует учитывать, что в развитии данного патологического синдрома часто виновен не один фактор, а их совокупность. Клиническая картина Клинические проявления плацентарной недостаточности зависят от ее формы. В случае развития хронической компенсированной плацентарной недостаточности характерных симптомов заболевания нет, а диагноз устанавливается лишь по данным УЗИ и допплерографии. Если имеет место острая либо хроническая декомпенсированная недостаточность плаценты, то появляются явные клинические признаки, в первую очередь те, которые свидетельствуют о развитии внутриутробной гипоксии плода. Сначала беременная ощущает частые и беспорядочные шевеления плода, а врач отмечает учащение его сердцебиения (тахикардию). В дальнейшем, при отсутствии лечения шевеления становятся реже (в норме, после 28 недель гестации будущая мать должна чувствовать не менее 10 движений будущего малыша в сутки), присоединяется брадикардия (урежение сердцебиения). Как правило, фетоплацентарную недостаточность сопровождает гестоз и угроза прерывания беременности, что является не только причиной ее возникновения, но и следствием (нарушается выработка гормонов плацентой). В первом триместре угроза прерывания может закончиться выкидышем или замершей беременностью. В более поздние сроки вследствие перманентной угрозы прерывания беременность нередко завершается преждевременными родами. В третьем триместре из-за нарушенной гормонопродуцирующей функции плаценты возможно перенашивание беременности, что усугубляет гипоксию плода. Кроме того, расстройство эндокринной функции плаценты ведет к развитию недостаточности эпителия влагалища, что создает благоприятные условия для активизации условно-патогенной влагалищной микрофлоры и развития кольпитов. Воспалительные процессы во влагалище способствуют инфицированию плодных оболочек, что чревато возникновением хориоамнионита и внутриутробного инфицирования малыша. Помимо сбоя гормональной функции плаценты фетоплацентарная недостаточность вызывает патологию и выделительной функции, вследствие чего развивается маловодие, а в некоторых случаях (гемолитическая болезнь плода либо сахарный диабет матери) многоводие. Но наиболее характерным проявлением декомпенсированной плацентарной недостаточности выступает задержка развития плода, чему способствует прогрессирующая гипоксия. Клинически задержка развития будущего ребенка устанавливается по данным наружного акушерского исследования (измерение размеров живота). Такие показатели, как высота стояния маточного дна и окружность живота отстают от текущего срока беременности. Форму внутриутробной задержки развития будущего ребенка устанавливают по УЗИ. Для симметричной формы характерно пропорциональное отставание веса и длины плода, то есть все показатели в той или иной степени снижены. Свидетельством асимметричной формы задержки развития выступает непропорциональное отставание плода в развитии, то есть длина тела малыша в пределах нормы, но масса его снижена за счет уменьшения окружностей грудной клетки и живота (вследствие уменьшения подкожной жировой клетчатки и отставанием в росте паренхиматозных органов: легких, печени и других). Диагностика Диагностика фетоплацентарной недостаточности начинается со сбора анамнеза и жалоб. Уточняется характер менструального цикла, наличие беременностей в прошлом и их исход, перенесенные и имеющиеся экстрагенитальные заболевания. Затем проводится общий и наружный и внутренний акушерский осмотры, во время которых измеряется масса тела и рост женщины, окружность живота и высота стояния маточного дна, оценивается тонус матки и состояние шейки (незрелая, созревающая или зрелая). Кроме того, при внутреннем гинекологическом осмотре врач оценивает влагалищные бели, наличие/отсутствие кровянистых выделений и берет мазок на влагалищную микрофлору. При необходимости назначаются анализы на скрытые половые инфекции методом ПЦР. Из лабораторных методов исследования имеют значение: * кровь на свертываемость; * ОАК и ОАМ; * биохимия крови (общий белок, щелочная фосфатаза, глюкоза, печеночные ферменты); * плацентарный лактоген и окситоциназа; * моча для определения количества выделяемого эстриола. Последние 2 анализа необходимы для оценки гормонопродуцирующей функции плаценты. Ведущее место в диагностике описываемого патологического синдрома занимают инструментальные методы исследования: УЗИ матки и плода При проведении УЗИ оцениваются размеры будущего ребенка (окружность головы, живота и грудной клетки, длина конечностей), которые сравнивают с нормальными значениями для данного срока гестации, что необходимо для подтверждения наличия задержки развития плода. Также тщательно оценивают анатомические структуры плода на предмет врожденных аномалий развития. Кроме того, оценивается плацента, ее толщина и расположение, отношение к внутреннему зеву и к патологическим структурам (узлам миомы и послеоперационному рубцу). Истончение или утолщение плаценты, а также наличие в ней патологических изменений (кальцинаты, инфаркты, кисты и прочие) свидетельствуют о наличии ее недостаточности. Во время УЗ-сканирования важно оценить степень зрелости плаценты: * нулевая – однородная плацента с ровной «материнской» поверхностью (хорионическая пластина); * первая – однородная плацента с небольшими эхогенными участками, «материнская» поверхность извилистая; * вторая – эхогенные участки становятся более обширными, извилины «материнской» поверхности идут вглубь плаценты, но не достигают базального слоя; * третья – проникновение извилин «материнской» поверхности до базального слоя, которые образуют круги, а сама плацента приобретает выраженное дольчатое строение. Если определяется 3 степень зрелости на сроках гестации менее 38 недель, говорят о преждевременном старении или созревании плаценты, что также подтверждает ее недостаточность. Также определяется количество околоплодных вод (высчитывается индекс амниотической жидкости) и наличие/отсутствие мало- или многоводия (доказательство нарушения выделительной функции плаценты). Допплерография Главное место в диагностике описываемого патологического синдрома отводится допплерографии (оценка кровотока в системе мать-плацента-плод), которую проводят во 2 и 3 триместрах (после 18 недель). Доплерография считается безопасным и высокоинформативным методом, а кровоток оценивается в пуповинных и маточных сосудах, а также в сосудах головного мозга плода. КТГ плода Также для подтверждения плацентарной недостаточности применяется КТГ (кардиотокография) плода – оценка частоты сердечных сокращений, реакция сердцебиения плода на внешние раздражители и маточные сокращения, а также на движения самого плода. КТГ проводят с 32 недель гестации, а в некоторых случаях и с 28. При внутриутробном страдании плода (гипоксии) на КТГ определяется тахикардия или брадикардия, а также аритмия сердечного ритма. Родоразрешение через естественные родовые пути проводится при наличии благоприятной акушерской ситуации, зрелой шейке матки и компенсированной плацентарной недостаточности. Роды рекомендуется вести с обезболиванием (эпидуральная анестезия). При возникновении слабости родовых сил стимуляцию проводят простагландинами, а во втором периоде накладывают акушерские щипцы или проводится вакуум-экстракция плода. Досрочное родоразрешение (до 37 недель) показано в случае отсутствия положительной динамики по данным УЗИ (фетометрические показатели плода) и допплерографии после 10 дней терапии, а также при диагностированной гипотрофии плода. Если шейка матки незрелая, диагностирована задержка развития плода с расстройствами его функционального состояния, а также отягощенный акушерский анамнез, возраст 30 лет и старше, проводится кесарево сечение. 35. Плацента и ее функции. Методы оценки фето-плацентарного комплекса. Плацента (placenta — детское место). Плацента является чрезвычайно важным органом, объединяющим функциональные системы матери и плода. По внешнему виду плацента похожа на круглый плоский диск. К началу родов масса плаценты составляет 500—600 г, диаметр — 15—18 см, толщина — 2—3 см. В плаценте различают две поверхности: материнскую, прилегающую к стенке матки, и плодовую, обращенную в полость амниона. Функции плаценты. 1)Функция внешнего дыхания Плацентарный барьер является фильтром, пропускающим газы в количестве, прямо пропорциональном их концентрации и обратно пропорциональном толщине мембраны.Через мембрану капилляра О2 и Со2 проникают только будучи растворенными в плазме крови Зрелая плацента потребляет в 2-3 раза больше О2 , чем ткани плода..Существует перфузионный резерв плаценты, равный 50% минутного объема крови, притекающей к плаценте, который представляет собой запас кислорода для обеспечения потребностей плода в экстремальных условиях. Транплацентарный обмен между О2 и Со2 обусловлен многими факторами. Он зависит от количества кислорода, поступающего в матку, состояния маточно- плацентарного( критическим пределом маточно- плацентарного кровотока считается 60 мл/мин/кг массы) и плодово- плацентарного кровотока, от величины градиента давления по обе стороны мембраны и содержания гемоглобина в крови матери.. В транспорте газов играют роль и другие факторы. Это большой минутный. объем сердца у плода (198мл/кг по сравнению с взрослым 70мл/кг), высокая скорость кровотока, наличие фетального гемоглобина (до 70%), значительная кислородная емкость крови (23% у плода и 16% у взрослого), полицетемия и преобладание анаэробных процессов метаболизма..При одинаковом содержании величина РО2 в крови плода всегда ниже, чем в крови матери. 2) Выделительная функция 3) Транспорт и поступление питательных веществ (обнаружены ферменты, расшепляющие и синтезирующие белки, жиры. углеводы) 4)Внутрисекреторная функция (синтез хориального гонадотропина в синцитиальных клетках трофобласта, плацентарный лактоген – в синцититрофобласте, прогестерон; эстродиол и эстрон и 10% эстриола - в синцитии и цитотрофобласте; соматотропный гормон) 5) Защитная функция – установлена способность хориального эпителия пропускать одни вещества и тормозить или задерживать другие, что зависит от анатомических особенностей ворсин, химических св-в в-в, величины перфузии плаценты. Хорошо проникают водорастворимые в-ва с молекулярной массой менее 100 , жирорастворимые с массой до 600, диффузия в-в с массой более 1000 затруднена. Ионизированные в-ва проходят плохо, хорошо проникают в-ва со специфичеким механизмом транспорта ( напр. для глюкозы имеется белок-носитель) 6) Имунная функция плаценты трофобласт считают главным органом , предотвращающит прерывание беременности и явл. тканевоспецифическим фактором защиты - в плаценте отсутствует комплекса гистосовместимости плацентой синтезируются вещества, подавляющие активность лимфопоэза (блокирующие рецепторы воспринимающих клеток) в плаценте синтезируются белки, некоторые из которых обладают иммунодепрессивными св-ми (напр. трофобластический бетта-гликопротеид является мощным агентом тормозящим функции иммунокомпетентных тимусзависимых лимфоидных клеток). трофобласт связывает и нейтрализует изоантигены системы АВО, антилейкоцитарные антитела «щеточная кайма» синцитиотрофобласта, которая содержит кислые мукополисахариды и др.гликопротеиды, оказывает иммуномаскирующее действие, предотвращающие контакт антигенов плода и антител матери Иммунологическая защита плода обеспечивается: плод через плаценту получает необходимый запас иммуноглобулинов, причем через плаценту проходят лишь Ig G (в плаценте существует белковый рецептор, распознающий Ig G и отличающий от Ig M и Ig A) плацента способствуют развитию и дифференцировке иммунокомпетентной системы плода (имеется четкая дифференсация групповой изоантигенной специфичности тканей плода, трофобласта, околоплодных вод). при нарушении целостности трофобласта утрачиваются антикоагуляционные св-ва поврежденного участка и вокруг поврежднных ворсин откладывается фибрин, что предотвращает поступление в межворсинчатое пространство плацентарных и плодовых антигенов. |