1. Дизентерия этиология, эпидемиология. Дизентерия клиника, классификация
 Скачать 155.77 Kb.
|
|
20.Вирусный гепатит В: клиника. Выделяют четыре периода: инкубационный, продромальный (преджелтушный), разгара (желтушный) и реконвалесценции. Инкубационный период. Продолжительность инкубационного периода при ГВ колеблется от 50 до 180 дней и составляет в среднем 2—4 мес. Продромальный период длится в среднем 4—10 дней. Для него характерны астеновегетативный, диспепсический, артралгический и смешанные синдромы. В последние дни этого периода увеличиваются размеры печени и часто селезенки, появляются первые признаки нарушения пигментного обмена в виде холурии, обесцвечивания кала и иногда кожного зуда. У некоторых больных отмечаются уртикарный дерматит, васкулит, у детей описан папулезный акродерматит. При лабораторном обследовании больных в моче обнаруживаются уробилиноген, а иногда и билирубиновые тела. В крови повышается активность АЛТ, АСТ – признак цитолиза, выявляется НВsАg. Желтушный период. Самочувствие больных, как правило, ухудшается. Артралгии и экзантема исчезают, но нарастают диспептические симптомы. Иктеричность кожных покровов и слизистых оболочек медленно прогрессирует. Желтуха обычно интенсивная, сопровождается кожным зудом. На коже нередко выявляют геморрагии в виде петехий или крупных синяков. При более тяжёлом течении отмечают носовые кровотечения, кровоточивость дёсен, а у женщин - ранний приход обильных менструаций. Моча приобретает тёмный цвет, у большинства больных кал ахоличен. Печень, как правило, увеличивается в размерах; она отчётливо болезненна при пальпации, достаточно мягкая по консистенции. В 50-60% случаев наблюдают спленомегалию. Пульс слабый на фоне тахикардии. Тоны сердца приглушены, отмечают небольшую гипотонию. Больные обычно апатичны, испытывают головокружение, расстройства сна. Течение желтушного периода длительное, затягивается до 1 мес. и более. В период реконвалесценции, продолжающийся 2—12 мес., иногда и более, симптомы болезни постепенно угасают, но довольно долго могут сохраняться незначительные отклонения функциональных печеночных тестов, астения, вегетативные расстройства, ощущение дискомфорта в правом подреберье. Осложнения: ОПН, карцинома печени, фиброз печени, цирроз печени, кровотечения. 21.Вирусный гепатит В: диагностика, лечение. Диагностика. В распознавании ГВ важное значение имеют данные эпидемиол-го анамнеза (принадлежность больного к группе риска, наличие в анамнезе парентеральных манипуляций, контакт с больным ГВ и др.) и результаты клинического обследования (стадийное течение болезни, гепатомегалия и часто спленомегалия, желтуха, проявления синдрома интоксикации и т.д.). Лабораторная диагностика ГВ основывается на выявлении биохимических маркеров цитолиза, мезенхимального воспаления, холестаза и обнаружении маркеров ВГВ. С помощью реакции пассивной гемагглютинации (РПГА), встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ), радиоиммунного (РИА) и иммуноферментного анализа (ИФА) определяют в крови НВsАg, анти-НВs, НВеАg и анти-НВе, авти-НВс, НВхАg и анти-НВх; с помощью метода иммунофлюоресценции определяют наличие и локализацию антигенов и ДНК вируса в гепатоцитах. ПЦР. Определ ур. АЛТ и АСТ, эластометрия, УЗИ печени, биопсия печени. Лечение. Основные направл.: Противовирусная терапия (интерферон, альфарона); Дезинтоксикационная; Иммуномодулирующая; Антиоксидантная.
22.Вирусный гепатит С: этиология, эпидемиология. Гепатит С – антропонозное вирусное заболевание с перкутанным механизмом заражения, наиболее часто протекающее в виде посттрансфузионного гепатита с преобладанием безжелтушных и легких форм и склонное к хронизации процесса. Этиология. Семейство Flaviviridae вид Hepacivirus. Геном вируса состоит из однонитевой РНК. Представляет собой сферическую частицу, состоящую из нуклеокапсида, окруженного белково-липидной оболочкой. Размер вириона – 80 нм. Капсид из РНК заключен в оболочку из гликолипидов и белков. Оболочечный белок 1 (Е1) и оболочечный белок 2 (Е2). Белок Е1 и Е2 образуют комплекс, главными функциями которого являются обеспечение связывания вируса с клеткой и проникновение в нее. Эпидемиология. Источник – больной различными формами ГС и носитель ВГС, у которых возбудитель обнаруживают в крови и других биологических жидкостях (сперма н-р). Пути передачи – гемоконтактный, половой, трансплацентарный. Контингентами высокого риска заражения ГС являются реципиенты крови, наркоманы, пациенты хронического гемодиализа, реже медперсонал, контактирующий с кровью и ее препаратами, гомосексуальные партнеры. Особенность - длительное бессимптомные течение (ласковый убийца)!!! 23.Вирусный гепатит С: клиника. Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 2—26 нед. (в среднем 6—8 нед.). Заболевание протекает в острой и хронической формах. Особенность - длительное бессимптомные течение (ласковый убийца)!!! Начало заболевания обычно постепенное. Продромальный период продолжается около 2—3 нед. и напоминает начальный период ГВ. Сравнительно редко наблюдается повышение температуры тела, артралгии встречаются так же часто, как при ГВ. Период разгара нередко протекает в безжелтушной (у 50—75 % пациентов) и легкой формах с умеренным нарушением функциональных проб печени и их нормализацией спустя несколько недель. Болезни свойственно волнообразное течение с периодами ремиссий и обострений на протяжении нескольких месяцев с последующим выздоровлением. Для ГС типично преобладание безжелтушных и субклинических форм заболевания. Почти у половины пациентов наблюдается развитие хронического гепатита, у части из них в дальнейшем выявляется цирроз печени. Острая печеночная недостаточность очень редко осложняет ГС. Ассоциация ГС с другими, вирусными гепатитами, в первую очередь с ГВ, приводит к более тяжелому течению болезни и возможному развитию ОПН или гепатомы. 24.Вирусный гепатит С: диагностика, лечение. В распознавании ГС важное значение имеют данные эпидемиол-го анамнеза (принадлежность больного к группе риска, наличие в анамнезе парентеральных манипуляций, контакт с больным ГС и др.) и результаты клинического обследования. Лабораторная диагностика ГС основывается на выявлении биохимических маркеров цитолиза, холестаза, мезенхимального воспаления и обнаружении маркеров ВГС. С помощью реакции пассивной гемагглютинации (РПГА), встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ), радиоиммунного (РИА) анализа. Используют специфическую диагностику, основанную на обнаружении вирусной РНК (методом полимеразной цепной реакции) и/или антител к ВГС – анти-ВГС класса IgМ (методами ИФА или иммуноблока). Анти-ВГС могут длительно сохраняться в крови реконвалесцентов с постепенным снижением титра. Возможно позднее обнаружение АТ спустя год и более после инф-я. Лечение. Основные направл.: Противовирусная терапия (интерферон, альфарона); Дезинтоксикационная; Иммуномодулирующая; Антиоксидантная.
25.Вирусный гепатит Д: этиология, эпидемиология. Гепатит D– вирусная антропонозная инфекция с перкутанным механизмом заражения, вследствие биологических особенностей вируса протекающая исключительно в виде ко– или суперинфекции при ГВ, характер-яся тяжелым течением часто с неблагопр. исходом. Этиология. Возбудитель – вирус ГD (ВГD) по своим биологическим свойствам приближается к вироидам – обнаженным («голым») молекулам нуклеиновых кислот, патогенным для растений. ВГD представляет собой частицы, содержащие РНК, размером 35-37 нм. •Сателлитный вирус гепатита В (не может реплицироваться у человека, если он не инфицирован гепатитом В). •Вирус гепатита D использует суперкапсид гепатита В при проникновении в гепатоцит •Гепатит D протекает либо как коинфекция (одновременное заражение HBV и HDV), либо как суперинфекция (наслоение HDV на текущую HBV- инфекцию, чаще хронич.). Эпидемиология. Источником инфекции являются больные острыми и хроническими формами ГD, вирусоноситель. Передача ВГD происходит главным образом парентеральным путем при гемотрансфузиях, использовании инструментов, контаминированных кровью. Возможен половой путь передачи. Может быть инфицирование плода от матери (вертик. путь). К ВГD восприимчивы все лица, инфицированные ВГВ. В группу риска входят больные гемофилией, наркоманы, в меньшей степени – гомосексуалисты. 26.Вирусный гепатит Д: клиника. Клиническая картина. При одновременном инфицировании ВГD и ВГВ инфекция, как правило, протекает в острой форме, часто с двухволновым течением. Инкубационный период длится 1,5—6 мес. Основные клинико-биохимические проявления смешанной инфекции не отличаются от таковых при остром ГВ. Симптомы интоксикации в виде слабости, раздражительности, нарушения глубины сна и его продолжительности, снижения аппетита, тошноты и рвоты. У 1/3 больных отмечается зуд, интенсивность которого не всегда коррелирует с интенсивностью гипербилирубинемии. Язык длительное время обложен серым или желтоватым налетом, суховат. При пальпации живота отмечается чувствительность или болезненность в области печени и селезенки. Уменьшение размеров печени при одновременном нарастании желтухи и интоксикации может указывать на развитие острой печеночной недостаточности и является прогностически неблагоприятным симптомом. Поражение нервной системы характеризуется головной болью, сонливостью в дневное время и бессонницей по ночам, раздражительностью или эйфорией. Функциональные пробы печени значительно изменены (высокая степень билирубинемии, диспротеинемии и ферментемии), нередко снижается уровень факторов свертывания крови. Присоединение ГD к хроническому гепатиту В закономерно приводит к прогрессированию патологического процесса в печени, резкому ухудшению состояния больных, формированию хронического активного гепатита с признаками печеночной недостаточности и цирроза печени. 27. Вирусный гепатит Д: диагностика, лечение. Диагностика. В распознавании ГD важное значение имеют данные эпидемиол-го анамнеза (принадлежность больного к группе риска, наличие в анамнезе парентеральных манипуляций, контакт с больным и др.) и результаты клинического обследования. Также для обнаружения ВГD в ткани печени используют иммунофлюоресцентный и иммуноферментный методы анализа. Основными являются серологические методы исследования (определение в крови анти-ВГD). При острой инфекции в крови выявляются анти-ВГD IgМ, а затем в течение нескольких месяцев антитела-иммуноглобулины класса G. При хроническом гепатите анти-ВГD IgМ выявляются в крови в высоком титре в теч. всего периода реплик. вируса. Лечение. Основные направл.: Противовирусная терапия (интерферон, альфарона); Дезинтоксикационная; Иммуномодулирующая; Антиоксидантная.
28. Вирусные гепатиты: принципы диагностики. В распознавании ВГ важное значение имеют данные эпидемиологического анамнеза (принадлежность больного к группе риска, наличие в анамнезе парентеральных манипуляций, контакт с больным и др.) и результаты клинического обследования (стадийное течение болезни, гепатомегалия и часто спленомегалия, желтуха, проявления синдрома интоксикации и т.д.). Лабораторная диагностика ВГ основывается на выявлении биохимических маркеров цитолиза, мезенхимального воспаления, холестаза и обнаружении маркеров вируса. С помощью реакции пассивной гемагглютинации (РПГА), встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ), радиоиммунного (РИА) и иммуноферментного анализа (ИФА) определяют в крови НВsАg, анти-НВs и т.д.; с помощью метода иммунофлюоресценции определяют наличие и локализацию антигенов и ДНК вируса в гепатоцитах. Существенное значение для верификации ВГ имеет выявление вирусной ДНК методами молекулярной гибридизации или полимеразной цепной реакции (ПЦР). ---В разграничении форм и вариантов болезни и дифференциальной диагностике ВГ с другими заболеваниями печени большое значение имеют пункционная биопсия печени с гистохимическим и цитофотометрическим исследованием биоптатов, лапароскопия, ультразвуковое и радиоизотопное исследования. 29. Грипп: этиология, эпидемиология. Грипп (инфлюэнца) – острая вирусная инфекция, харак-ся интоксикацией и поражением СО верхних дыхательных путей с преобладанием явлений трахеита. Этиология. Вирусы гриппа относятся к группе пневмотропных РНК-содержащих вирусов, принадлежат к семейству Orthomyxoviridae. Их вирионы округлой или овальной формы с диаметром частиц 80—120 нм. Сердцевина вириона (нуклеокапсид) состоит из спирального тяжа рибонуклеопротеида, покрытого сверху липогликопротеидной оболочкой. В состав наружного слоя оболочки вириона входят гликопротеиды, обладающие гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью. Вирус содержит также фермент РНК-полимеразу. Антигенная хар-ка внутреннего нуклеопротеида (S-антиген) положена в основу разделения вирусов гриппа на типы А, В и С. Вирусы типа А в зависимости от антигенных свойств гликопротеидов наружной оболочки – гемагглютинина (Н) и нейраминидазы (N) подразделяются на подтипы. В последние годы доминирует вирус А подтип Н3N2. В отличие от вирусов типа В и С, вирус типа А обладает значительной изменчивостью поверхностных антигенов. Она проявляется либо в виде антигенного «дрейфа» (частичное обновление антигенных детерминант гемагглютинина (H) или нейраминидазы (N) в пределах одного сероподтипа, что сопровождается возникновением новых штаммов вируса), либо в виде антигенного «шифта» (полное замещение фрагмента генома, кодирующего синтез только H или H и N), приводящего к образованию нового подтипа вирусов гриппа А. Вирусы гриппа малоустойчивы во внешней среде. Они лучше переносят низкие температуры и быстро погибают при нагревании и кипячении. Отмеч. высокая чувс-сть вирусов гриппа к УФО и воздействию обычных дезинф-их средств. Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек. Максимальная контагиозность наблюдается в первые дни болезни, когда при кашле и чиханье с капельками слизи вирусы интенсивно выделяются во внешнюю среду. Большая часть больных теряют контагиозность спустя 5—9 дней. Инфекция передается воздушно-капельным путем. Вирусы гриппа постоянно циркулируют среди населения и вызывают подъем заболеваемости ежегодно в зимнее время. Наряду с этим каждые 1—3 года отмечаются эпидемические вспышки, вызванные различными серологическими вариантами вируса гриппа типа А. Каждые 10—30 лет возникают пандемии гриппа, обусловленные появлением новых сероваров вируса А. |