1. Дизентерия этиология, эпидемиология. Дизентерия клиника, классификация
 Скачать 155.77 Kb.
|
|
Лечение. Принцип комплексности терапии больных иерсиниозом включает лечебно-охранительный режим, диету, этиотропную, патогенетическую и иммунорегулирующую (по показ.) терапию. Лечебно-охранительный режим предполагает уменьшение воздействия раздражителей, постельное или полупостельное содержание больных, удлиненный физиологический сон. Питание вначале применяется диета № 4 (или № 4б), химически и механически щадящей пищей. После нормализации стула показана диета №4в с последующим переводом на диету № 2. В качестве этиотропных средств применяют антибиотики, сульфаниламидные и химиопрепараты. Из антибиотиков наиболее эффективны левомицетин (по 0,5 г 4 раза в сутки), препараты тетрациклинового ряда, аминогликозиды (гентамицина сульфат, стрептомицин), при тяжелых формах – цефалоспорины. Среди сульфаниламидных препаратов чаще других используют бисептол, из химиопрепаратов – нитрофурановые (по 0,1 г 4 раза в день). Продолжительность этиотропной терапии зависит от формы заболевания, обычно составляет 7—14 дней, при генерализованных формах – не менее 14 дней. В патогенетической терапии предусматривается назначение дезинтоксикационных, общеукрепляющих и стимулирующих средств. В некоторых случаях используют глюкозо-электролитные и полиионные растворы для регидратации. Важная роль принадлежит гипосенсибилизирующим средствам. Витаминотерапия. По показаниям проводится оперативное лечение. 7. Сальмонеллез: этиология, эпидемиология. Сальмонеллез – острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая многочисленными бактериями из рода сальмонелл, характ-яся преимущественным поражением ЖКТ. Этиология. Возбудители сальмонеллеза относятся к роду Salmonella, семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae. Морфологически сальмонеллы представляют собой палочки с закругленными концами размером (1,0—3,0) * (0,2—0,8) мкм. Они, за небольшим исключением, подвижны, имеют жгутики по всей поверхности клетки. Спор и капсул не образуют, грамотрицательны. Растут на обычных питательных средах. Сальмонеллы способны продуцировать экзотоксины. Среди них – энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток. При разрушении бактерий выделяется эндотоксин, что обусловливает развитие интоксикационного синдрома. Антигенная структура сальмонелл сложна. Они содержат О– и Н-антигены. О-антиген связан с соматической субстанцией клетки, термостабилен, одним из его компонентов является Vi-антиген; Н-антиген обладает жгутиковым аппаратом, термолабилен. Сальмонеллы относительно устойчивы к воздействию различных факторов внешней среды, некоторые из них не погибают при замораживании до —48—82°С и хорошо переносят высушивание. На различных предметах при комнатной температуре они сохраняются 45—90 дней, в сухих испражнениях животных – до 3—4 лет. В воде, особенно при низком рН, сальмонеллы выживают 40—60 дней. В молочных и готовых мясных продуктах сальмонеллы не только сохраняются до 4 мес, но и размножаются, не изменяя органолептических свойств и внешнего вида продуктов. Эпидемиология. Источником инфекции могут быть животные и люди, причем роль животных в эпидемиологии является основной. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляет инфицирование крупного рогатого скота, свиней, овец, лошадей. Сальмонеллезное бактериов-во выявлено также у собак, кошек, домовых грызунов (мыши и крысы), у многих видов диких животных: лис, бобров, волков и др. Значительное место в эпидемиологии сальмонеллеза занимают птицы (часто бройлерные куры) и особенно водоплавающие, которые служат мощным резервуаром различных типов сальмонелл. Сальмонеллы обнаруживают не только в мясе и внутренних органах птиц, но и в яйцах. Источниками сальмонеллеза могут быть также больные сальмонеллезом люди или бактериовыделители, но их эпидемиологическую роль надо оценить как второстепенную. Механизм передачи возбудителей – фекально-оральный. Основной путь передачи инфекции – пищевой. Факторами передачи сальмонелл являются пищевые продукты. Наиболее восприимчивы к сальмонеллезу дети в возрасте до 1 года и лица с различными видами иммунодефицита. Сальмонеллез встречается в течение всего года, но чаще – в летние месяцы, что можно объяснить ухудшением условий хранения пищевых продуктов. 8. Сальмонеллез. Клиническая классификация. Клиника Инкубационный период при сальмонеллезе в среднем 12—24 ч. Выделяют следующие формы и варианты течения инф. I. Гастроинтестинальная форма: 1) гастритический вариант; 2) гастроэнтеритический вариант; 3) гастроэнтероколитический вариант. II. Генерализованная форма: 1) тифоподобный вариант; 2) септикопиемический вариант. III. Бактериовыделение: 1) острое; 2) хроническое; 3) транзиторное. Гастроинтестинальная форма встречается наиболее часто. Гастроэнтеритический вариант — начало заболевания острое. Почти одновременно появляются симптомы интоксикации и признаки поражения желудочно-кишечного тракта. Тошнота и рвота отмечаются у многих больных. Рвота редко однократная, чаще повторная, обильная, иногда неукротимая. Стул жидкий, обильный, как правило, сохраняет каловый характер, зловонный, пенистый, коричневого, темно-зеленого или желтого цвета. Иногда испражнения теряют каловый характер и могут напоминать «рисовый отвар». Живот обычно умеренно вздут, при пальпации болезнен в эпигастрии, вокруг пупка, в илеоцекальной области; могут выявляться урчание, «переливание» в области петель тонкой кишки. Гастроэнтероколитический вариант начинается остро, с подъема температуры тела и появления других симптомов интоксикации. С первых дней болезни стул частый, жидкий, с примесью слизи и иногда крови. Могут быть тенезмы и ложные позывы. При ректороманоскопии у таких больных выявляются воспалительные изменения различной интенсивности: катаральные, катарально-геморрагические, катарально-эрозивные. В патологический процесс при гастроинтестинальной форме сальмонеллеза часто вовлекается поджелудочная железа. Повышается активность амилазы в крови и моче. У части больных выявляют увеличение печени, иногда субиктеричность склер. Отмечаются головная боль, головокруж., обморочное состояние. Нарушения ССД развиваются у большинства больных. Изменяются частота, наполнение и напряжение пульса, снижается артериальное давление. В тяжелых случаях наступает коллапс, иногда очень быстро, в первые часы болезни, еще до развития обезвоживания. При большой потере жидкости развивается сгущение крови и возможен эритроцитоз. Количество лейкоцитов может быть различным. Лейкоцитоз умеренный, со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. СОЭ в пределах нормы или несколько увеличена. В разгар болезни возможны нарушения водно-солевого обмена, приводящие к дегидратации и деминерализации организма. По течению гастроинтестинальная форма сальмонеллеза может быть легкой, средней тяжести и тяжелой. Ст. тяж. опред. степ. обезв. Тифоподобный вариант клинически напоминает брюшной тиф. Больные жалуются на головную боль, извращение сна (сонливость днем и бессонница ночью), вялость, резкую слабость. Лихорадка с температурой, достигающей 39—40°С, часто носит постоянный характер. Пульс чаще замедлен. Артериальное давление снижено. В ряде случаев появляется кашель, изредка развиваются бронхиты и пневмонии. В периферической крови находят лейкопению, но может наблюдаться и умеренный лейкоцитоз. Септикопиемический вариант сальмонеллеза с самого начала развивается как сальмонеллезный сепсис. Всегда выявляется увеличение печени и селезенки. Типично длительное тяжелое течение. 9. Сальмонеллез. Диагностика. Лечение Диагностика. Диагностика сальмонеллеза проводится на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Лабораторное обследование больных – важное звено в диагностике, особенно если учесть полиморфизм клинических проявлений. Применяются бактериологические и серологические методы исследования. На бактериологическое исследование в лабораторию направляют рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, кровь, мочу... Материал у больного следует брать по возможности в более ранние сроки и до начала лечения. При серологических исследованиях (7—8-й день болезни) применяют реакции агглютинации (РА) и чаще непрямой гемагглютинации (РНГА). РА считается положительной при разведении сыворотки не менее чем 1:200. В качестве экспресс-диагностики эпидемических вспышек дизентерии используются метод флюоресцирующих антител (МФА), РНГА с иммуноглобулиновыми (антительными) диагностикумами, иммуноферментный анализ (ИФА) и др. В последние годы разработаны серологические методы обнаружения АГ сальмонелл, дополняющие, но не заменяющие бактериологическую диагностику сальмонеллезов. Простым, вспомогательным методом диагностики также является копрологическое исследование. При ректороманоскопии обнаруживаются полиморфные изменения слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишки. Возможно чередование яркой гиперемии с более бледными участками слизистой оболочки, на которых отчетливо видна расширенная сосудистая сеть. СО в этих местах истонч., тусклая, легкоранимая. Лечение. Главными направлениями патогенетической терапии сальмонеллеза являются следующие: 1) дезинтоксикация; 2) нормализация водно-электролитного обмена; 3) борьба с гипоксией, метаболическим ацидозом; 4) поддержание на физиологическом уровне гемодинамики, а также функций сердечно-сосудистой системы и почек. Всем больным с гастроинтестинальной формой сальмонеллеза в первые часы болезни показано промывание желудка!!! Для быстрейшего купирования диареи используют препараты кальция (кальция глюконат, лактат, глицерофосфат) в качестве активатора фосфодиэстеразы. Доза глюконата (лактата, глицерофосфата) кальция – до 5 г в сутки – принимается за один прием. Из других средств, купирующих секреторную диарею, применяют НПВС, например индометацин. Больные с легким течением болезни не нуждаются в широком комплексе терапевтических мероприятий. Следует ограничиться назначением им диеты (№ 4) и обильного питья. Для пероральной регидратации могут быть использованы глюкозо–электролитные растворы «Оралит», «Регидрон». При нарастании обезвоживания, выраженных нарушениях гемодинамики, частой (неукротимой) рвоте полиионные растворы вводят в/в. В инфузионной терапии используются растворы «Трисоль», «Ацесоль», «Лактасол», «Квартасоль» и др. Поливитамины, метилурацил, оротат калия, повышают резистентность организма к инфекции, способствуют регенерации тканей, стимулируют выработку иммунитета. При генерализованной форме наряду с патогенетической терапией показано этиотропное лечение, включающее антибиотики. Применяют сочетания антибиотиков группы аминогликозидов (гентамицина сульфат, амикацина сульфат и др.) и хинолонов (ципрофлоксацин, офлоксацин и др.), цефалоспорины, амоксициллин. 10. Холера. Этиология. Эпидемиология. Холера – острая, вызываемая холерными вибрионами, антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителей, протекающая с развитием дегидратации и деминерализации в результате водянистой диареи и рвоты. Этиология. Возбудитель холеры – vibrio cholerae – представлен двумя биоварами – V. cholerae biovar (классический) и V. cholerae biovar Еl-Тоr, сходными по морфологическим свойствам. Холерные вибрионы имеют вид небольших, размером (1,5—3,0) х (0,2—0,6) мкм, изогнутых палочек с полярно расположенным жгутиком (иногда с 2 жгутиками), обеспечивающим высокую подвижность возбудителей, спор и капсул не образуют, грамотрицательны, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями. Холерные вибрионы – факультат. аэробы, галофильные (т.е. щелочнолюбивые) микроорганизмы, обладают высокой ферментативной активностью, разжижают желатину и разлагают крахмал и многие углеводы. У холерного вибриона обнаружены токсичные субстанции: термостабильный – липопротеин. комплекс, обладающий иммуногенным действием; термолабильный экзотоксин (энтеротоксин, или холероген), определяющий возникновение основных проявлений холеры – деминерализации и дегидратации и так называемый фактор проницаемости, включающий нейраминидазу. Выделяют термолабильный Н-антиген (жгутиковый), а также термостабильный O-антиген (соматический). Холерные вибрионы устойчивы во влажной среде, в воде открытых бассейнов, особенно в морской воде они могут сохраняться в течение нескольких месяцев. Холерные вибрионы высокочувствительны к высушиванию, УФ облучению, хлорсодержащим препаратам. Нагревание до 56 °С убивает их через 30 мин, а кипячение – мгновенно. Эпидемиология. Холера – антропонозная кишечная инфекция, склонная к пандемическому распространению. Резервуар и источник возбудителей – инфицированный человек, выделяющий холерные вибрионы с фекалиями во внешнюю среду. Механизм заражения холерой – фекально-оральный, реализующийся посредством водного, алиментарного и контактно-бытового путей распространения инфекции. Ведущим путем передачи возбудителей холеры, приводящим к эпидемическому распространению болезни, является водный. Заражение происходит как при питье инфицированной воды, так и при использовании ее для хозяйственных целей – для мытья овощей, фруктов и при купании. Канализационные сбросы и инфицированные открытые водоемы являются средой обитания, размножения и накопления вибрионов Эль-Тор. Установлено, что обитатели различных водоемов (рыбы, креветки, крабы, моллюски, лягушки и др.) способны накапливать и достаточно долго сохранять в своем организме холерные вибрионы Эль-Тор (выполнять роль временного резервуара возбудителей). Холере, как и прочим кишечным инфекциям, свойственна сезонность с повыш. уровня заболеваемости в летне-осенний период. 11. Холера. Клиника. Клиническая картина. Инкубационный период болезни колеблется от нескольких часов до 5 дней, составляя в среднем около 48 ч. Заболевание может развиться в типичной и атипичной формах. При типичном течении различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы болезни в соответствии со степенью дегидратации. При атипичном течении различают стертую и молниеносную формы. В типичных случаях болезнь развивается остро, часто внезапно: ночью или утром больные ощущают императивные позывы на дефекацию без тенезмов и болей в животе. Часто отмечаются дискомфорт, урчание и переливание вокруг пупка или внизу живота. Стул обычно обильный, испражнения вначале имеют каловый характер с частицами непереваренной пищи, затем становятся жидкими, водянистыми, желтого цвета с плавающими хлопьями, в дальнейшем светлеют, обретая вид «рисового отвара» без запаха, с запахом рыбы или тертого картофеля. В случае легкого течения болезни может быть от 3 до 10 дефекаций в сутки. У больного снижается аппетит, быстро появляются жажда и мышечная слабость. Температура тела обычно остается нормальной. При осмотре можно выявить учащение пульса, сухость языка. Живот втянут, безболезнен. При благоприятном течении болезни диарея продолжается от нескольких часов до 1—2 сут. Потеря жидкости не превышает 1—3 % массы тела (I степень дегидратации). Физико-химические свойства крови не нарушаются. Заболевание заканчивается выздоровлением. В случае прогрессирования болезни отмечается нарастание частоты стула (до 15—20 раз в сут.), испражнения обильные, водянистые в виде рисового отвара. Обычно присоединяется многократная обильная рвота «фонтаном» без тошноты и болей в эпигастрии. Рвотные массы быстро становятся водянистыми с желтоватым прокрашиванием из-за примеси желчи. Профузный понос и многократная обильная рвота быстро, в течение нескольких часов, приводят к выраженному обезвоживанию (II ст. дегидрат.) с потерей количества жидкости, составляющего до 4—6 % от массы тела больного. Общее состояние ухудшается. Нарастают мышечная слабость, жажда, сухость во рту. Вследствие тканевой гипоксии, нарушения водно-электролитного обмена, развития ацидоза и накопления молочной кислоты у некоторых больных появляются кратковременные судороги икроножных мышц, снижается диурез. Температура тела остается нормальной. В случае отсутствия рациональной и своевременной терапии часто в течение нескольких часов потеря жидкости достигает 7—9 % массы тела (III ст. дегидрат.). Состояние больных прогрессивно ухудшается, развиваются признаки выраженного эксикоза: заостряются черты лица, западают глаза, усиливается сухость слизистых оболочек и кожи, она на кистях сморщивается («руки прачки»). Отмечаются резкая артериальная гипертензия, тахикардия, распространенный цианоз. В результате гиповолемии, гипоксии и потери электролитов снижается клубочковая фильтрация в почках, возникает олигурия. При прогрессирующем течении болезни у нелеченых больных количество теряемой жидкости достигает 10 % от массы тела и более (IV ст. дегидрат.), развивается декомпенсированный дегидратационный шок. Состояние больных неуклонно ухудшается: Черты лица еще больше заостряются, появляется синюшность вокруг глаз (симптом «темных очков»), глазные яблоки глубоко западают, повернуты кверху (симптом «заходящего солнца»). На лице больного выражены страдание, мольба о помощи – facies cholerica. Голос беззвучный, сознание длительное время сохранено. Температура тела снижается до 35—34 °С, в связи с чем эту форму болезни в прошлом называли холерным алгидом (холодный). Пульс почти не прощупывается. Выражена тахикардия, артериальное давление практически не определяется. Нарастает одышка, дыхание аритмичное, поверхностное (до 40—60 дыханий в минуту), неэффективное. Обычно наступает анурия. 12. Холера. Диагностика. Лечение Диагностика. Диагноз основывается на совокупности анамнестических, эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Основной метод специфической диагностики холеры – бактериологический, направленный на выделение культуры возбудителей из каловых и рвотных масс, а при смертельных исходах болезни – из отрезков тонкой кишки. Материал для исследования следует брать до назначения антибиотиков и не ранее 24—36 ч после их отмены. Вид и биовар возбудителя определяют с помощью развернутой реакции агглютинации с противохолерной OI-сывороткой и типовыми OI-сыворотками Инаба и Огава. Положительной считается реакция до 1/2 титра сыворотки. Наряду с «классическими» имеются и ускоренные методы бактериологической диагностики холеры: метод иммобилизации и микроагглютинации вибрионов под влиянием противохолерной О-сыворотки с использованием фазово-контрастного микроскопа. Иммунофлюоресцентная диагностика, основанная на специфическом свечении комплекса антиген – антитело, позволяет дать ответ через 1,5 —2 ч. Определенное диагностическое значение могут иметь серологические методы (реакция нейтрализации, ИФА и др.), направленные на выявление антитоксических и вибриоцидных антител. |