Главная страница

1. Дизентерия этиология, эпидемиология. Дизентерия клиника, классификация


Скачать 155.77 Kb.
Название1. Дизентерия этиология, эпидемиология. Дизентерия клиника, классификация
Дата05.04.2019
Размер155.77 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаvopr_s_otv_po_IB-2.docx
ТипДокументы
#72776
страница6 из 6
1   2   3   4   5   6

38. Дифтерия: диагностика и лечение.

Диагностика. Ведущий клинический симптом дифтерии – наличие фибриновых, плотных белесовато-сероватых налетов, располагающихся на поверхности слизистых оболочек или кожи. Для подтверждения диагноза заболевания используют бак. метод исследования. Собранный из мест поражения материал, обычно мазки из носа и глотки, засеивают на элективные среды (Леффлера, Ру, Клауберга и др.) и помещают в термостат при 37 °С. В случае обнаружения роста на средах через 24 ч сообщают предварительный результат, а через 48—72 ч – окончательный, после изучения биохимических токсигенных свойств возбудителей. Из серологических методов используют РНГА для обнаружения нарастания титра антител в динамике болезни.

Лечение. Основой лечения - этиотропная – специфическая и антибактериальная – терапия, проводимая в комплексе с патогенетическими методами в условиях изоляции больного в инфекционный стационар!!! При локализованных и распространенных формах дифтерии ПДС вводят 1 раз в сутки в/м, при субтоксической форме – дважды в сутки с интервалом 12 ч. При токсических, гипертоксических и геморрагических формах дифтерии часть суточной дозы ПДС вводят в/в капельно на фоне глюкокортикостероидной и дезинтоксикационной терапии. При длительной и массивной серотерапии нередко развиваются проявления сывороточной болезни, требующие дополнительной гипосенсибилизирующей терапии. Также получен положительный эффект от использования противодифтерийной плазмы и иммуноглобулина, титрованных на антитоксические антитела. Одновременно с серотерапией проводят антибиотикотерапию с использованием бензилпенициллина, эритромицина, цефалоспориновых производных, рифампицина и т.д. Местно - полоскания растворами антисептических препаратов ХГ, фурацилина, риванола и др., а также вяжущими травяными настойками.

39. Инфекционный мононуклеоз: этиология, эпидемилогия.

Инфекционный мононуклеоз – острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, поражением зева, лимфатических узлов, печени, селезенки и своеобразными изменениями гемограммы.

Этиология. Этиологическая роль отводится вирусу Эпштейна – Барр. Возбудитель относится к ДНК-содержащим лимфопролиферативным вирусам семейства Неrpesviridае. Особенностью его является способность реплицироваться только в В-лимфоцитах приматов, не вызывая при этом лизиса пораженных клеток, в отличие от других вирусов герпетической группы. Другие важные особенности возбудителя инфекционного мононуклеоза состоят в его способности персистировать в культуре клеток, оставаясь в репрессированном состоянии, и к интеграции в определенных условиях с ДНК клетки хозяина.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек и вирусоноситель. От больного человека к здоровому возбудитель передается воздушно-капельным путем. Допускается возможность контактного, алиментарного и трансфузионного пути распространения инфекции, что на практике реализуется крайне редко. Заболевание отличается низкой контагиозностью. Заражению способствуют скученность и тесное общение больных и здоровых людей. Инфекционный мононуклеоз регистрируется преимущественно у детей и лиц молодого возраста, после 35—40 лет встречается как исключение. Заболевание выявляется повсеместно в виде спорадических случаев с максимумом заболеваемости в холодное время года. Возможны семейные и локальные групповые вспышки инфекционного мононуклеоза.
40. Инфекционный мононуклеоз: клиника.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 5—12 дней, иногда до 30—45 дней. В некоторых случаях заболевание начинается с продромального периода продолжительностью 2—3 дня, когда наблюдаются повышенная утомляемость, слабость, понижение аппетита, мышечные боли, сухой кашель. Обычно же начало болезни острое. Кардинальными признаками инфекционного мононуклеоза являются лихорадка, гиперплазия л/у, увеличение печени, селезенки, изм. в гемограмме.

Лихорадка чаще неправильного или ремиттирующего типа, возможны и другие варианты. Температура тела повышается до 38—39°С, у некоторых больных заболевание протекает при субфебрильной. Лимфаденопатия – наиболее постоянный симптом заболевания. Раньше других увеличиваются лимфатические узлы, находящиеся под углом нижней челюсти, за ухом и сосцевидным отростком, шейные и затылочные лимфатические узлы. Обычно они увеличены с обеих сторон. С меньшим постоянством в процесс вовлекаются подмышечные, паховые, локтевые, медиастинальные и мезентериальные лимфатические узлы. Обратное развитие лимфатических узлов наблюдается к 15—20-му дню болезни, однако некоторая припухлость и болезненность могут держаться длительное время. Иногда вокруг лимфатических узлов отмечается небольшая отечность тканей. С первых дней заболевания развивается поражение зева. Ангина может быть катаральной, фолликулярной, лакунарной, язвенно-некротической с образованием в ряде случаев фибринозных пленок, напоминающих дифтерийные. При осмотре зева видны гиперемия и отечность миндалин, язычка, задней стенки глотки, на миндалинах очень часто выявляются различные по величине беловато-желтоватые, рыхлые, шероховатые, легко снимающиеся налеты. Нередко в процесс вовлекается носоглоточная миндалина, с чем связано затруднение носового дыхания, гнусавость, храп во сне. Гепато– и спленомегалия – закономерные проявления болезни. Печень и селезенка выступают из-под края реберной дуги на 2—3 см. У части больных отмечается нарушение функций печени. Гемограмма: лейкоцитоз (9,0-25,0 * 10^9/л), относительная нейтропения, встречаются и миелоциты, увеличивается содержание лимфоцитов и моноцитов, появление атипичных мононуклеаров (до 10-70). Атипичные клетки крови обычно появляются на 2—3-й день болезни и содержатся 3—4 нед., иногда месяцев.

41. Инфекционный мононуклеоз: диагностика и лечение.

Диагностика. Клиническая диагностика инфекционного мононуклеоза основывается на совокупности характерных признаков заболеваний – лихорадки, поражения зева, лимфаденопатии, гепатоспленомегалии и данных клинического анализа крови.

Из серологических методов исследования применяют различные модификации реакции гетерогемагглютинации. Среди них наиболее распространены реакция ПауляБуннелля, выявляющая антитела к эритроцитам барана, реакция Ловрика – Вольнера с эритроцитами барана, обработанными папаином, и самая простая и информативная реакция Гоффа – Бауера с формалинизированными или свежими эритроцитами лошади. Последняя реакция дает 90 % положительных результатов у больных инфекционным мононуклеозом. Используется также гемолизиновый тест, основанный на повышении в сыворотке крови больных содержания противобычьих гемолизинов. Разработана ДНК– диагностика инфекции, вызванной ВЭБ. ИФА, ПЦР.

Лечение. Специфическая терапия инфекционного мононуклеоза не разработана!!! Проводится гипосенсибилизирующее, симптоматическое и общеукрепляющее лечение, включающее введение витаминов С, Р и группы В. Антибиотики при неосложненном течении инфекции не показаны, их назначают только в случае присоединения вторичной микрофлоры. При тяжелом течении болезни используют глюкокортикостероидные гормоны коротким курсом (7—8 дней по 1—1,5 мг на 1 кг массы тела в сутки), проводят дезинтоксикационную терапию. Местно - во всех случаях необходимы полоскание зева р-ми йодинола, фурацилина, ХГ и других антисепт., согревающие компрессы на шею.

42. Инфекция. Инфекционный процесс. Основные отличия инф. заболеваний.

Инфекция процесс – сложный комплекс взаимодействия возбудителя (микроорг.) и макроорганизма в определенных условиях внешней и социальной среды, включающий динамически развивающиеся патологические, защитно-приспособительные, компенсаторные реакции. Инфекционный процесс может проявляться на всех уровнях организации организма человека – субмолекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном, организменном и составляет сущность инфекционной болезни. Собственно инфекционная болезнь – это частное проявление инфекционного процесса, крайняя степень его развития. Инфекционные болезни – обширная группа заболеваний человека, вызванных патогенными вирусами, бактериями, простейшими...

Выделяют 5 основных специфических признаков инф. болезней: 1.Строгая закономерность проявления болезней. Возникновение, распространение и угасание инфекционных болезней обусловлено объективными закономерностями развития эпизоотического процесса - непрерывного процесса передачи возбудителя инфекции от зараженного здоровым, восприимчивым. Главным условием возникновения эпизоотического процесса является наличие трех обязательных звеньев эпизоотической цепи: источник возбудителя инфекции (больное жив., чел. или микробоноситель); механизм и факторы передачи возбудителя инфекции; восприимчивые люди. 2.Специфичность - наличие специфического возбудителя. Каждая инфекционная болезнь вызывается конкретным патогенным микроорганизмом. 3.Контагиозностъ (заразительность, заразность) - способность инфекционной болезни передаваться от больных или зараженных людей здоровым, восприимчивым людям. 4.Стадийность (цикличность) - совокупность последовательно сменяемых 4 стадий (периодов): инкубационный (скрытый), продромальный (предклинический), разгар болезни, исход болезни (полное или неполное клиническое выздоровление - реконвалесценция, микробоносительство или смерть). 5.Образование постинфекционного иммунитета - формирование у переболевших сложного комплекса иммунобиологических взаимосвязей (реакций), обеспечивающих специфическую биологическую защиту организма (невосприимчивость) к болезнетворному действию соответствующего возбудителя (микроорганизма).

43. Классификация инфекционных болезней.

Существ. много классификаций инф. болезней, основанных на различных принципах.

Классификация по этиологическому принципу. Инфекционные болезни можно подразделять на вирусные, микоплазменные (микоплазмозы), хламидийные (хламидиозы), риккетсиозные (риккетсиозы), бактериальные (бактериозы), спирохетозные (спирохетозы) инфекции. Болезни, вызванные грибами, называют микозами, простейшими – протозойными. В основу экологической классификации, особенно важной с практической точки зрения при планировании и выполнении противоэпидемических мероприятий, положен принцип специфической, главной для возбудителя среды обитания, без которой он не может существовать как биологический вид. Различают три главные среды обитания (они же – резервуары возбудителей): 1) организм человека (популяция людей); 2) организм животных; 3) абиотическая (неживая) среда – почва, водоемы, некоторые растения и пр. Соответственно все инфекции можно разделить на три группы: 1) антропонозы (ОРЗ, брюшной тиф, корь, дифтерия); 2) зоонозы (сальмонеллезы, бешенство, клещевой энцефалит); 3) сапронозы (легионеллез, мелиоидоз, холера, клостридиозы). Для клинической практики наиболее удобной была и остается классификация инфекционных болезней Л.В. Громашевского (1941). Критериями классификации Л.В. Громашевского служат механизм передачи возбудителяи его локализация в организме хозяина. По этим признакам инфекционные болезни можно разделить на 4 группы: 1) кишечные инфекции (с фекально-оральным механизмом передачи); 2) инф. дыхат. путей (с аэрозольным механизмом передачи); 3) кровяные, или трансмиссивные, инфекции (с трансмиссивным механизмом передачи с помощью переносчиков-членистоногих); 4) инф. наружных покровов (с контактным механизмом передачи).

44. Свойства возбудителя

Возбудитель определяет возникновение инфекционного процесса, его специфичность, а также оказывает влияние на его течение и исход. К важнейшим свойствам микроорганизмов, способных вызывать инфекционный процесс, относят патогенность, вирулентность, адгезивность, инвазивность, токсигенность. 1) Патогенность, или болезнетворность, является видовым признаком и представляет собой потенциальную, закрепленную генетически способность микроорганизма данного вида вызывать заболевание. Наличие или отсутствие этого признака позволяет подразделять микроорганизмы на патогенные, условно-патогенные и непатогенные (сапрофиты). 2) Вирулентность – степень патогенности. Это свойство является индивидуальным признаком каждого штамма патогенного микроорганизма. В эксперименте она измеряется миним. смертельной дозой (DLМ). Высоковирулентные микроорганизмы даже в очень малых дозах могут вызывать летальную инфекцию. Вирулентность микроорганизмов связана с адгезивностью (3) и инвазивностью (4), т.е. способностью к прикреплению и проникновению в ткани и органы и распространению в них. Эта способность объясняется наличием у микроорганизмов факторов распространения, к которым относятся фибринолизин, ферменты гиалуронидаза и муциназа, а также ДНКаза, коллагеназа, нейраминидаза. 5) Токсигенность микроорганизмов обусловлена способностью синтезировать и выделять токсины. Различают два вида токсинов: белковые (экзотоксины) и небелковые (эндотоксины). Экзотоксины (сп-ны образов преимущ. Гр+ бакт.) обладают ферментативными свойствами, отличаются высокой специфичностью действия, избирательно поражают отдельные органы и ткани, что находит отражение в клинических симптомах заболевания. Эндотоксины тесно связаны с микробной клеткой и освобождаются только при ее разрушении. Содержатся они преимущественно в ГР- м/орг. Важной характ-ой возбудителя инфекции является его тропность к определенным системам, тканям и даже клеткам.

45. Защитные свойства макроорганизма.

Защитные мех-мы макроорг. раздел. на две большие группынеспецифические и специфические. К неспецифическим защитным механизмам относятся: 1) непроницаемость кожи для большинства микроорганизмов, обеспеченная не только ее механическими барьерными функциями, но и бактерицидными свойствами кожных секретов; 2) высокая кислотность и ферментативная активность желудочного содержимого, губительно действующие на попавшие в желудок микроорганизмы; 3) нормальная микрофлора организма, препятствующая колонизации слизистых оболочек патогенными микробами; 4) двигательная активность ресничек респираторного эпителия, механически удаляющих возбудителей из дыхательных путей; 5) наличие в крови и других жидких средах организма (слюна, отделяемое из носа и глотки, слезы, сперма и др.) таких ферментных систем, как лизоцим, пропердин и др. Неспецифическими ингибиторами микроорганизмов являются также система комплемента, интерфероны, лимфокины, многочисленные бактерицидные субстанции тканей, гидролазы и др. Важную роль в сопротивляемости инфекциям играют сбалансированное питание и витаминная обеспеченность организма человека. Существенное неблагоприятное влияние на неспецифическую резистентность к инфекциям оказывают переутомление, физические и психические травмы, хроническая алкогольная интоксикация, наркомания и т.д. У человека описано 6 форм специфических реакций, из которых складывается иммунный ответ: 1) выработка антител; 2) гиперчувствительность немедленного типа; 3) гиперчувствительность замедленного типа; 4) иммунологическая память; 5) иммунологическая толерантность; 6) идиотип-антиидиотипическое взаимодействие. В обеспечении иммунного ответа главное участие принимают взаимодействующие системы клеток: Т-лимфоциты, В-лимфоциты и макрофаги. Функция макрофагов в иммунном ответе состоит в захвате, переработке и накоплении антигена, его распознавании и передаче информации на Т– и В-лимфоциты. Роль Т– и В-лимфоцитов при инфекциях многообразна. От их колич-ых и кач-ых изменений могут зависеть направленность и исход инфекц-го процесса.

46.Эпидемический процесс.

Эпидемиологический процесс – это процесс распространения инфекционных болезней в человеческом коллективе, который состоит из трех взаимодействующих звеньев: источника инфекции, механизма передачи возбудителей инфекционных болезней, восприимчивости населения.Без этих звеньев не могут возникать новые случаи заражения инфекционными болезнями. 1. Источником инфекции является зараженный человек или зараженное животное. Они могут быть источниками инфекции на протяжении болезни, в период выздоровления (реконвалесценции) и в период носительства. По характеру источников инфекции все инфекционные заболевания делятся на три группы: антропонозы (единственный источник инф.  человек);  антропозоонозы  (источник – животное и человек); зоонозы (основной источник – животное, и болеют только животные). 2. Механизм передачи возбудителя – это способ перехода возбудителя из зараженного организма в незараженный (фек.-ораль., контакт., аэрозольн.). 3. Восприимчивый коллектив людейТаким образом, только при взаимодействии трех звеньев возникает эпидемиологический очаг и разрастается эпидемия. Чтобы предотвратить распространение инфекционных заболеваний, необходимо разорвать связи между этими тремя взаимодействующими факторами и одновременно воздействовать на каждый из них в отдельности. Эпидемиологический очаг – это террит., на кот. нах-ся источник инф. и где может реализоваться мех-зм перед.

Варианты развития эпидемического процесса

1.     Спорадия  возникают единичные, не связанные между собой случаи инфекционных заболеваний, не имеющие заметного распространения среди населения

2.     Эндемия – групповая вспышка. Возникает, как правило, в организованном коллективе, в условиях постоянного и тесного общения людей.

3.     Эпидемия – это значительное (в 3–10 раз) увеличение заболеваемости в данной местности или появление нескольких случаев заболевания новым, ранее не встречавшимся в данной местности заболеванием. 

4.     Эпидемическая вспышка – это массовое распространение инфекционного заболевания, которое происходит из ряда групповых вспышек и охватывает целиком одно или несколько организованных коллективов с общим числом заболевших 100 и более человек (кишечные инфекции и пищевые токсикоинфекции).

5.     Пандемиейназывают необычно большую эпидемию, охватывающую многие области, страны и континенты.


1   2   3   4   5   6


написать администратору сайта