методичка. МЕТОДИЧКА (1). 1. Дать определение понятия Сердечная недостаточность, показать, как изменяются основные гемодинамические показатели при ней
 Скачать 0.64 Mb.
|
|
Проявления гиперпитуитаризма: Гипофизарный гигантизм (ранняя форма) Акромегалия (поздняя форма эндокринопатии) Гиперпролактинемия Гипофизарный гипертиреоидизм Синдром преждевременного полового созревания Гипофизарный гиперкортицизм (болезнь Иценко-Кушинга) Несахарный диабет (несахарное мочеизнурение) развивается в результате недостаточности эффектов АДГ. Полиурия. Суточный диурез составляет обычно 3-15 л, иногда до 20-30 л. Гиперосмоляльность плазмы крови Гипернатриемия. Механизмы: активация выработки, высвобождения и эффектов альдостерона в условиях нарастающей значительной гипогидратации организма и развития гиповолемии. Полидипсия — повышенное потребление жидкости, обусловленное патологически усиленной жаждой. №36.Назвать причины, пояснить механизмы развития, проявлений, последствий гипофункцональных заболеваний щитовидной железы. Щитовидная железа секретирует йодсодержащие гормоны (трийодтиронин — Т3 и тироксин — Т4) и кальцитонин. Гипертиреоз Причины первичного гипертиреоза: 1. Зоб (увеличение массы и размеров железы). Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) Узловой токсический зоб (болезнь Пламмера) — гипертиреоз вследствие автономно функционирующей аденомы щитовидной железы. 2. Тиреоидит подострый (болезнь Де Кервена). 3. Т3- и Т4-секретирующие эктопические опухоли (тератомы яичника, метастазы фолликулярного рака щитовидной железы в различных органах). 4. Тиреотоксикоз, вызванный йодом. 5. Передозировка тиреоидных гормонов (в т.ч. с целью похудания). Причины вторичного гипертиреоза ТТГ-секретирующая аденома гипофиза Селективная резистентность аденогипофиза к гормонам щитовидной железы Причины третичного гипертиреоза Невротические состояния, сопровождающиеся избыточным образованием тиролиберина. Состояния, вызывающие длительную активацию норадренергических нейронов гипоталамуса. При этом происходит стимуляция синтеза Т3 и Т4 через нисходящие пути симпатической нервной системы. Проявления гипертиреоза 1. Нервная система и ВНД: повышенная нервная и психическая возбудимость чувство немотивированного беспокойства и страха повышенная нервно-мышечная возбудимость эмоциональная неуравновешенность, нервозность нарушение концентрации и последовательности мыслей 2. Сердечно-сосудистая система: Тиреотоксическое сердце – гиперфункция миокарда, аритмии, гипертрофия миокарда, кардиосклероз, сердечная недостаточность повышение систолического АД снижение диастолического АД увеличение скорости кровотока 3. Желудочно-кишечный тракт 4. Офтальмологическая симптоматика: редкое мигание повышенный блеск глаз широкое раскрытие глазных щелей, полоска склеры над радужкой – выражение испуга на лице и гневный взгляд при фиксации взора офтальмопатия Грейвса: сухость, эрозии, изъязвления роговицы; экзофтальм; слепота; светобоязнь, слезотечение, резь в глазах 5. Метаболизм: повышение основного обмена активация катаболизма белка активация обмена холестерина торможение глюконеогенеза отрицательный азотистый баланс усиление липолиза, мобилизация жира из депо усиление гликогенолиза 6. Опорно-двигательный аппарат 7. Кожа и подкожная клетчатка Гипотиреоз Первичный – поражение щитовидной железы и сопровождается повышением уровня ТТГ. Вторичный - поражение гипоталамо-гипофизарной системы с недостаточным выделением тиролиберина и ТТГ. Эндемический зоб. Причины: Дефицит йода в воде и пище. Избыток в среде обитания тиреостатических веществ (производные тиоурацила, тиомочевины, тиоцианаты, роданиты). Недостаток в организме микроэлементов, необходимых для синтеза и реализации эффектов йодсодержащих гормонов (кобальт, молибден, цинк и медь). Наличие зоба является важным признаком эндемического кретинизма. Причина: избыточная продукция ТТГ (как результат дефицита Т3 и Т4). Однако эффект ТТГ на щитовидную железу в условиях дефицита йода проявляется лишь в стимуляции её роста (гиперплазия): железа увеличивается, а уровень Т3 и Т4 по-прежнему низок. Микседема — признак: является слизистый отёк кожи и подкожной клетчатки, при котором отсутствует ямка при надавливании. ЦНС: парестезии мозжечковая атаксия понижение тонуса симпатико-адреналовой системы Гипотиреоидная энцефалопатия: снижение интеллекта, гипорефлексия, частые депрессии, заторможенность, сонливость ССС: кардиомегалия сердечная недостаточность брадикардия кардиалгия снижение скорости кровотока нарушение микрогемоциркуляции Паращитовидные железы: паратиреокрин (ПТГ). ПТГ вместе с кальцитонином и катакальцином, а также витамином D регулирует обмен кальция и фосфатов. ПТГ увеличивает содержание кальция в сыворотке, усиливая его вымывание из костей и канальцевую реабсорбцию в почках. ПТГ также стимулирует образование кальцитриола. Кальцитонин подавляет резорбцию костей и усиливает экскрецию кальция в почках. Кальцитриол усиливает всасывание кальция и фосфатов в кишечнике. 37.Перечислить и пояснить проявления и патогенез при сахарном диабете, заболеваниях щитовидной и паращитовидных желез. 38.Пояснить роль нервной системы в болезни. Привести примеры. 39.Охарактеризовать причины и особенности повреждения нервной системы ( роль гематоэнцефалического барьера, следовых реакций, второй сигнальной системы). Экзогенные причины повреждений нервной системы Физические (травма, радиация, снижение или увеличение р02 во вдыхаемом воздухе) Химические (спирты; ядохимикаты: ФОС; нервно-паралитические отравляющие вещества; фармакологические препараты центрального действия) Биологические (нейротропные вирусы: бешенства, полиомиелита, герпеса; микробы: сифилис, лепра; микробные токсины: ботулинический, дифтерийный, столбнячный). Психогенные (психотравмирующие ситуации, устрашающие образы, звуки, ощущения) Эндогенные факторы: дисбаланс БАВ и их эффектов (нейромедиаторы, гормоны, цитокины) чрезмерная активация СПОЛ нарушение теплового гомеостаза организма нарушения жизнедеятельности и структуры органов и тканей и их систем, приводящие к расстройству: обмена веществ, состава и реологии крови и ликвора, циркуляции крови и ликвора в головном и спинном мозге, баланса ионов и жидкости внутри и вне нейрона Условия: сила, длительность, частота, периодичность воздействия состояние НС в момент действия фактора состояние ГЭБ 40.Перечислить основные типовые патологические процессы нервной системы. 41.Пояснить и охарактеризовать причины возникновение, механизмы развития синдрома нервных дистрофий, патологической системы, последствия для организма. Нейродистрофия Нейрон и иннервируемая им структура образуют регионарный трофический контур, в котором происходит постоянный обоюдный обмен трофическими факторами. Повреждение трофического контура ведет к возникновению дистрофического процесса как в мышце или органе, так и в иннервирующем нейроне, вследствие дефицита в денервированных тканях трофических факторов (фактор роста нервов, ф-р роста фибробластов) контролирующих генетический аппарат с нарушением синтеза белков. Проявления: возникновение дистрофических язв образование патотрофогенов (трофические факторы, вырабатываемые патологически измененными клетками) с дистрофическими изменениями в иннервируемых тканях. Генерализованный дистрофический процесс в виде поражений десен, кровоизлияний в легких, ЖКТ проявляется при многих хронических нервных повреждениях, и может быть связан с влиянием патотрофогенов. Патогенез: повреждающее действие на ЦНС, метаболизм 1)→ Чувствительный нерв → нарушение афферентации и антидромные влияния на ткани→ 2)→Эфферентный нерв→ нарушения транспорта и выделения медиаторов и веществ немедиаторной природы (аксональный ток), веществ трофики→ →→ изменение мембранных процессов, активности ферментов, работы генома, перестройка метаболических процессов, возврат к эмбриональному обмену → дедифферентация и снижение митотической активности + извращение чувствительности к гуморальным факторам → нарушение функций, структуры, метаболизма → гибель ткани Генератор патологически усиленного возбуждения – группа клеток, продуцирующий чрезмерный поток импульсов. Генератор формируется, когда 1. клетки становятся гипервозбудимыми (усилена афферентная импульсация – очаг хронической боли) 2. подавляется активность тормозных влияний на нейрон (столбнячный токсин тормозит выделение в синаптических окончаниях тормозных медиаторов (ГАМК); дефицит дофамина в каудальных ядрах - паркинсонизм) 42.Пояснить причины, механизмы развития, значение для организма болевого синдрома. Охарактеризовать понятия «ноцицептивная» и «антиноцицептивная» системы. 43.Перечислить виды боли, пояснить особенности механизмов их развития, значение для организма. Боль — особый вид чувствительности, формирующийся под действием патогенного раздражителя, характеризующийся субъективно неприятными ощущениями, а также существенными изменениями в организме, вплоть до серьёзных нарушений его жизнедеятельности и даже смерти. Значение: 1. сигнальное – мобилизация защитной реакции организма и ограничение функций органа, организма 2. патогенное – причина и/или компонент патогенного патологического процесса
Медиаторы боли: вещество Р, катехоламины, АХ, ПГ, кинины, биогенные амины, ионы Н+, К+, Са++ Антиноцицептивная система: Нейрогенный механизмы: торможение восходящей болевой импульсации нейронами серого вещества подкорковых структур и ядер мозжечка Гуморальные механизмы: опиондергический, серотонинергический, норадреналинергичекий, ГАМКергический Принципы лечения боли: 1. Уменьшение болевой афферентации: а) уменьшение возбуждения рецепторов б) увеличение порога болевой чувствительности в) нарушение проведения импульсов от рецепторов по нервным проводникам. 2. Модуляция сенсорных входов: при увеличении импульсации по толстым нервным волокнам уменьшается болевая афферентация. Этот принцип лежит в основе физических методов обезболивания. 3. Активация эндогенных антиноцицептивных систем или имитирование их действия введением фармакологических агонистов 4. Угнетение, разрушение или удаление центров патологической болевой импульсации в ЦНС. 5. Устранение психогенной болевой патологической доминанты. Методы обезболивания 1. Фармакологические: наркотические и ненаркотические анальгетики, местные анестетики (новокаин, лидокаин), антидепрессанты, транквилизаторы 2. Физические а) чрезкожная электрическая стимуляция нервов; б) глубокое прогревание тканей; в) массаж; г) акупунктура 3. Нейрохирургические: удаление или разрушение структур ЦНС, участвующих в формировании боли 4. Психогенные: внушение, гипноз, аутогенная тренировка. |