1. Дизентерия этиология, эпидемиология. Дизентерия клиника, классификация
 Скачать 155.77 Kb.
|
|
1. Дизентерия: этиология, эпидемиология. 2. Дизентерия: клиника, классификация. 3. Дизентерия: диагностика, лечение. 4. Иерсиниоз: этиология, эпидемиология. 5. Иерсиниозы: клиника. 6. Иерсиниоз: диагностика и лечение. 7. Сальмонеллез: этиология, эпидемиология. 8. Сальмонеллез: клиническая классификация, клиника. 9. Сальмонеллез: диагностика, лечение. 10.Холера: этиология, эпидемиология. 11 Холера: клиника. 12.Холера: диагностика, лечение. 13.Пищевые токсикоинфекции: этиология, эпидемиология. 14.Пищевые токсикоинфекция: клиника, классификация. 15.Пищевые токсикоинфекции: диагностика, лечение. 16.Вирусный гепатит А: этиология, эпидемиология. 17.Вирусный гепатит А: клиника. 18.Вирусный гепатит А: диагностика, лечение. 19.Вирусный гепатит В: этиология, эпидемиология. 20.Вирусный гепатит В: клиника. 21.Вирусный гепатит В: диагностика, лечение. 22.Вирусный гепатит С: этиология, эпидемиология. 23.Вирусный гепатит С: клиника. 24.Вирусный гепатит С: диагностика, лечение. 25.Вирусный гепатит Д: этиология, эпидемиология. 26.Вирусный гепатит Д: клиника. 27. Вирусныйгепатит Д: диагностика, лечение. 28.Вирусные гепатиты: принципы диагностики. 29.Грипп: этиология, эпидемиология. 30.Грипп: клиника. 31.Грипп: диагностика и лечение. 32.Грипп: профилактика. 33.ВИЧ-инфекцня: этиология, эпидемиология. 34.ВИЧ-инфекция: клиническая классификация, клиника. 35.ВИЧ-инфекция: диагностика, лечение. 36.Дифтерия: этиология, эпидемиология. 37.Дифтерия зева: клиника. 38.Дифтерия: диагностика и лечения. 39.Инфекционный мононуклеоз: этиология, эпидемиология. 40.Инфекциониый мононуклеоз: клиника. 41.Инфекционный мононуклеоз: диагностика и лечение. 42.Инфекция. Инфекционный процесс. Основные отличия инф. заболев. 43. Классификация инфекционных болезней. 44.Свойства возбудителя 45.Защитные свойства макроорганизма. 46.Эпидемический процесс.
Дизентерия – инфекционное заболевание, вызываемое шигеллами, протекающее с явлениями интоксикации и преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки. Этиология. Возбудители дизентерии относятся к роду Shigella, семейству Enterobacteriaceae. Различают 4 вида шигелл: 1) Sh. dysenteria, к ним относятся бактерии Григорьева – Шиги, Штутцера – Шмитца и Ларджа—Сакса; 2) Sh. flexneri; 3) Sh. boydii; 4) Sh. sonnei. Морфологически имеют вид палочек размером (0,3—0,6) х (1,0—3,0) мкм с закругленными концами. Они неподвижны, спор и капсул не образуют, грамотрицательны, хорошо растут на простых питательных средах. Шигеллы содержат термостабильный соматический O-антиген. При их разрушении выделяется эндотоксин, с которым связано развитие интоксикационного синдрома. Шигеллы способны продуцировать экзотоксины. Среди них энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток. Бактерии Григорьева – Шиги, кроме того продуцируют сильнодействующий нейротоксин. Вирулентность шигелл определяется тремя основными факторами – способностью к адгезии к мембранам эпителиальных клеток, инвазии в них и продукции токсинов. Благоприятной средой для бактерий являются пищевые продукты. Шигеллы Зонне в молоке и молочных продуктах способны не только длительно существовать, но и размножаться. Возбудители дизентерии хорошо переносят высушивание и низкие температуры, но быстро погибают под действием прямых солнечных лучей и нагревания (при 60 °С – через 30 мин, 100 °С – почти мгновенно). Дезинфицирующие средства (гипохлориты, хлорамины, лизол и др.) в обычных концентрациях убивают дизентерийные бактерии в течение нескольких минут. Эпидемиология. Источником инфекции являются больные острой или хронической дизентерией, бактериовыделители. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют больные острой дизентерией, выделяющие в период разгара болезни в окружающую среду огромное количество возбудителей. Дизентерия – инфекция с фекально-оральным механизмом передачи возбудителей, реализация которого осуществляется пищевым, водным и контактно-бытовым путями. Факторами передачи шигелл являются пищевые продукты, вода, руки и предметы обихода, мухи, почва. Главным путем передачи при дизентерии Григорьева – Шиги является контактно-бытовой, Флекснера – водный, Зонне – пищевой (особенно молочный). Дизентерию, как и другие острые кишечные заболевания, характеризует выраженная летне-осенняя сезонность. Постинфекционный иммунитет непродолжителен и носит видо– и типоспецифический характер в пределах года.
Классификация. Длит-ть инкубационного периода колеблется от 1 до 7 дней. Выделяют дизентерию острую и хроническую. Острая протекает в нескольких вариантах (колитический, гастроэнтероколитический и гастроэнтеритический), каждый из которых может быть представлен в легкой, средней тяжести и тяжелой формах. Хроническая дизентерия имеет рецидивирующее или непрерывное течение и также может протекать в легкой, средней тяжести и тяжелой форме. Существует также шигеллезное бактерионосительство (бактериовыделение). Клиническая картина. Дизентерия характеризуется цикличностью течения. При этом в течении заболевания можно выделить 4 периода: начальный, разгара, угасания симптомов и выздоровления (остаточных явлений или перехода в хроническую форму). В клинической картине колитического варианта (типичный шигеллез) представлены два основных синдрома – интоксикационный и колитический. Больные жалуются на режущие, схваткообразные боли в животе, локализованные в подвздошных областях, больше слева. Позывы чаще бесплодные, сопровождаются мучительными тянущими болями в области прямой кишки – тенезмами. При пальпации органов брюшной полости определяется спазмированная, тонически напряженная толстая кишка, в более легких случаях лишь ее дистальный отдел – сигмовидная кишка. Последняя пальпируется в виде плотного инфильтрированного, малоподвижного, резко болезненного шнура. Часто пальпация усиливает спазм мышц кишечника и провоцирует позывы к дефекации. При манифестированных формах шигеллеза наблюдается учащение стула до 20—30 раз в сутки и более. Дефекация, как правило, не приносит облегчения. В первые часы стул довольно обильный, каловый, полужидкий или жидкий, часто слизистый. При его учащении испражнения теряют каловый характер. Стул состоит из густой, прозрачной слизи, к которой в дальнейшем присоединяются примесь крови, а позже и гноя («ректальный» или «дизентерийный плевок»). Испражнения могут приобрести вид мясных помоев, в котором взвешены «саговые» комочки слизи. ---При дизентерии нарушаются функции всех остальных отделов пищеварительного тракта. Угнетается слюноотделение, что обусловливает сухость во рту. Изменяется секреция желудочного сока – ахлоргидрия чаще набл-ся, падает протеолитическая активность желудочного содержимого, извращается моторика желудка. Нарушаются функции тонкого отдела кишечника, его моторика, секреция. В тяжелых случаях появляются незначительная протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Гематологические сдвиги в разгар болезни характеризуются небольшим повышением СОЭ, умеренным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Гастроэнтероколитический вариант синдрома сопровождается, кроме того, симптомами острого гастрита и энтерита. При гастроэнтеритическом варианте колитической симптоматики в клинической картине не наблюдается. В большинстве случаев заболевание начинается остро. Больные жалуются на озноб и жар. Температура тела быстро повышается до максимальных цифр (38—40 °С), держится на этом уровне от нескольких часов до 2—5 дней и снижается обычно по типу ускоренного лизиса. Дизентерия может протекать с субфебрильной температурой, а иногда без ее повышения. У большинства больных с самого начала появляются слабость, разбитость, апатия, подавленность настроения, головная боль, которые достигают наивысшей степени на высоте подъема температуры. Определяются лабильность пульса, иногда нарушение ритма сердечных сокращений, снижение артериального давления. Тоны сердца приглушены, может прослушиваться систолический шум на верхушке. В самых тяжелых случаях как проявление интоксикации может развиться инфекционно-токсический шок. 3. Дизентерия: диагностика, лечение. Диагностика. В типичных случаях диагностика дизентерии затруднений не вызывает, за исключением атипичного течения болезни. Диагноз устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинического течения дизентерии, инструментальных и лабораторных исследований. Ведущим остается бактериологическое исследование. На бак посев отправл. кровь, испражн., рвотные массы и т.д. Однако высеваемость возбудителей варьирует от 22 до 80 % и в значительной степени зависит от метода, срока и кратности забора материала, выбора среды и т.д. Также для диагностики дизентерии используется серологический метод – реакция непрямой гемагглютинации с эритроцитарным диагностикумом (РНГА). Положительные ответы РНГА могут быть получены с 5-го дня болезни. Минимальный диагностический титр антител в РНГА 1:200. В качестве экспресс-диагностики эпидемических вспышек дизентерии используются метод флюоресцирующих антител (МФА), РНГА с иммуноглобулиновыми (антительными) диагностикумами, иммуноферментный анализ (ИФА) и др. В последние годы разработаны серологические методы обнаружения АГ шигелл, дополняющие, но не заменяющие бактериологическую диагностику шигеллезов. Простым, повсеместно доступным вспомогательным методом диагностики дизентерии является копрологическое исследование. При копроцитоскопии испражнений больного дизентерией с большим постоянством обнаруживаются слизь, скопление лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов (более 30—50 в поле зрения), эритроциты и различное количество измененных эпителиальных клеток. При ректороманоскопии обнаруживаются полиморфные изменения слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишки. Возможно чередование яркой гиперемии с более бледными участками слизистой оболочки, на которых отчетливо видна расширенная сосудистая сеть. Слизистая оболочка в этих местах истонченная, тусклая, легкоранимая. Аллергологическим методам (кожно-аллергическая проба с дизентерином Цуверкалова) в диагностике дизентерии принадлежит сугубо вспомогательная роль. Лечение острой дизентерии. Госпитализации подлежат больные со средней тяжести и тяжелым течением дизентерии, лица с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Принцип комплексности терапии больных дизентерией включает лечебно-охранительный режим, диету, этиотропную, патогенетическую и иммунорегулирующую терапию. Лечебно-охранительный режим предполагает уменьшение воздействия раздражителей, постельное или полупостельное содержание больных, удлиненный физиологический сон. Питание вначале применяется диета № 4 (или № 4б), химически и механически щадящей пищей. После нормализации стула показана диета № 4в с последующим переводом на диету № 2. Из этиотропных средств при лечении больных легкой формой дизентерии наилучший эффект дают препараты нитрофуранового ряда. Фуразолидон (фуразолин, фурадонин, фурагин), другой группой препаратов при лечении легкой формы дизентерии являются производные хинолина. Нитрофурановые препараты и производные хинолина не только оказывают угнетающее действие на шигелл, но и способствуют сохранению нормальной кишечной флоры. Для лечения больных дизентерией средней тяжести используют препараты группы сульфаметоксазола (бактрим, септрин, бисептол-480). Больным с тяжелой сопутствующей патологией, нарушениями питания, пожилым людям наряду с хинолонами назначают антибиотики, предпочтительно из группы аминогликозидов (гентамицина сульфат, тобрамицин, амикацина сульфат), которые вводят парентерально. Патогенетическая терапия больных тяжелой, а иногда и средней тяжести дизентерией должна включать дезинтоксикационные средства. Применяют изотонические солевые растворы (раствор Рингера, растворы «Трисоль», «Ацесоль», «Лактасол»), которые вводят внутривенно в объеме 1—2 л. С дезинтоксикационной целью используется и метод энтеросорбции. Из энтеросорбентов назначают лигносорб, энтеросорб и др. Витаминотерапия, которая способствует ускорению процессов регенерации и дезинтоксикации. 4. Иерсиниоз: этиология, эпидемиология. Иерсиниоз – острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и выраженной токсико-аллергической симптоматикой. Этиология. Возбудитель иерсиниоза относится к семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae, роду Yersinia. Иерсинии представляют собой грамотрицательные палочки размером (1,8—2,7) х (0,7—0,9) мкм. Возбудитель иерсиниоза содержит О– и Н-антигены. При разрушении бактериальных клеток выделяется эндотоксин. Для большинства штаммов Y. enterocolitica различных сероваров характерны адгезия, колонизация на поверхности кишечного эпителия и энтеротоксигенность с продукцией большого количества термостабильного энтеротоксина. Энтеротоксины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток. При температуре холодильника (+4—8 °С) они способны длительно сохраняться и размножаться на овощах, корнеплодах и других пищевых продуктах. При кипячении погибают через несколько секунд. Чувствительны к действию обычных дезинфектантов. Эпидемиология. Основным резервуаром возбудителя в природе являются мелкие грызуны, которые, обсеменяя различные объекты внешней среды, пищевые продукты, воду, способствуют распространению инфекции среди других животных. Резервуаром иерсинии служит также почва, что объясняется наличием у них свойств, типичных для сапрофитов. На этом основании заболевание может быть отнесено к сапрозоонозам. Основным источником инфекции для человека являются домашние животные, реже грызуны. Больной человек и бактериовыделитель как источники инфекции имеют меньшее значение. Механизм передачи возбудителей – фекально-оральный. Основной путь распространения инфекции пищевой. Факторами передачи иерсинии чаще всего являются инфицированные мясные продукты, овощи, корнеплоды, молоко, вода. Заболевание встр-тся во всех возрастных гр., но чаще у детей первых лет жизни. Сезонный подъем заболев-сти отмеч-ся в холодн. время года с пиком в ноябре. 5. Иерсиниозы: клиника. Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода колеблется от 1 до 6-7 дней. Иерсиниоз характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Наиболее часто встречаются поражения желудочно-кишечного тракта в сочетании с синдромом интоксикации – гастроэнтеритом, энтероколитом, гастроэнтероколитом. Заболевание начинается остро: возникает озноб, повышается температура тела до 38—39 °С. Больных беспокоят головная боль, слабость, миалгии и артралгии. Одновременно с интоксикационным синдромом возникают тошнота, иногда – рвота, боли в животе, которые носят схваткообразный или постоянный характер. Боли локализуются в эпигастрии, вокруг пупка, в правой подвздошной области, иногда в правом подреберье. Стул жидкий, вязкий, с резким запахом. У некоторых больных при вовлечении в патологический процесс толстой кишки в стуле обнаруживается примесь слизи, реже – крови. Частота стула от 2—3 до 15 раз в сутки. Продолжительность заболевания 2—15 сут. Наряду с доброкачественным течением встречаются тяжелые формы болезни с резко выраженной интоксикацией, обезвоживанием. Наряду с абдоминальными (желудочно-кишечными) проявлениями при иерсиниозе развивается токсико-аллергическая симптоматика. При объективном обследовании в 1-ю неделю заболевания кожа больных нормальной окраски или несколько бледная. У некоторых из них обнаруживается точечная или мелкопятнистая сыпь. Нередко отмечаются гиперемия конъюнктив, инъекция сосудов склер. Слизистая оболочка зева диффузно гиперемирована. При пальпации находят умеренно увеличенные и болезненные периферические лимфатические узлы. Определяются лабильность и учащение пульса. Артериальное давление несколько снижено. Язык, обложенный в первые дни болезни белым налетом, часто к 5—7-му дню очищается и становится «малиновым». При пальпации живота отмечаются болезненность и урчание в илеоцекальной области. Иногда возникает спленомегалия. Заболевание нередко сопровождается развитием симптомокомплекса «инфекционно-токсической почки». В периферической крови наблюдаются лейкоцитоз, со сдвигом лейкоц. форм. влево, увеличение СОЭ. Общепринятой клинической классификации иерсиниоза нет. Выделяют локализованные и генерализованные формы. По наибольшей выраженности того или иного патологического синдрома различают гастроинтестинальную, абдоминальную (аппендикулярную) и генерализованную (вторично-очаговую, септическую) формы, бактериовыделение. По тяжести течения выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение, что определяется выраженностью интоксикационного синдрома и степенью вовлечения в патологический процесс внутренних органов. 6. Иерсиниоз: диагностика, лечение. Диагностика. Диагностика иерсиниоза проводится на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Однако решающим в установлении окончательного диагноза являются специфические методы диагностики – бактериологический и серологический. Основными материалами для бактериологического исследования служат испражнения, кровь, цереброспинальная жидкость, резецированные во время операции лимфатические узлы и червеобразный отросток. Серологическая диагностика имеет большое значение для подтверждения не только клинического диагноза, но и этиологической роли выделенных иерсиний. Она осуществляется с помощью РА и РНГА методом парных сывороток. Исследуют сыворотки, взятые в начале и на 3-й неделе болезни. Диагностическим для РА считается титр 1:80 и выше, а для РНГА – 1:160 и выше. В экспресс-диагностике иерсиниоза используются РНГА с антительными диагностикумами, а также РКА, ИФА, НРИФ – методы выявления антигена-возбудителя. Определенное значение в диагностике имеет также гистологическое исследование биоптатов лимфатических узлов и других органов, н-р - аппендикса. |