Лекция Артериальная гипертензия и ВСД у детей. Артериальная гипертензия
 Скачать 83.59 Kb.
|
|
Лекция Артериальная гипертензия и ВСД у детей К настоящему времени Вы заработали баллов: 0 из 0 возможных. АГ у детей АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ АГ – это патологическое состояние, которое характеризуется повышением системного АД в результате нарушений сложного механизма нейрогуморальной регуляции соотношения величин сосудистого периферического сопротивления, сердечного выброса и объема циркулирующей крови. Измерение АД проводится по методу Н.П. Короткова. Для этого подбирают манжету в зависимости от окружности плеча: 5-6,5 см окружность плеча – 3,5 см диаметр манжетки; 6,5-10 см – 5,5; 10-15 см – 8,5; 16 см и более – 13. При окружности бедра более 15 см можно использовать стандартную манжету 13 см с внесением соответствующих поправок. При окружности 27-30 см – коррекции показателей не требуется. Каждые 4 см выше 30-ти или ниже 27-ми требуют коррекции показателей соответственно на минус 5 или плюс 5 мм рт.ст. Перед измерением АД больной должен находиться в состоянии покоя не менее 10 минут. При измерении АД на руках больной находится в положении сидя или лежа на спине, а при измерении АД на ногах – в положении лежа на животе. На руках манжетка фиксируется в нижней трети плеча, на нижних конечностях – в нижней трети бедра. Манжета должна свободно, но плотно фиксироваться, пропуская под себя 1-2 пальца. От локтевой или подколенной ямки манжета должна отстоять на 2 см. Манжета, манометр и сердце больного должны располагаться в одной горизонтальной плоскости. Фонендоскоп ставят в точку, где определяется пульс, а другой рукой накачивают воздух до величины, на 30-40 мм рт. ст. превышающей отметку исчезновения тонов пульсации. Затем слегка откручивают винт и, наблюдая за шкалой аппарата, отмечают точку появления тонов (систолическое АД) и их исчезновения (диастолическое АД). Исследование повторяют на другой конечности трижды, через 2-3 минуты, учитывают наименьший результат. АГ – состояние, при котором средний уровень систолического АД (АДС) и/или диастолического АД (АДД), рассчитанный на основании трех отдельных измерений, равен или превышает 95-й процентиль кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста. Данный показатель оценивается по специальным таблицам или номограммам. В клинической практике принято различать нормальное АД, предгипертензию и АГ. Нормальными считаются значения АДС и АДД, которые не выходят за пределы 10-го и 90-го процентилей. Если уровни АДС и/или АДДравны или превышают значения 90-го процентиля, однако меньше значений 95-го процентиля, его расценивают как предгипертензию (ранее рассматривали как высокое нормальное АД). Первичная АГ – самостоятельное заболевание, при котором основным клиническим симптомом является повышенное АДС и/или АДД с неизвестными причинами. Вторичная (или симптоматическая) АГ – повышение АД, обусловленное установленными причинами, в частности наличием патологического процесса в различных органах и системах. Причины вторичных АГ представлены в таблице 1. Причины АГ существенно различаются в зависимости от возраста ребенка (представлены в таблице 2). В начале заболевания никаких субъективных признаков повышения АД обычно не бывает. В дальнейшем примерно 30% больных также ни на что не жалуются, а повышение АД выявляют лишь во время профилактических осмотров. Остальная часть (70%) детей жалуются на головную боль, головокружение, боль в сердце, раздражительность и др. Головная боль характеризуется преходящим характером, усиливается к концу дня или во время интенсивной умственной деятельности. Головокружение чаще связано со сменой положения тела, утром после вставания с кровати или после длительного сидения с наклоненной головой. Боли в сердце, как правило, кратковременные, носят колющий, ноющий или давящий характер, связаны с переутомлением или эмоциональным воздействием. При объективном обследовании больного границы сердца, как правило, в пределах нормы Таблица 1 Причины вторичных АГ
Тоны звучные, тахикардия, выслушивается систолический шум функционального характера над верхушкой или основанием сердца. Помимо традиционного измерения АД аускультативным методом (метод Короткова) в последнее время широко используется суточное мониторирование АД (СМАД) – метод оценки суточного ритма АД с использованием переносных мониторов для измерения АД. Таблица 2 Наиболее частые причины артериальной гипертензии в различные возрастные периоды:
Метод применяется при значительных колебаниях давления; присутствии симптомов, позволяющих предположить наличие гипертонических эпизодов; ввиду предположения о “гипертензии белого халата”, в случаях резистентности АГ к проводимому медикаментозному лечению, а также для оценки эффективности антигипертензивной терапии. Суточный мониторинг АД позволяет выявить также особенности и величину колебаний АД в различные периоды дня и ночи, характер реакции АД на физические, эмоциональные и ментальные нагрузки. Минимальная программа обследования больных с синдромом артериальной гипертензии включает: - опрос и физикальное обследование; - клинический анализ крови; - анализ мочи (с микроскопическим исследованием); - определение в сыворотке крови креатинина, калия, кальция, мочевой кислоты, глюкозы и общего холестерина, липопротеидов высокой и низкой плотности; - электрокардиографию. Диагностическая тактика в последующем может иметь более направленный характер. При наличии проявлений инфекции мочевыводящих путей выясняется ее возможная связь с пузырно-мочеточниковым рефлюксом или обструкцией мочевых путей. Проводится рентгенурологическое обследование, прежде всего микционная цистография (рефлюкс-нефропатия является причинным фактором АГ у 50% детей). При подозрении на реноваскулярную природу (чаще вследствие фибромускулярной гиперплазии) используют как скрининг-метод допплерографию сосудов почек с последующим при необходимости радиоизотопным и рентгенологическим исследованием. При выявлении более плоской кривой во время изотопной ренографии на стороне стеноза (при пробе с каптоприлом кривизна увеличивается). Диагноз окончательно подтверждается аортографией или селективной почечной артериографией. Активность ренина плазмы крови, которая течет по почечным венам, повышена на стороне стеноза. С целью исключения эндокринных заболеваний, которые являются причиной АГ, исследуют суточную экскрецию катехоламинов, электролиты, уровень альдостерона и активность ренина плазмы крови. Сбор анамнеза: Жалобы – головная боль, тошнота, нарушение сна. Уровень АД и длительность АГ. Патология беременности и родов (преждевременные роды, малая масса тела при рождении, недоношенность, внутриутробная гипотрофия, бронхолегочная дисплазия и др., Черепно-мозговая травма, травма живота. Преждевременное половое развитие (появление вторичных половых признаков у девочек до 7 лет, у мальчиков – до 9 лет). Пиелонефрит (можно заподозрить по эпизодам немотивированного повышения температуры тела, наличия в анамнезе лейкоцитурии, дизурии) Проведение ранее антигипертензивной терапии. Избыточное употребление пищевой соли (склонность к досаливанию уже готовой пищи), изменение массы тела, уровня и характера физической активности. Употребление спиртных напитков, курение, прием некоторых лекарственных препаратов (амфетамины, прессорные препараты, стероидные и нестероидные противовоспалительные средства, трициклические антидепрессанты, оральные контрацептивы), наркотических средств и других стимуляторов, в том числе растительного происхождения (пищевые добавки). Отягощенная наследственность по гипертонической болезни, другим сердечно-сосудистым заболеваниям и сахарному диабету (наличие этих заболеваний у родителей в возрасте до 55 лет). Психологические и другие факторы внешней среды (характер учебы и труда, микроклимат в семье, уровень образования и эмоций родителей и опекунов, социально-экономический статус семьи, условия быта, характер труда родителей, уровень взаимопонимания). Целенаправленное объективное обследование должно включать: 1) антропометрическое измерение (масса и длина тела, толщина кожных складок): расчет индекса массы тела – индекс Кетле (отношение массы тела в килограммах к квадрату длины тела в квадратных метрах) с оценкой его клинического значения; 2) измерение АД на верхних и нижних конечностях – АД на верхних конечностях равно или выше такового на нижних конечностях при коарктации аорты; 3) осмотр кожных покровов: - пятна цвета «кофе с молоком», нейрофиброматозные узлы (нейрофиброматоз); - livedo retikularis (узелковый полиартериит); - стрии (гиперкортицизм); -повышенная влажность кожи (тиреотоксикоз, феохромоцитома); 4) исследование глазного дна: - спазм и сужение артерий; - геморрагии; - экссудация; - отек соска зрительного нерва; 5) обследование области шеи: - шум над сонной артерией при аускультации; - набухание яремных вен; - увеличение щитовидной железы; 6) исследование сердечно-сосудистой системы: - оценка пульса на обеих руках (отсутствие пульса при болезни Такаясу); - частота и ритм сердечных сокращений; - верхушечный толчок; - сердечный толчок; - шумы, III и IУ тоны; 7) исследование бронхолегочной системы: - одышка; - хрипы; 8) исследование органов брюшной полости: - объемные образования, патологическая пульсация; - шум над брюшной аортой; 9) исследование конечностей: - пульс на периферических артериях; - шум на бедренной артерии; - отек; 10) исследование неврологического статуса: - симптомы, которые предшествуют нарушению мозговой гемодинамики; 11) оценка полового развития по шкале Таннера. Перечень лабораторных и других диагностических процедур у больных с артериальной гипертензией представлен в таблицах 3 и 4. Таблица 3 Перечень лабораторных и других диагностических процедур у больных с артериальной гипертензией
Сложным является вопрос дифференциальной диагностики лабильной формы АГ и вегето-сосудистой дисфункции по гипертензивному типу. Ряд клинических симптомов (склонность к повышенной массе тела, отсутствие других проявлений вегетативной дисфункции, отягощенная наследственность, возможное повышение уровня ангиотензина I и/или альдостерона в крови) характерны для больных с лабильной АГ. Подтверждает диагноз суточное мониторирование АД – нагрузка давлением свыше 25%. Таблица 4 Перечень лабораторных и других диагностических процедур у больных с вероятной вторичной артериальной гипертензией
СИНДРОМ ВЕГЕТАТИВНОЙ ДИСФУНКЦИИ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ: КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ Синдром вегетативной дисфункции (СВД) — патологическое состояние, характеризующееся нарушением вегетативной регуляции работы внутренних органов, сосудов, обменных процессов (сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, органов дыхания, желез внутренней секреции и т. д.) в результате первично или вторично возникших морфологических и/или функциональных изменений в вегетативной нервной системе (ВНС). Общепринятой классификации СВД в настоящее время нет. Трудности создания единой классификации СВД связаны с разнообразием его клинических проявлений, различным уровнем вегетативных нарушений и многочисленностью этиологических факторов, способствующих заболеванию. С практической точки зрения целесообразно классифицировать СВД в зависимости от формы, вегетативных типов, фаз развития, клинических синдромов, характера течения. В классификации МКБ-10 нарушения, соответствующие СВД, рассматриваются в следующих рубриках: • E20–E35 — Нарушения других эндокринных желез • F40–F48 — Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства • G60–G64 — Полиневропатии и другие поражения периферической нервной системы • G90–G99 — Другие нарушения нервной системы • I 70–I 79 — Болезни артерий, артериол и капилляров • M86–M90 — Другие остеопатии. Термин «соматоформная» заменил ранее применявшийся «психосоматический». Таким образом, при соматоформной дисфункции ВНС (F45.3) изменения всех систем организма носят функциональный, то есть обратимый характер. Их относят к психосоматическим заболеваниям. Другие синдромы, связанные с органической патологией периферической (сегментарной) ВНС, нужно рассматривать как осложнение основного заболевания. Таким образом, СВД — симптомокомплекс, обусловленный нарушением вегетативной регуляции всех органов и систем организма, сочетающийся с психоэмоциональными расстройствами. При постановке диагноза «СВД» чаще всего пользуются рабочей классификацией, предложенной Н.А. Белоконь (1987 г.), согласно которой в диагнозе необходимо отразить следующие моменты: - является ли СВД первичным или он возник на фоне хронического соматического заболевания (при вторичном генезе диагноз «СВД» ставится на последнее место); - ведущий этиологический фактор: например, резидуально-органическое поражение ЦНС, невротическое состояние, пубертатный период, посттравматическая или конституциональная вегетативная дисфункция, хронический декомпенсированный тонзиллит и др.; - вариант СВД: ваготонический, симпатикотонический, смешанный; - ведущая органная локализация или характер изменений АД, требующие коррекции: дискинезия желчевыводящих путей, кишечника, артериальная гипер– или гипотония; функциональная кардиопатия; - степень тяжести с учетом количества клинических признаков ИВТ: легкое, среднетяжелое, тяжелое; - течение: перманентное или пароксизмальное (наличие вегетативных пароксизмов с расшифровкой их направленности выносится в диагноз). В качестве примера формулировки диагноза по этой классификации можно привести следующие: 1. СВД по ваготоническому типу, резидуально-органическое поражение ЦНС, артериальная гипотония, кардиалгии, дискинезия желчевыводящих путей, тяжелое течение с вагоинсулярными пароксизмами 2. СВД по смешанному типу, кардиалгии, легкое течение 3. СВД по симпатикотоническому типу, артериальная гипертония, пролапс митрального клапана без регургитации, среднетяжелое течение, без пароксизмов. Позднее В.Г. Майданник, 1998 г., в предложенной классификации выделил 4 группы клинико-патогенетических форм вегетативной дисфункции. Таблица 1.
Этиология СВД СВД объединяет разнообразные по происхождению нарушения вегетативных функций организма, обусловленные расстройством их регуляции. Причинами вегетативной дисфункции являются: 1. Наследственно-конституциональные факторы, с формированием синдрома дезадаптации («астения» вегетативной нервной системы) 2. Органическое поражение центральной и периферической нервной систем на фоне первичных нейродегенеративных процессов и наследственных нарушений обмена веществ в нервной ткани или на фоне приобретенных заболеваний нервной системы 3. Воздействия экзогенных факторов: черепно-мозговая травма, позвоночно-спинномозговая травма, травма периферической нервной системы, инфекции, психотравмирующие ситуации, алиментарно-токсические факторы, метеорологические факторы и др. 4. Воздействия эндогенных факторов: гормональная возрастная перестройка, заболевания эндокринной нервной системы, тяжело протекающие соматические заболевания и др. 5. Смешанные факторы. Наследственно-конституциональная предрасположенность. Для СВД характерны мультифакториальный и аутосомно-доминантный типы наследования. Обычно наследуется тип вегетативного реагирования, который зависит от определённого соотношения HLA — антигенов, активности альфа и бетта адренорецепторов, чувствительности высших отделов ВНС, особенностей метаболических реакций. В семьях с наследственной ваготонией преобладают такие заболевания, как бронхиальная астма (в т.ч. и другие аллергические заболевания), язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. А в семьях с наследственной симпатикотонией чаще встречаются гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, тиреотоксикоз, глаукома. 6. Патология пренатального и интранатального периодов. Заболевания и вредные привычки у матери, неблагоприятное течение беременности и родов приводят к развитию острой и хронической гипоксии плода и новорожденного, возникновению повреждения головного и спинного мозга. При гипоксии в первую очередь нарушается функция гипоталамуса, наиболее чувствительного к недостатку кислорода. СВД отмечается у большинства детей с перинатальной энцефалопатией. Так, признаки симпатикотонии часто наблюдаются у детей с синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, признаки ваготонии — у детей с внутричерепной гипертензией. Особое значение в развитии вегетативных расстройств имеют повреждения лимбико-ретикулярного комплекса, гипоталамуса и ствола мозга, т.к. эти структуры обеспечивают функции вегето-висцеральных механизмов, эндокринных желёз, регуляцию температуры тела, сна и бодрствования, а также поддержание других функций организма. 7. Травматические и воспалительные заболевания ЦНС. При родовой травме нередко повреждаются вегетативные центры коры, расположенные в височной и лобной областях. Во время родов у плода часто возникает травма спинного мозга, которая, как правило, сопровождается развитием вертебро-базилярной недостаточности и как следствие — нарушением функции гипоталамуса и других вегетативных надсегментарных структур. 8. Хроническое психоэмоциональное перенапряжение. В качестве одного из факторов, способствующих развитию СВД, многими авторами называется длительное психоэмоциональное перенапряжение, которое возникает под влиянием психологических конфликтов в семье и школе, неправильного воспитания, гиперопеки, умственного переутомления, недосыпания, высокого уровня личностной тревожности, гиперответственности. 9. Очаги хронического воспаления и соматические заболевания. В происхождении СВД важную роль играют хронические болезни внутренних органов, особенно протекающие с аллергическим компонентом, а также хронические очаги инфекции, особенно расположенные в области носоглотки. Вегетативные расстройства, возникающие при хронических соматических заболеваниях, в свою очередь, усугубляют течение последних. При этом формируется как бы «замкнутый круг», а вернее — система прогрессирования патологических изменений по спирали, одним из ведущих патогенетических факторов которой является нарушение вегетативной регуляции. Это, безусловно, необходимо учитывать при лечении хронических заболеваний. Не следует забывать и о том, что при хронической патологии, как правило, возникают психоэмоциональные расстройства. 10. Гормональные перестройки, в частности, пре– и пубертатный периоды Особая предрасположенность к развитию СВД имеется у детей пре– и пубертатного возрастов. В основе этой предрасположенности лежит межсистемная гетерохрония. Последняя связана с генетически детерминированным интенсивным физическим и половым развитием, нуждающимся в больших затратах энергии. Однако, несмотря на повышенную энергопродукцию, органы и системы организма у подростков получают энергию в неодинаковых пропорциях. Для указанных возрастных периодов характерны рассогласованность функционирования симпатического и парасимпатического отделов ВНС, более высокая активность адреналиновой, чем норадреналиновой системы, резкое усиление метаболизма медиаторов. В условиях напряжённой количественной и качественной нейроэндокринной перестройки практически любой повреждающий фактор может привести к нарушению адаптационно– компенсаторных механизмов и развитию СВД. 11. Чрезмерные физические нагрузки. В качестве этиологических факторов СВД называют чрезмерные физические нагрузки (например, профессиональные занятия спортом), гипокинезию, значительную перегрузку зрительного анализатора, обусловленную длительным просмотром телепередач, длительной работой с компьютером. В литературе часто обращается внимание на то, что изменение реактивности сосудов и их чувствительности к вегетативным влияниям связано с избыточным потреблением поваренной соли. Кроме того, нарушение вегетативной регуляции наблюдается у детей как с избыточной, так и недостаточной массой тела. 12. Неблагоприятные условия окружающей среды Развитию СВД способствует и неблагоприятная экологическая обстановка. В условиях длительного действия агрессивных факторов внешней среды в организме у детей формируется хроническая стрессовая реакция, которая сопровождается психоэмоциональным напряжением, вегетативными и соматоформными расстройствами. Когда увеличивается риск появления СВД? В возрасте 7–8 лет. Превращение из дошкольника в первоклассника — это настоящий стресс у детей. Адаптация особенно сложно проходит у детей, которые не были достаточно подготовлены к требованиям школы. Переживания и повышение умственной нагрузки могут увеличивать риск СВД. В период полового созревания. Подростковый возраст сопровождается серьезными изменениями в организме, в том числе на гормональном уровне, что и провоцирует синдром вегетативной дисфункции. В возрасте 16–18 лет или старше. В юношеском возрасте учеба и предпрофессиональная подготовка требуют мобилизации всех сил и ресурсов организма. Увеличение интеллектуальной нагрузки может спровоцировать синдром вегетативной дистонии. Патогенез СВД По патогенезу СВД делится на первичный — самостоятельный — и вторичный — сопутствующий соматической патологии. К нарушению функции надсегментарных вегетативных центров приводят врождённые и приобретённые факторы. Гипоксические повреждения головного мозга сопровождаются нарушением межполушарных взаимоотношений, формированием внутричерепной гипертензии. Наследственные факторы также во многом определяют особенности структуры и функции гипоталамуса и др. образований. Психоэмоциональное напряжение нарушает функционирование лимбико-ретикулярного комплекса, где локализуются психические и вегетативные центры. В результате перечисленных воздействий нарушается интегративная функция ЦНС. Следовательно, этиологические факторы могут приводить к повреждениям ВНС на органном, внутриклеточном (ультраструктурном и молекулярном) уровнях, что и составляет морфологический субстрат вегетативной дисфункции и психологических отклонений (психовегетативного синдрома). Вегетативная дисфункция выражается в изменении вегетативной реактивности и обеспечения, и в свою очередь вызывает нарушения обмена веществ (гиперхолестеринемию, диспротеинемию, гипер– и гипогликемию др.), свертывающей системы крови и фибринолиза. В результате вегетативной дисфункции нарушается иннервация внутренних органов, что обуславливает дискинезии желудочно-кишечного тракта, функциональные кардиопатии (аритмии, блокады), сосудистые дистонии (по гипо– и гипертоническому типу) и т. д. При повреждении и раздражении структур ВНС в различных органах возникают стереотипные морфологические изменения (спазм сосудов, дистрофия), связанные с выделением медиаторов (норадреналин, ацетилхолин, серотонин), гормонов коры надпочечников. Эти гуморальные нарушения в свою очередь усугубляют вегетативный дисбаланс. Биохимические сдвиги как результат вегетативных нарушений играют важную роль в генезе большинства кардиальных и экстракардиальных симптомов вегетососудистой дистонии. По наблюдениям многих авторов, нарушение вегетативного баланса в сочетании с личностными особенностями формирует психосоматические заболевания, это связано с тем, что длительное напряжение механизмов центральной адаптации приводит к истощению процессов регуляции и управления, развитию состояний перенапряжения и астенизации с последующим переходом в предболезнь и заболевание. Длительное сочетанное или изолированное действие этиологических и предрасполагающих факторов вызывает психоэмоциональное напряжение, повышение активности адаптационно-компенсаторных реакций, в реализации которых важнейшую роль играет вегетативная нервная система (ВНС). ВНС, обеспечивающая гомеостатическое регулирование всех органов и систем организма, тесно сопряжена с активностью его гормонально-метаболических реакций и психоэмоциональным состоянием личности. Клинические проявления СВД Клиническая картина СВД у детей зависит от возраста, исходного вегетативного тонуса, клинического синдрома и характера течения. У детей раннего возраста, особенно первого года жизни, преобладают желудочно-кишечные расстройства (срыгивания, неустойчивый стул, метеоризм, кишечные колики). У детей в возрасте до 7 лет сохраняется преобладание желудочно-кишечных нарушений (дискинезии желчевыводящих путей, синдром раздраженного кишечника), нарастает частота встречаемости функциональной кардиопатии, цефалгического синдрома в виде мигрени, нейрогенной дисфункции мочевого пузыря, довольно часто отмечаются ночные страхи. В возрасте от 7 до 12 лет увеличивается частота цефалгического синдрома как в виде мигрени, так и головной боли напряжения, частота функциональной кардиопатии, вестибулопатии, гипервентиляционного синдрома, синкопальных состояний. В возрасте от 13 до 16 лет еще чаще встречаются цефалгический синдром, функциональная кардиопатия (особенно с кардиалгическим синдромом), гипервентиляционный синдром и нейрогенные обмороки. Довольно часто отмечаются вазомоторный ринит и астенический синдром. Наиболее типичные проявления вегетативной дистонии наблюдаются в препубертатном и пубертатном периодах. Клиническая картина при симпатикотоническом и ваготоническом типах исходного вегетативного тонуса заметно отличается. Дети с СВД могут предъявлять самые разнообразные жалобы. Они, как правило, плохо переносят поездки на транспорте, душные помещения, иногда у них возникают головокружения и даже кратковременные потери сознания (обмороки). Нередко отмечается лабильное артериальное давление, повышенная утомляемость, беспокойный сон, нарушение аппетита, неустойчивое настроение, раздражительность. Могут отмечаться жалобы на неприятные ощущения в ногах, которые нередко сопровождаются онемением, зудом; обычно они появляются перед сном и усиливаются в первой половине ночи (при ваготонии). Нарушается процесс засыпания, дети не могут найти удобное положение для ног (симптом «беспокойных ног»). Часто предъявляются жалобы на частое мочеиспускание, нередко диагностируется энурез. Самой распространенной жалобой при СВД является головная боль, которая в ряде случаев может быть единственной. Как правило, цефалгии носят двусторонний характер и локализуются в лобно-височной или лобно-теменной областях, иногда с ощущением давления на глаза. Они могут иметь стягивающий, сжимающий или давящий характер и очень редко колющий. Более чем у половины таких детей головные боли возникают со средней частотой 1 раз в неделю, при этом большинство определяет свои ощущения как терпимые, и только около 10% пациентов испытывают сильнейшую боль, требующую немедленного приема медикаментов. Боль чаще появляется во второй половине дня, нередко провоцируется переутомлением, переменой погоды, и может быть связана с сосудистыми и ликвородинамическими (гипертензионно-гидроцефальный синдром) нарушениями. При ваготонии возможна пульсирующая боль в одной половине головы по типу мигрени, сопровождающаяся тошнотой или рвотой. Боль в области сердца (кардиалгии) также является одной из самых частых жалоб у детей с СВД и занимает третье место по распространенности после головных и абдоминальных болей. Кардиалгии — боли с локализацией непосредственно в области сердца (верхушечный толчок и прекардиальная область), возникающие спонтанно или спустя определенное (обычно длительное) время после физического напряжения или в связи с переутомлением, а также при волнениях и эмоциональных стрессах. Боли имеют ноющий, колющий, щемящий, реже давящий или сжимающий характер. Интенсивность боли слабая или умеренная. Нередко это лишь ощущение дискомфорта в области сердца продолжительностью от нескольких минут до многих часов. Истинные кардиалгии в детском возрасте встречаются достаточно редко. Нарушения дыхания. У детей с соматоформными нарушениями часто случается дыхательный невроз. Ребенок внезапно может почувствовать одышку или нехватку воздуха. В некоторых случаях на фоне равномерного спокойного дыхания возникают глубокие и частые вдохи. При этом полностью выдохнуть воздух ребенок не может. Расстройства пищеварения. Дети с соматоформной вегетативной дисфункцией часто жалуются на отсутствие аппетита, икоту, тошноту и рвоту, изжогу, запоры и поносы, боли в желудке. При нарушениях работы пищеварительной системы может появляться неприятное ощущение в груди, которую дети часто принимают за боль в сердце. Дискомфорт обычно усиливается в процессе глотания. Такие боли связаны со спазмами пищевода и не имеют никакого отношения к заболеваниям сердечно-сосудистой системы. Нарушения терморегуляции. У ребенка с синдромом вегетативной дисфункции в течение дня может держаться температура 37–37,5°С, при этом ночью она спадает до нормальных показателей. Температура, измеренная в разных подмышках, может быть различной. Дети с СВД с трудом переносят холод, сырость и сквозняки, часто испытывают озноб. Расстройства мочеиспускания. При нарушении работы нервной системы мочеиспускания могут стать редкими. Для опорожнения мочевого пузыря ребенку часто требуется напрягаться, «тужиться». При этом моча может выделяться по каплям или слабой струей. Возможен и противоположный вариант: ребенок часто ходит в туалет, не может полностью опорожнить мочевой пузырь. Названные симптомы характерны не только для СВД, но и для инфекционных заболеваний мочеполовой системы и почек, поэтому очень важно сдать анализы мочи, посетить уролога и нефролога. Расстройства эмоциональной сферы. У детей с соматоформной вегетативной дисфункцией часто встречаются расстройства на нервной почве. Ребенок может испытывать беспричинную тревогу и беспочвенные детские страхи (боязнь болезни и смерти, страх потери родителей и т.п.). У детей с СВД часто снижено настроение, они склонны к апатии, ипохондрии, истерии, у некоторых может даже случиться нервный срыв. Очень распространены жалобы на повышенную утомляемость. Из-за нее ребенок может не справляться с обычной школьной нагрузкой. Распространенными симптомами СВД являются нарушение сна у детей, снижение аппетита, а также депрессивные состояния. Кожные покровы у детей с СВД имеют характерное отличие. При ваготонии цвет лица переменчивый (дети легко краснеют и бледнеют), кисти рук цианотичные, влажные, холодные, бледнеют при надавливании пальцем. Часто отмечается мраморность кожных покровов (сосудистое ожерелье), значительная потливость. Кожа нередко сальная, склонна к угревой сыпи, дермографизм красный, возвышающийся. При симпатикотонии отмечается сухость кожных покровов, незначительное потоотделение, белый или розовый дермографизм. Дети с симпатикотонией чаще худые или имеют нормальную массу, несмотря на повышенный аппетит. При ваготонии дети склонны к полноте, неравномерному распределению избыточно развитой подкожной жировой клетчатки (преимущественно в области бедер, ягодиц, грудных желез). Наследственное ожирение в 90% случаев обнаруживается у одного или обоих родителей и объясняется сходством не только средовых факторов (питание, гиподинамия и др.), но и генетически детерминированными функционально-морфологическими особенностями гипоталамуса (высшего вегетативного центра). Поскольку половое созревание определяется системой гипоталамус–гипофиз–надпочечники–гонады, у девочек с вегетативной дисфункцией нередко отмечается преждевременное развитие вторичных половых признаков, нарушение менструального цикла, у мальчиков — задержка полового созревания. |