методичка. МЕТОДИЧКА (1). 1. Дать определение понятия Сердечная недостаточность, показать, как изменяются основные гемодинамические показатели при ней
 Скачать 0.64 Mb.
|
|
Атриовентрикулярная блокада III степени (полная). При всех формах АВ-блокады III степени сохраняются: полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов (атриовентрикулярная диссоциация) 2) регулярный желудочковый ритм. Проксимальная форма АВ-блокады III степени Водитель ритма расположен в АВ-соединении ниже места блокады. 1. Полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов (атриовентрикулярная диссоциация). 2. Интервалы Р–Р и R–R постоянны, но R–R больше, чем Р–Р. 3. Число желудочковых сокращений колеблется от 40 до 60 в мин. 4. Желудочковые комплексы QRS мало изменены (не расширены, узкие). Дистальная (трифасцикулярная) форма АВ-блокады III степени Источник эктопического ритма желудочков расположен в одной из ветвей ножек пучка Гиса. 1. Полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов (атриовентрикулярная диссоциация). 2. Интервалы Р–Р и R–R постоянны, но R–R больше, чем Р–Р. 3. Число желудочковых сокращений не превышает 40–45 в мин. 4. Желудочковые комплексы QRS уширены и деформированы. 15.Назвать виды нарушений сократимости сердечной мышцы, описать и пояснить причины и механизмы развития перемежающегося и парадоксального пульса. 16. Назвать и пояснить основной механизм развития комбинированных сердечных аритмий. Привести примеры этих сердечных аритмий. №17. Назвать последствия удаления различных отделов желудочно-кишечного тракта. Удаление кардиального отдела – булимия и полифагия, рвота (пищеводная) Привратник – нарушение эвакуации Дно желудка – нарушение резервуарной и секреторной функции №18. Пояснить причины, механизмы развития «Демпинг синдрома». . Демпинг-синдром – 1 час – чувство быстрого насыщения, жидкий стул, вздутие и боли в животе, покраснение лица, потливость, тахикардия обмороки. Поступает гипертонический химус в тонкий кишечник → рефлекторная стимуляция моторики → диарея и увеличение содержания жидкости в кишке → гиповолемия Позднее – головокружение, головная боль, дрожание, сердцебиение, потливость, голод, спутанность сознания. Обусловлен гипогликемией. №19. Охарактеризовать причины, механизмы развития, последствия для организма нарушения моторной функции желудка. Причины нарушений пищеварения Нарушения питания (качество пищи – характер, состав; режим) Инфекционные факторы Психогенные факторы Факторы физической и химической природы Врожденные пороки развития Опухоли Нарушения аппетита
 Нарушения функций пищевода
Нарушения функций пищевода
Нарушения функций желудка Расстройства секреторной функции желудка Расстройства двигательной активности желудка Нарушения резервуарной и эвакуаторной функции Нарушения экскреторной и инкреторной функций Нарушения секреторной функции желудка
Пищеварение при гиперсекреции и гиперхлоргидрии Причины: Вегетативный дисбаланс (n.vagus) Гипертрофический гастрит (НПВС, ГК, отмена а/секреторных ЛС, кофеин, курение, этанол до 10%, кальций) Аллергия Секретирующие опухоли Замедление эвакуации из желудка → усиление брожения, снижение перистальтики кишечника, изъязвление слизистой Проявления: ЯБ, боль, тошнота, отрыжка кислым, изжога, запоры. Пищеварение при гипосекреции и гипохлоргидрии Причины: Вегетативный дисбаланс (симпатикотония) Атрофический гастрит Полипоз и злокачественные опухоли желудка Нарушения режима питания и качества пищи Нарушение переваривания в желудке→ усиление брожения, синдром «мальабсорбции», дисбактериоз Проявления: инфекции, похудание, анемии, отрыжка тухлым, поносы. Нарушения двигательной активности желудка
Расстройства двигательной активности желудка Нарушения нервной и гуморальной регуляции гладкой мускулатуры желудка: n.vagus усиливает ритм и силусокращений желудка и ускоряет эвакуацию его содержимого в ДПК Сахарный диабет, диабетическая нейропатия, гипотиреоз, гиперпаратиреоз Использование ЛС Проявления Изжога - (pyrosis) ощущение тепла или жжения в нижнем отделе пищевода, является результатом заброса кислого (рН < 4,0) содержимого желудка или желчи в пищевод с антиперистальтической волной при открытом кардиальном сфинктере, т.е связана с гастроэзофагальным рефлюксом. Отрыжка - (eructatio) - внезапное попадание в полость рта небольшой порции содержимого желудка или пищевода. Стойкая отрыжка пищей является характерным симптомом недостаточности кардиального сфинктера и ряда заболеваний органов брюшной полости: язвенной болезни желудка и ДПК, активного гастродуоденита, ГЭРБ, рака желудка, пищевода. Икота - (singultus) наступает в результате сочетания быстрого спазма диафрагмы, судорожного сокращения желудка и внезапного сильного вдоха при сужении голосовой щели. Тошнота - (nausea) неприятное безболезненное субъективное ощущение надвигающегося желания выполнить рвотный акт. Рвота - (vomitus) - сложный рефлекторный акт, в результате которого содержимое желудка извергается наружу. Рвота может иметь центральное, периферическое и желудочное происхождение. Рвота может привести к метаболическому алкалозу, гипокалиемии и гипонатриемии Нарушения выделительной функции желудка Выделительная (экскреторная) функция желудка является одним из экстраренальных путей выведения метаболитов из кровотока для обеспечения гомеостаза. В полость желудка выделяются продукты обмена, а также попавшие в организм вещества, пребывание которых в нем излишне или вредно. Стимуляция ά- и β-адренорецепторов мобилизует экскреторную функцию желудка. К стимуляторам экскреторной функции желудка относятся КА, стресс, гипоксия, кортикостероиды, простагландины Е. Стенкой желудка могут выделяться в его полость циркулирующие в крови метаболиты (мочевина, мочевая кислота, креатин, креатинин), а также ЛС и их метаболиты. №20. С современных позиций охарактеризовать и пояснить причины и механизмы развития язвенной болезни желудка и 12-ти перстной кишки Язвенная болезнь желудка Факторы защиты: слизь/бикарбонаты и регенерация, ПГ Факторы агрессии: HCl/пепсин, желчь, ферменты ПЖЖ, Н. pylori, ЛС, курение, алкоголь Слизистый барьер предотвращает обратную диффузию ионов водорода из просвета желудка в кровь. Барьеры слизистой желудка: надэпителиальный (слизь, бикарбонаты); эпителиальный (клетки эпителия и их репарация, простагландины, гормон роста); субэпителиальный (кровоснабжение, микроциркуляция).   №21. Охарактеризовать причины, механизмы развития, последствия нарушений полостного кишечного пищеварения. Нарушения кишечного пищеварения Пищеварение в тонкой кишке обеспечивает деполимеризацию питательных веществ до стадии, в которой они всасываются в кровь и лимфу. Полостное и пристеночное пищеварение осуществляется ферментами поджелудочной железы и кишечными ферментами, фиксированными на микроворсинках и в гликокаликсе в присутствии желчи. Нарушения кишечного пищеварения
Гипохолия и ахолия → отсутствие эмульгирования жиров, нарушение пристеночного пищеварения, активация бродильных и гнилостных процессов Проявления: стеаторея, гепатит, цирроз, нарушение всасывания витамина К, инфекции, ослабление перистальтики, закупорка и дискинезия ЖВП, нарушение всасывания холестерина, нарушение всасывания витаминов и Са, нарушение расщепления белков и углеводов. Причины расстройств функции ПЖЖ неврогенное торможение функции ПЖЖ (аваготония, отравление атропином); развитие аллергических реакций; травмы брюшной полости; токсикоинфекции (брюшной тиф, паратифы); алиментарные факторы (избыточный прием пищи, животных жиров и др.); опухолевый процесс; дуодениты; воздействие алкоголя; острые и хронические панкреатиты. Панкреатическая ахилия → нарушение переваривания и всасывания жиров, белков и углеводов Проявления: панкреатиты, опухоли, диарея, тошнота, рвота, мышечные волокна в кале, полифекалия, потеря Са, Мg, Zn в виде мыл, стеаторея, амилорея №22. Охарактеризовать причины, механизмы развития, последствия нарушения пристеночного пищеварения. Нарушения пристеночного (мембранного) пищеварения После полостного пищеварения олигомеры оседают на микроворсинках, где происходит гидролиз в зоне исчерченной каймы энтероцитов с образованием мономеров Заключительный этап переваривания происходит на поверхности мембран, через которые затем осуществляется транспорт конечных продуктов гидролиза Причины: нарушения структуры ворсинок и микроворсинок, уменьшение их числа на единицу поверхности – воспаление, дистрофия и склеротические изменения слизистой оболочки расстройства кишечной перистальтики нарушения полостного пищеварения – крупные молекулы Воспаление: Пищевая аллергия Глистная инвазия (круглые черви, лямблии) Дисбактериоз Наследственная патология (глютеновая болезнь) Клиника: Синдром «мальабсорбции» Упорные поносы Кал жидкий, обильный, пенистый Пищевые субстраты не усваиваются, а включаются в бактериальный метаболизм - кишечная аутоинтоксикация Истощение №23. Раскрыть причины и механизмы развития глютеновой болезни и синдрома «мальабсорбции». Нарушения всасывания Замедление всасывания лежит в основе синдрома мальабсорбции, обусловленного нарушением всасывания в тонкой кишке одного или нескольких пищевых веществ. Синдром мальабсорбции может быть первичным (врожденным или наследственно обусловленным) или вторичным (приобретенным). недостаточное расщепление пищи в желудке или ДПК; Экзокринная недостаточность ПЖЖ (хронический панкреатит, рак, фиброз); заболевания печени (хронические гепатиты, циррозы) и обструкция желчных путей (камни, рак головки поджелудочной железы), что связано с недостаточностью желчных кислот, поступающих в ДПК; воспаление тонкой кишки различной этиологии, болезнь Крона (с поражением ДПК или подвздошной кишки); дисбактериоз, когда особенно страдает абсорбция жира и витамина В12, так как микробы вызывают деконъюгацию желчных кислот в кишечнике и поглощают витамин В12; лучевая (радиационная) энтеропатия, связанная с облучением кишечника, например при лечении онкологических заболеваний, что вызывает отек слизистой, позднее - атрофию ворсинок и истончение слизистой оболочки. Поражение подвздошной кишки приводит к дефициту витамина В12 и нарушению кишечно-печеночного обмена желчных кислот; ускоренная перистальтика, когда уменьшается время контакта химуса с всасывательной поверхностью тонкой кишки; сердечно-сосудистые болезни (перикардиты, ХСН II Б -III стадии, васкулиты); иммунодефицит, эндокринные нарушения (сахарный диабет, гипо- и гиперпаратиреоз). Симптоматика метеоризм диарея в связи с накоплением в полости кишечника осмотически активных веществ, ускорением транзита по кишечнику и гиперэкссудацией полифекалия с остатками непереваренной пищи стеаторея потеря в массе (при I степени мальабсорбции - до 5-10 кг, при II степени - свыше 10 кг, при III степени - свыше 20 кг) гипоавитаминозы, трофические расстройства. Кожа становится сухой с пониженным тургором, волосы - сухими, тусклыми, отмечается выпадение волос. Наблюдаются изменения ногтевых пластинок, их ломкость, а также болезни десен, гиперемия языка, сглаженность его сосочков. Недостаток микроэлементов Нарушения двигательной активности кишечника
Диарея Гиперсекреторный тип диареи характеризуется повышенной секрецией воды и электролитов в просвет кишки. Стул обычно обильный, водяной. воздействие на слизистую кишечника бактериальных эндотоксинов воздействие желчных и жирных кислот воздействие ряда слабительных средств (бисакодил, касторовое масло) Гиперосмолярный тип диареи – имеет место снижение абсорбции воды и электролитов; Гипо- и гиперкинетический типы диареи обусловлены нейрогенной, гуморальной или фармакологической стимуляцией; При гиперэкссудативном типе диареи происходит «сброс» воды и электролитов в просвет кишки. Стул обычно жидкий, необильный, с примесью слизи, крови. Запор При запоре (obstipatio) увеличиваются интервалы между актами дефекации по сравнению с индивидуальной физиологической нормой или систематически недостаточно опорожняется кишечник. Как правило, хроническую задержку опорожнения кишечника более чем на 48 ч рассматривают как запор. Терминальный отдел пищевого тракта, осуществляя абсорбцию воды и минеральных солей, принимает участие в регуляции водно-солевого обмена. Двигательная активность толстой кишки находится под влиянием эндокринных, нервных, физических и алиментарных факторов. Регулируют моторику микрофлора и эмоционально-психическая сфера человека.
Гиперкинетические запоры Психогенные запоры (психическое перенапряжение, депрессия, шизофрения, наркомания) При приеме медикаментов (препараты железа, кальция, транквилизаторы, ганглиоблокаторы, антациды и др.). Патофизиологические механизмы болей в животе Слизистая оболочка желудка и кишечника не содержит болевых рецепторов. Болевые рецепторы локализованы в мышечном слое полых органов и в капсулах паренхиматозных | ||||||||||||||||||||||||||||||