методичка. МЕТОДИЧКА (1). 1. Дать определение понятия Сердечная недостаточность, показать, как изменяются основные гемодинамические показатели при ней

Название	1. Дать определение понятия Сердечная недостаточность, показать, как изменяются основные гемодинамические показатели при ней
Анкор	методичка
Дата	11.10.2021
Размер	0.64 Mb.
Формат файла
Имя файла	МЕТОДИЧКА (1).docx
Тип	Документы #244969
страница	1 из 5

1 2 3 4 5

№1.Дать определение понятия «Сердечная недостаточность», показать, как изменяются основные гемодинамические показатели при ней.

Недостаточность кровообращения - это такое состояние сердечно-сосудистой системы, при котором ткани и органы в единицу времени не обеспечиваются достаточным кровоснабжением.

Виды недостаточности кровообращения:

1. Сердечная недостаточность.

2. Сосудистая недостаточность.

3. Сердечно-сосудистая недостаточность

1. КОМПЕНСИРОВАННАЯ НК (проявляется при физической нагрузке).

2. ДЕКОМПЕНСИРОВАННАЯ НК (проявляется в покое).

Сердечная недостаточность - это типовой патологический процесс сердечно-сосудистой системы, который характеризуется в конечном итоге недостаточной сократительной способностью миокарда, в результате чего сердце в ответ на предъявляемую нагрузку не может выполнить адекватной работы.

№2. Назвать виды сердечной недостаточности по этиологии, по течению, по фазам, отделам сердца.

Этиология сердечной недостаточности по Ф.З.МЕЕРСОНУ.

1. Факторы перегрузки сердечной мышцы:

Перегрузка объемом в фазу диастолы - пороки сердца - аортальная, митральная недостаточность клапанов, гиперволемия.
Перегрузка давлением в фазу систолы (увеличение сопротивления оттоку крови): пороки сердца - стенозы, гипертензии малого круга (легочное сердце), большого круга - артериальные гипертензии.

2. Факторы первичного повреждения миокарда: ИБС, инфаркты миокарда, инфекционные заболевания (миокардиты интоксикации (миокардиодистрофии), анемии, гиповитаминозы, гипоксии

3. Смешанная группа факторов (перегрузка + повреждение): экссудативные перикардиты, тиреотоксикозы
Классификация по этиологии и патогенезу (Меерсон).

1. Перегрузочная форма СН (повышение перегрузки [↑ поступление крови в полости сердца] или постнагрузки [↑ сопротивление выбросу крови из полостей сердца]);

2. Миокардиальная форма СН (снижение сократимости миокарда, т.е. его способности развивать определенную силу и скорость сокращений без изменения длины волокон) возникает в условиях развития ИБС, миокардитов, миокардиодистрофий, кардиомиопатий;

3. Смешанная форма СН

По преимущественному вовлечению отделов сердца

1. Левожелудочковая СН: ↑ давление крови в легочных венах, сосудах малого круга, в правом желудочке (застой) → сердечная астма, отек легких.

2. Правожелудочковая СН: ↑ давление крови в крупных венах большого круга → застой крови в печени → увеличение печени → асцит → периферические отеки.

3. Тотальная СН: по левому и правому типу одновременно (застойные явления общего типа).

По преимущественному нарушению функций по фазам сердца

1. Систолическая СН механизм: ↓ сократительной способности во время систолы → первичное ↓ сердечного выброса (↓ МОС).

2. Диастолическая СН механизм: ригидность стенок сердца → ↓ расслабления → ↓диастолы → ↓систолы → вторично ↓сердечный выброс (↓ МОС)

По течению

1. Острая

2. Хроническая

№3.Назвать причины и пояснить механизмы развития острой сердечной недостаточности.

ОСН. Этиология:

Причины: миокардиты, инфаркты миокарда, фибрилляция желудочков, пароксизмальные тахикардии, токсические повреждения (алкоголь), легочная гипертензия (ТЭЛА, распространенная пневмония), гипертонические кризы.

Условие: сильная внезапная или повторная нагрузка на сердце, эмоции, курение.

Патогенез

1. Механизмы компенсации

А)Срочные

Интракардиальный механизм Франка - Старлинга: причина вызывает ↓ УОС → ↓ АД → ишемия почек → ↑ ренин-альдостерон → ↑ ОЦК → ↑ приток крови к сердцу → ↑ диастола → ↑ растяжение миофибрилл миокарда → ↑ сила мышечного сокращения→↑УОС (гетерометрическая компенсация).
Интракардиальный механизм Анрепа: в ответ на ↑ давления (↑ сопротивления току крови) возникает напряжение и ↑ сокращение сердечной мышцы без предварительного увеличения длины мышечного волокна (гомеометрический механизм компенсации) → в этом случае тоже может наступить ↑ силы сердечных сокращений → ↑ УОС.
Экстракардиальный механизм: рефлекс Бейнбриджа: возникает при ↑ давления в устьях полых вен, при ↑ ОЦК → раздражение механорецепторов → симпатические ядра продолговатого мозга → тахикардия и ↑УОС → ↑ MOC (MOK).
Экстракардиальный механизм: рефлекторное ↑ активности симпатико-адреналовой системы (САС) → катехоламины (норадреналин) → β – адренорецепторы миокарда → тахикардия → ↑ УОС → ↑ МОС.

Б) Парасимпатические разгрузочные рефлексы.

1. Рефлекс Бецольда - Яриша: возникает при левожелудочковой СН: в ответ на раздражение механорецепторов предсердий и желудочков → парасимпатический рефлекс (n. vagus) → брадикардия, ↓ АД → ↓ сопротивление для движения крови из левого желудочка в аорту (разгрузка)

2. Рефлекс Парина: возникает при правожелудочковой СН, в ответ на раздражение механорецепторов правого желудочка → парасимпатический рефлекс → брадикардия, расширение артерий большого круга → депонирование крови в печени и селезенке → ↓ ОЦК (разгрузка правого сердца).

2. Механизмы повреждения: причина → ↑нагрузка на сердце → компенсаторные механизмы→ ↑функцию сердца в целом в 2 раза → ↑количество функций единицы массы миокарда в 2 раза (ИФС↑) → изменение биоэнергетики сердца → идет распад АТФ → ↑потребность О2 (м-зм Ф-С - на 25 %, Анрепа – на 100%; тахикардия → укорочение диастолы → ↓ кровоснабжения сердца) → гипоксия → анаэробный гликолиз → мало образуется АТФ → энерг. дефицит сердца в целом и единицы массы миокарда → ИФС↓ (ИФС=2 функции, ИФС=1,5, ИФС=1, ИФС=0,5, ИФС=0,3, ИФС=0) → ОСН (срыв срочных механизмов компенсации) → ↓↓УОС

№4.Назвать причины и пояснить механизмы развития хронической сердечной недостаточности.

ХСН. Этиология

Причины: факторы перегрузки, объемом и давлением, факторы первичного повреждения миокарда, смешанные факторы (перегрузка + повреждение)

Условия: умеренные по силе раздражители, длительно действующие причинные факторы, эмоции

Патогенез (Ф.З. МЕЕРСОН).

1. Аварийная стадия компенсаторной гиперфункции сердца и развивающейся гипертрофии.

Начинается с момента действия причинного фактора (начинающийся порок клапанного аппарата сердца, развивающаяся гипертоническая болезнь)

Механизмы компенсации (срочные)

А) Интракардиальные: механизм Франка - Старлинга, механизм Анрепа + увеличение количества резервных капилляров

Б) Симпатические разгрузочные рефлексы:

1. Экстракардиальный рефлекс Китаева - это симпатический рефлекс при митральном стенозе → раздражение механорецепторов в ответ на ↑ давления в левом предсердии → рефлекторный спазм артериол в легких → легочные капилляры предохраняются от переполнения их кровью, от легочного отека (разгрузка левого предсердия); рефлекторное ↑ САС → тахикардия → ↑ МОС.

2. Экстракардиальный: рефлекс Бейнбриджа повышение давления в устьях полых вен → ↑ ЧСС в 1 минуту, ↑ МОС (разгрузка правого желудочка).

Патогенез (1 стадия): ↑↑↑ ИФС → распад АТФ (АДФ+НФ) + ↑потребность в О2 → гипоксия → ↑анаэробный гликолиз (накопление МК и ПВК) → ↓ продукция АТФ (энергетический дефицит) + ↓РН + ↑Са (поступает из крови под влиянием стресса) + катехоламины → активация генетического аппарата клеток сердца → ↑синтез ДНК, РНК, белка (основа долговременной адаптации - гипертрофии миокарда, гипертрофии сердца) → идет синтез 3-х групп белков - белки долговременной адаптации сердца:

1 Группа - белки энергетического обеспечения возросшей функции сердца: структурные белки капилляров, митохондрий, дыхательных ферментов.
2 Группа - белки пластического обеспечения: Н - и Z-цепи миозина, миофибриллы, белки и ферменты мембран мышечных клеток.
3 Группа - белки регуляторного обеспечения: нейрофибриллы, белки и ферменты мембран нервных клеток, образующие медиатор - норадреналин

→→→(развивающаяся гипертрофия сердца) → ↑ энергетическое, пластическое, регуляторное обеспечение ↑ функции единицы массы миокарда → если гипертрофия успеет развиться – человек будет жить, если - нет: ИФС ↓ →сердечная недостаточность → может быть летальный исход.

2. Стадия устойчивой КГС и завершившейся гипертрофии сердца

В этой стадии нагрузка на сердце ↑ в 2 раза, функция сердца в целом тоже увеличена в 2 раза, но теперь гипертрофия завершена, и масса сердца тоже увеличена в 2 раза → ИФС = 1 функции (работает без перегрузки)→устойчивая КГС (обеспечена энергетической, пластической и нервной регуляцией).

3. Стадия прогрессирующего кардиосклероза и декомпенсации:

Начинается в недрах 2 стадии: нагрузка на сердце постоянна → активация генетического аппарата клеток сердца постоянна →Тк>Тd → Тк= Тd → Тк<Тd → к

к.ж.белки: д.ж. белки:

капилляры миофибриллы ↑ масса миокарда

митохондрии ↓Э Z – цепи ↑с. ткань

дых. ферменты с/тк клетки ↑L – цепи

Н – цепи миозина

мембраны, ↓П

Ферменты м. клеток

м

ембраны, ферменты ↓Р

н. клеток

→→ на единицу м. миокарда ↓ энергообеспечение ( ↓ АТФ), ↓ пластическое обеспечение, ( ↓Н-цепи), ↓ регуляторное обеспечение (↓ норад.) → несбалансированный рост массы сердца → ИФС↓→ СН

Механизмы декомпенсации при ХСН:

↓Энергообеспечения → гипоксия → ↓АТФ→ Са не входит в СПР→ ↑Са в саркоплазме → контрактура мышечных волокон сердца → ↓ УОС

2. ↓ пластического обеспечения ( ↓ мембран, ферментов, Н-цепей)→ ↓ поступления О2, пит. в-в в клетку сердца +↑ конечных продуктов обмена + дисферментоз → дистрофия мышечных волокон сердца → УОС ↓.

3. ↓ регуляторного обеспечения → ( ↓нервных клеток, их мембран, ферментов)→ ↓ норадреналина→ ↓приспособление к нагрузкам → дисфункции → ↓ УОС.

4. В результате относительного увеличения синтеза долгоживущих белков → ↑ объема кардиомиоцитов, ↑ развития соединительной ткани→ кардиосклероз на месте гибнущих клеток → ↓↓ УОС ↓

Если причина действует – могут наступить необратимые изменения миокарда – декомпенсированная сердечная недостаточность→ ↓↓УОС

Роль гипоксии миокарда

Гипоксия в миокарде→ анаэробный гликолиз→ ↓ АТФ→ ↑ Са в саркоплазме

Контрактуры активация фосфолипаз А2 → распад фосфолипидов

→ ↑ проницаемости мембран

Гипоксия→цитохром в восстановленное состояние→ донатор электронов→ О2 свободные радикалы→ ↑ ПОЛ→ ↑ повреждение клеточных и субклеточных мембран→ выход и активация ЛФ→некроз кардиомиоцитов

Гипоксия→ ↓ АТФ→ ↓К-Na-АТФ-аза→ ↑ Na в клетке→ эл. нестабильность→ аритмии → стресс (эмоциональный)→ ↓↓↓УОС

Роль стресса

Стресс→ Стимуляция САС (с-адр. С-мл)→ Выброс катехоламинов

Фибриляция желудочков Тахикардия

↑ Потребность в О2 (эн. дефицит) ↑ Гипоксия миокарда

Гибернация кардиомиоцитов →↓ УОС

Порочный круг (аритмия → стресс→ аритмия) → ↓↓УОС

Стресс→ ↑ катехоламинов→спазм сосудов почек → РААС→ ОЦК (↑преднагрузки) + спазм периф.

артериол (↑постнагрузки) + апоптоз → ↓УОС

5.Раскрыть особенности гипертрофии миокарда у здорового человека и у больного при развитии сердечной недостаточности.
6.Пояснить особенности этиологии, патогенеза острой и хронической сердечной недостаточности.

№7Артериальная гипертензия. Дать определение понятия, назвать виды. Охарактеризовать первичные и вторичные артериальные гипертензии.

Артериальные гипертензии:

типовые патологические процессы сердечно-сосудистой системы, характеризующиеся стойким повышением артериального кровяного давления в артериях большого круга кровообращения как в результате увеличения сердечного выброса крови, так и в результате повышения общего периферического сопротивления (тонуса) сосудов. (СД = 140 мм. рт. ст. и выше; ДД = 90 мм. рт. ст. и выше)

По этиологии все АГ могут быть

1 Первичные

2 Вторичные
Первичная артериальная гипертензия -

самостоятельное заболевание

в ранних её стадиях отсутствуют видимые морфологические нарушения в органах, регулирующих сосудистый тонус(АД)
причина её не видна, не ясна – поэтому её называют «эссенциальная гипертензия» , а в нашей стране это заболевание носит название «гипертоническая болезнь».

Вторичные артериальные гипертензии:

это всегда симптом каких-либо заболеваний (нервных, эндокринных, почечных и др.)
уже в начальных стадиях этих гипертензий имеются морфологические (органические) нарушения в одном из звеньев регулирующих сосудистый тонус или сердечный выброс крови.

Причина – ясна.

В зависимости от того, в каком звене нарушается регуляция, их делят на нейрогенные АГ, эндокринные АГ, почечные АГ, гемодинамические и др.

№8. Дать определение понятия «Гипертоническая болезнь». Этиология, современные представления о патогенезе гипертонической болезни.

Гипертоническая болезнь – хронически протекающее заболевание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью, возникающее вследствие взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды, характеризующееся стабильным повышением АД и присутствии органического поражения регулирующих его органов и систем.

Теории,гипотезы.Этиология и патогенез гипертонической болезни

Этиология: в основном три точки зрения:

Причиной Г.Б. могут быть психоэмоциональные стрессы, конфликтные ситуации, длительные психические и нервные перенапряжения, неотреагированные эмоции (Ланг Г.Ф., Мясников А.Л. и др.)
Причина Г.Б. – избыточное употребление современным человеком поваренной соли (Парин В.В, Меерсон Ф.З. и др.)
Причина Г.Б. – наследственные дефекты в регуляции системного артериального давления (Гельгорн, Муирад, Постнов Ю.В.): мутагенные факторы внешней среды

Три группы теорий патогенеза

Теория Ланга и Мясникова

Причина – см. выше - длительные психические и нервные перенапряжения

ПРИЧИНА → Развитие невроза в коре головного мозга → Иррадиация возбуждения на симпатические сосудодвигательные центры гипоталамуса и продолговатого центра → Периодические длительные подъемы АД (спазмы артериол организма под влиянием повышенного тонуса симпатических сосудосуживающих нервов) → Возникновение «застойных» очагов возбуждения в сосудодвигательных центрах → Более длительные стойкие подъемы АД → Ишемия сосудов почек → Усиленный выброс ренина (почечный фактор) → Постоянный, стабильный подъем АД
Теория Парина и Меерсона (патогенез):

Причина:

Избыточное употребление поваренной соли (> 5 г/сутки) → Возбуждение депрессороного цикла почки, изгоняющего из организма Nа и снижающего АД (ингибитор ринина, кинины почки, PGE, А2, ангиотензиназа). Они активируют надпочечниковый прогестерон → выход Nа и снижение АД → ↓ АД → Причина продолжает действовать, а потому: → Торможение и истощение выработки веществ депрессорного цикла → Относительное преобладание прессорного цикла почки: ренин > ангиотензин I > ангиотензин II> альдостерон надпочечников → Задержка Na > повышение мышечного тонуса артериальных сосудов > ↑АД → Возможно подключение нейрогенного фактора (н-псих. стрессы, конфликтные ситуации, неотреагированные эмоции) через рефлекторно выделяющийся норадреналин > ↑ Na в гладких мышцах сосудов > ↑ нейрогенный тонус сосудов > → ↑↑ АД (кризы) → Длительные и стойкие подъемы АД > морфологические изменения стенок сосудов (соед. ткань, атеросклероз и др.) → Ишемия почек → Абсолютное преобладание веществ прессорного цикла почки (ренин - альдостерон) → Стабильная артериальная гипертензия

Доказательство теории: уже в начальных стадиях Г.Б. у 92% пациентов ↓ продукция прогестерона
Наследственные гипотезы ГБ

1. Гипотеза Гельгорна

2. Гипотеза Муирада.

3. Гипотеза Ю.В. Постнова.

4. Гипотеза Гайтона-уменьшения количества нефронов.

Наследственная гипотеза нарушения функций мембранных насосов клеток (Постнов Ю.В.)

Причина: мутагенные факторы, приводящие к дефекту ферментов Ca++ и Na+ насосов клеток

Патогенез:

Дефект ферментов(дефицит)

C