1. Дизентерия этиология, эпидемиология. Дизентерия клиника, классификация
 Скачать 155.77 Kb.
|
|
30.Грипп: клиника. Клиническая картина. Различают типичное и атипичное течение гриппа, а по тяжести клинических проявлений – легкую, средней тяжести и тяжелую формы болезни. Некоторые авторы выделяют еще очень тяжелую – молниеносную (гипертоксическую) форму болезни. Инкубационный период при гриппе составляет обычно 1—2 дня. В клинической картине заболевания выделяют два основных синдрома – интоксикации и поражения дыхательных путей (катаральный синдром). Раздраж. СО носа серозным отделяемым = чихание. В типичных случаях грипп начинается остро – с озноба или познабливания, головной боли. Уже через несколько часов температура тела достигает максимальных цифр (38,5—40°С). Развиваются слабость, ощущение разбитости, ноющие боли в мышцах, костях и крупных суставах. Головная боль усиливается и локализуется в лобной или лобно-височной области, надбровных дугах и глазных яблоках; иногда отмечается светобоязнь. Выраженная интоксикация сопровождается головокружением, в некоторых случаях обморочным состоянием, анорексией, рвотой, геморрагическим синдромом, проявляющимся чаще всего в виде носового кровотечения. В первые сутки болезни отмечаются жалобы на сухость и саднение в носоглотке, «заложенность» носа. На 2—3-й день у большинства больных возникает сухой кашель, часто сопровож-йся саднением и болями за грудиной. Кашель спустя 3—4 дня становится влажным. При осмотре больного в первые дни заболевания отмечаются гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер, иногда с 3—4-го дня появляется герпетическая сыпь на губах, крыльях носа. При тяжелом течении болезни наблюдается бледность кожных покровов с цианотичным оттенком (как проявление гипоксии и гипоксемии). Зев гиперемирован, цианотичен. Задняя стенка глотки суховата на вид и имеет увеличенные лимфатические фолликулы. Слизистая оболочка носа гиперемирована с цианотичным оттенком, набухшая. На 2—3-й день заболевания могут появиться необильные серозные, затем слизистые выделения из носа. В случае присоединения бактериальной флоры выделения при– обретают слизисто-гнойный характер. Пульс в начале заболевания чаще соответствует температуре, реже определяется относительная брадикардия или тахикардия. Артериальное давление в лихорадочный период имеет тенденцию к снижению. В периферической крови наблюдаются лейкопения; СОЭ снижена. 31.Грипп: диагностика и лечение. Диагностика. Ведущими клиническими признаками гриппа являются острое начало с развитием симптомов интоксикации в 1-е сутки, высокая лихорадка, головная боль с типичной локализацией в области лба, надбровных дуг, глазных яблок, ноющие боли в костях, мышцах, вялость, «разбитость», возникновение на 2—3-й сутки умеренно выраженных катаральных явлений (насморк, сухой кашель, разлитая гиперемия зева и задней стенки глотки). Материалом для вирусологических исследований служат отделяемое носа и глотки, а также кровь. Вирус можно выделить на разных этапах гриппозной инфекции, но чаще в начале болезни. Культивируют вирус на куриных эмбрионах. Для быстрой диагностики гриппа в ранние сроки применяется метод флюоресцирующих антител. Наибольшее значение в подтверждении гриппа имеют серологические исследования. Применяют РТГА, РСК, реже реакцию нейтрализации. Диагностическое значение имеет нарастание титра антител в 4 раза и более. В последние годы стали использовать высокочувствительные методы (экспрессные) иммуноферментного анализа и молекулярной гибридизации (ПЦР). Лечение гриппа Общие принципы лечения гриппа сходны с лечением ОРВИ, но в месте с тем показан прием противовирусных препаратов – тамифлю (озельтамивир)/арбидол +ингавирин/кагоцел. Показан постельный режим, жаропонижающие препараты, обильное питье, диета, препараты интерферона, симптоматическая терапия по показаниям. В тяж. случаях показан специфич. противогриппоз. иммуноглобулин.
В неосложн. случ. наступ. полное выздоровл. Осложнен. грипп может прив. к смерти. 32. Грипп: профилактика. Для активной иммунизации против гриппа используют инактивированные и живые вакцины. Новые типы инактивированных очищенных вакцин включают цельновирусные (вирионные вакцины), из расщепленных вирионов (сплит-вирусные вакцины), субъединичные препараты наивысшей степени очистки. К живым гриппозным вакцинам относятся аллантоисная (яичная) и тканевая. Для профилактики гриппа перед началом эпидемии и во время нее следует назначать стимуляторы интерферона, лишенные инфекционных и антигенных свойств (нуклеиновые кислоты, полисахариды). В период эпидемии для экстренной профилактики применяют оксолиновую мазь, лейкоцитарный интерферон. С этой же целью у лиц группы «риска» используют донорский и плацентарный иммуноглобулин. Для снижения заболеваемости в период эпидемии гриппа проводят комплекс противоэпидемических мероприятий. Больных надо изолировать. Помещение, где находится больной, необходимо проветривать. Следует производить влажную уборку, используя 0,5 % раствор хлорамина. В медицинских учреждениях, аптеках, магазинах и других предприятиях сферы обслуживания персонал должен работать в масках из четырехслойной марли. В палатах лечебных учреждений, врачебных кабинетах и коридорах в поликлиниках нужно систематически включать ультрафиолетовые лампы. Для реконвалесцентов в поликлиниках организуются изолированные отсеки с отдельным входом с улицы и гардеробом. 33.ВИЧ этиология, эпидемиология. ВИЧ-инфекция, СПИД – антропонозная ретровирусная инфекция — медленно прогрессирующее инфекционное заболевание, поражающего иммунную систему, в результате чего организм становится высоко восприимчив к оппортунистическим инфекциям и опухолям, которые в конечном итоге приводят к гибели больного. Этиология. Возбудитель ВИЧ-инфекции является представителем семейства ретровирусов и относится к подсемейству лентисирусов (медленных вирусов). Зрелый вирион диаметром около 100 нм. В структуре ВИЧ-1 различают наружную оболочку, матриксный слой, оболочку нуклеотида, геномную РНК. Наружная мембрана вируса пронизана собственными белками (оболочечные белки) gр41 и gр120 с мол. массой 41 и 120 kD. Оболочка нуклеотида состоит из молекул белка р24 с мол. массой 24 kD. Внутри нуклеоида содержатся геном вируса (две молекулы РНК), белок с мол. массой 7 kD и комплекс ферментов: обратная транскриптаза, РНКаза, протеаза. Геном ВИЧ-1 состоит из 9 ГЕНОВ: трех структурных (gag; роl; еnv.) и шести регуляторных (tat; rev; nef., а также vpr, vpu для ВИЧ-1; vрх для ВИЧ-2 с малоизученной функцией). Ген tat –обеспечивает усиление репликации вируса в 1000 раз. Он также регулирует экспрессию клеточных генов. Ген rev изб-но актив-ет синтез структ. белков вируса. Структурные гены gag, роl и еnv обеспечивают синтез белков вириона: 1) гены оболочки (еnv) кодируют трансляцию белка-предшественника оболочки вируса gр160, в дальнейшем расщепляющегося на gр120 и gр41; 2) группоспецифические гены (gag) кодируют трансляцию белка-предшественника внутренней части вируса (нуклеотида и матриксный); 3) ген роl кодирует ферментные системы вируса, обратную транскриптазу, интегразу, рибонуклеазу. Вирус инактивируется при температуре 56°С за 30 мин, при кипячении — через 1 мин, погибает под воздействием химических дезинфектантов. Вирус относительно устойчив к ионизирующей радиации, УФО и заморажив. при - 70°С. Эпидемиология. Источником инфекции являются инфицированные люди на всех стадиях заболевания!!! Он содержится в большой концентрации не только в крови, но и в первую очередь в сперме, а также в менструальных выделениях и вагинальном (цервикальном) секрете. ВИЧ передается тремя путями: половой (при гетеро- и гомосексуальных контактах), парентерально с кровью (гемоконтактный) и вертикально (трансплац.) – от инфицированной матери к ребенку внутриутробно, а также во время родов или вскоре после них, при кормлении грудью. Группы риска: гомосексуалисты; наркоманы; проститутки и лица с заболеваниями, требующими частого повторного введения крови и ее препаратов, в частности больные гемофилией. 34.ВИЧ клиника, классификация. В России считается основной и рекомендуется для практического использования классификация, предложенная академиком В. И. Покровским в 2001 году: I. Стадия инкубации (от момента инфицирования до первых клинических проявлений) - продолжается от 2—3 нед до 1—2 мес, а по некот. данным и до 3—5 лет. II. Стадия первичных проявлений: А - бессимптомная фаза - выработка антител; Б — острая ВИЧ – инфекция без вторичных заболеваний (лихорадка, увеличение л/у, высыпания в виде краснухи); В — острая ВИЧ – инфекция с вторичными заболеваниями (м/б вторичные заболевания различной этиологии). III. Латентная стадия - медленное нарастание иммунодефицита. В клинике м/б только стойкое увеличение л/у. IV. Стадия вторичных заболеваний: А — потеря массы тела менее 10%; поверхностные грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек; опоясывающий лишай; повторные фарингиты, синуситы; Фазы: Прогрессирование, Ремиссия. Б — прогрессирующая потеря массы тела более 10%; необъяснимая диарея или лихорадка более 1 мес.; волосатая лейкоплакия; туберкулез легких; повторные или стойкие бактериальные, вирусные, грибковые или глубокие поражения кожи и слизистых оболочек; повторный или диссеминированный опоясывающий лишай; локализованная саркома Капоши; Фазы: Прогрессирование, Ремиссия. В—Кахексия; генерализованные бактер., вирусные, грибковые, протозойные, паразитарные заболевания; пневмоцистная пневмония; кандидоз пищевода; внелегочный и атипичный туберкулез; диссеминированная саркома Капоши; поражения ЦНС различной этиологии. V. Терминальная стадия. Все заболев. приобретают необратимое течение. Лет. исх. 35. ВИЧ-инфекция: диагностика, лечение. Диагностика. Распознавание ВИЧ-инфекции основано на результатах эпидемиологического анамнеза и клинико-лабораторных данных. Наибольшую диагностическую ценность имеют следующие из них. I. Длительное (более 1 мес) наличие у больного 2 и более перечисленных признаков: а) необъяснимое прогрессирующее похудание (снижение массы тела более чем на 10 %); б) лихорадочное состояние с повышением температуры тела до 38 °С и выше неясного происхождения; в) отсутствие ранее выраженной потливости, особенно в ночное время; г) персистирующий кашель неясного генеза; д) диарея неясного происхождения; е) не наблюдаемые ранее значительная общая слабость, быстрая утомляемость. II. Наличие в анамнезе не менее одного из указанных факторов: а) принадлежность к одной из групп риска (гомосексуалисты; проститутки; наркоманы; больные гемофилией); б) болезни, передающиеся половым путем; в) рецидивирующие инфекции; г) новообразования; д) пребывание за границей в эндемических по СПИДу районах. III. Наличие у больного не менее одного из перечисленных патологических признаков, выявляемых при объективном обследовании: а) изменения на коже и слизистых оболочках (герпетическая сыпь, лейкоплакия, микозы, папилломы и т.д.); б) полиаденопатия, лимфома; в) повторная пневмония, туберкулез легких; г) саркома Капоши. Лаборат. диагн-ка вкл.: • ИФА – характеризуется большой чувствительностью; • иммунный блоттинг – весьма специфичный и наиболее часто используемый тест, позволяющий дифференцировать ВИЧ-1 и ВИЧ-2; • антигенемия р25-тест эффективен в начальных стадиях заражения; • (ПЦР). Лечение. Основные направления: 1) антиретровирусная терапия; 2) лечение суперинфекций и опухолей; 3) иммунокорригирующая терапия; 4) профилактика и лечение осложнений, вызванных медикаментозной терапией. Антиретровирусная терапия направлена на подавление вирусной репликации и осуществляется с использованием трех основных групп препаратов: нуклеозидных и ненуклеозидных ингибит. обрат. транскриптазы (ИОТ), ингибит. вирусн. протеаз (ИП). Современная активная антиретровирусная терапия основана на длительном применении комплекса препаратов («тритерапия»): 2 препарата из группы НИОТ (обычно азидотимидин по 0,6 г в сутки + ламивудин по 0,3 г в сутки) в сочетании с препаратом группы ИП (индинавир по 2,4 г в сутки). Вследствие частого сочетания ВИЧ/СПИД с герпесвирусными заболеваниями, туберкулезом и кандидозом большинству больных наряду с антиретровирусной терапией назначают противогерпетические, противотуберкул. и антимикотаические препараты. 36. Дифтерия: этиология, эпидемиология. Дифтерия – острое инф. заболевание, вызываемое токсигенными коринебактериями, которое характеризуется фибринозным воспалением в месте входных ворот инфекции и токсическим поражением преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем. Этиология. Возбудитель заболевания – Сorinebacterium diphtheriae, или палочка Леффлера. Дифтерийные коринебактерии – грамположительны, неподвижны, спор не образуют, их концы булавовидно утолщены за счет полифосфата. Коринебактерии хорошо растут на средах, содержащих сыворотку и кровь (среды Ру и Леффлера). Выделяют три культурально-биохимических типа С. Diphtheriae: mitis, gravis, intermedius, из них наибольшей вирулентностью обладает тип gravis. Существуют токсигенные и нетоксигенные штаммы С. diphtheriae. Дифтерию вызывают лишь токсигенные штаммы, т.е. коринебактерии, продуцирующие экзотоксины. В составе экзотоксина С. diphtheriae различают дермонекротоксин, гемолизин, нейраминидазу и гиалуронидазу. С. Diphtheriae устойчивы к низким температурам, длительно сохраняются на поверхности сухих предметов. В присутствии влаги и света они быстро инактивируются. При воздействии дезинфицирующих препаратов гибнут в течение 1—2 мин, а при кипячении – мгновенно. Эпидемиология. Источник – больной человек или носитель токсигенного штамма возбудителя. Больной заразен с последнего дня инкубации до полной санации организма. Бактерионосители представляют серьезную эпидемиологическую угрозу, особенно в неиммунных организованных коллективах. Сезонные подъемы заболеваемости приходятся на осенне-зимний период. Основными путями передачи инфекции являются воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Возможно заражение дифтерией через предметы – игрушки, белье и др. Не исключается пищевой путь передачи при инфицировании продуктов (молоко, крем и др.). 37. Дифтерия зева: клиника. Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 2 до 10 дней. Дифтерия глотки м/б локализованной, распространенной, субтоксической и токсической формы. Локализованная форма.При этой форме налеты располагаются только на миндалинах. Болезнь начинается с общего недомогания, снижения аппетита, головной боли, незначительных болей при глотании. Температура повышается до 38-39 °С. У больных выявляется небольшое увеличение регионарных л/у, чаще с обеих сторон. Они умеренно болезненны, подвижны. Различают пленчатую, островчатую и катаральную формы локализованной дифтерии зева. Типична пленчатая (сплошная) форма, при которой пленка сероватого цвета, гладкая с перламутровым блеском, четко очерченными краями покрывает всю шарообразную и отечную миндалину. Пленка с трудом снимается, обнажая кровоточащую поверхность. Образование нового налета на месте снятого – важный диагностический признак. Пленка не растирается между предметными стеклами и тонет при погружении в воду. Островчатая форма характеризуется наличием на миндалинах плотно сидящих островков белого или серовато-белого цвета. Катаральная форма относится к атипичному варианту течения дифтерии, при котором отмечается только небольшая гиперемия и отечность миндалин. В установлении диагноза помогают эпидемиол. данные и бак. исследования. Распространенная дифтерия глотки. Встречается в 15—18 %. При этой форме налет выходит за миндалины на слизистую оболочку небных дужек, язычка, а иногда и стенки глотки. Интоксикация и отек миндалин более выражены, л/у больших размеров и более болезненны, чем при локализ. форме. Токсическая форма. Начинается бурно. Температура в первые часы повышается до 40 °С. Больные бледные, вялые, сонливые, жалуются на сильную слабость, головную боль и боли в горле, иногда в области шеи. С первых часов в глотке отмечаются гиперемия и отек миндалин, язычка, дужек, который предшествует появлению налетов. На 2—3-й день болезни налеты толстые, грязно-серого цвета, полностью покрывают поверхность миндалин, переходят на дужки, маленький язычок, мягкое и твердое небо. Гиперемия глотки к этому времени уменьшается, имеет синюшный оттенок, а отек увеличивается. Язык обложен, губы сухие, потрескавшиеся, изо рта специфический сладковато-приторный запах, дыхание затруднено, шумное, хрипящее, голос с носовым оттенком. Шейные л/у увеличены, эластичны и болезненны. Развивается отек шейной клетчатки – синдром «бычьей шеи». Субтоксическая форма - изменения в глотке менее выражены, отечность или пастозность шейной клетчатки незначительные. Еще выделяют гипертоксическую и геморрагическую формы,но ониотносятся к наиболее тяжелым проявлениям дифтерии. |