1. Функции сердечнососудистой системы. Структура кругов кровообращения

• Название: 1. Функции сердечнососудистой системы. Структура кругов кровообращения
• Дата: 11.12.2022
• Размер: 0.93 Mb.
• Имя файла: kollok_krovobr.docx
• Тип: Документы; #838779
• страница: 7 из 8

Саморегуляция сердечно-сосудистой системы. При любых ре­акциях на раздражение все участки сердечно-сосудистой системы должны работать согласованно. Такая согласованность обеспечи­вается собственными рефлексами кровеносной системы. В стенках сердца, а также артерий и вен находятся рецепторы, чувствитель­ные не к содержанию кислорода, а к изменениям кровяного давле­ния. При его повышении артерии растягиваются сильнее обычного. Это вызывает раздражение соответствующих рецепторов, особен­но в аорте и в области разветвления общей сонной артерии. От рецепторов по нервам импульсы поступают в сердечно-сосудистый центр продолговатого мозга, который посылает ответные импуль­сы, приводящие к урежению пульса и расширению кровеносных сосудов.

При резком усилении притока крови к сердцу растягиваются стенки предсердий и впадающих в них крупных вен, что влечет за собой раздражение соответствующих рецепторов. В ответ наступает рефлекторное учащение сердечных сокращений, и в ре­зультате увеличивается отток крови из предсердий в желудочки сердца.

Собственные рефлексы сердечно-сосудистой системы, возни­кающие при раздражении рецепторов других ее участков, проявля­ются главным образом в местном сужении или расширении сосудов.

Таким образом кровеносная система сама себя регулирует, поддерживая нормальное кровяное давление и устраняя препят­ствия, возникающие по пути тока крови.

Кортикальные влияния на кровообращение. Влияние коры головного мозга на кровообращение.

Изучению роли коры больших полушарий в регуляции кровообращения уделялось пристальное внимание, но результаты этих исследований до настоящего времени весьма противоречивы. В экспериментах на животных удаление обоих полушарий не вызывает каких-либо существенных изменений кровообращения. Электрическая стимуляция участков лобной и теменной областей коры ведет к изменениям артериального давления в результате сужения или расширения сосудов, причем, в зависимости от параметров раздражения стимуляция одних и тех же точек, может вызвать как вазоконстрикцию, так и вазодилатацию.

Влияние коры больших полушарий на сердце связано с высшей нервной деятельностью человека — реализацией эмоциональных, поведенческих реакций и условных рефлексов. Последние могут образовываться на основе сопряженных кардиальных рефлексов. Изменения кровообращения, обусловленные собственными рефлексами сердечно-сосудистой системы, воспроизвести условнорефлекторным путем не удалось. Условно-рефлекторные реакции сердца являются составной частью сложных поведенческих рефлексов. У человека эти реакции могут быть вызваны и словесными раздражителями (речевыми сигналами). Однако произвольно изменить параметры сердечной деятельности возможно только косвенно через заведомо управляемые системы: дыхание или скелетную мускулатуру, а также в некоторых случаях — изменяя эмоциональное состояние организма.

Большее значение имеют кортикальные механизмы в реализации изменений кровообращения при стрессорных и невротических состояниях человека.

23. Гуморальная регуляция кровообращения: прессорные и депрессорные агенты 

Сердечно-сосудистая система регулируется не только нервным, но и гуморальным путем – теми веществами, которые выделяются в кровь, лимфу и тканевую жидкость из различных органов и тканей. Гуморальные агенты подкрепляют и удлиняют нервные воздействия на сердце и сосуды. На гемодинамику влияют медиаторы, истинные гормоны и гормоноиды, плазмакинины и неспецифические метаболиты. 

Объектом действия этих веществ является сердечная мышца и гладкая мускуклатура стенок сосудов, которые под влиянием гуморальных агентов либо снижают, либо увеличивают свою активность, что в конечном итоге приводит к стимуляции или угнетению гемодинамики.

 Гуморальные агенты по действию на кровяное давление делят на прессорные и депрессорные (стимулирующие и тормозящие гемодинамику). Вещества первой группы приводят к повышению АД, а второй – к его снижению. 

Прессорные агенты 

Адреналин– гормон мозгового слоя надпочечников. Действует и на сердце, и на сосуды. Оказывает такие же эффекты, как и симпатический отдел ВНС. 

Адреналин взаимодействует с альфа-адренорецепторами, вызывает деполяризацию мембраны гладких мышц. При внутривенном введении адреналина – его действие кратковременно,т.к. он быстро разрушается ферментом моноаминоксидазой. 

Вазопрессин(АДГ) в физиологических условиях он регулирует процессы мочеобразования и не влияет на гемодинамику. При введении его в виде лекарственного препарата в больших дозах он вызывает прессорный эффект, который продолжается до 30 мин. Его действие обусловлено увеличением тонуса микроциркуляторных сосудов, преимущественно капилляров, поэтому вазопрессин считают особенно важным для поддержания их тонуса. Действие вазопрессина менее резкое, чем адреналина. 

Гормоны коры надпочечников также обладают способностью поддерживать тонус сердца и сосудов. После удаления надпочечников давление понижается. Так, например, альдостерон повышает чувствительность адренорецепторов к адреналину и норадреналину. 

Ангиотензин – 2 особый полипептид крови, который образуется из альфа-глобулина плазмы. Его образование начинается с выброса ренина из ЮГА почек. Выброс данного вещества ускоряется при уменьшении кровоснабжения почек (при ишемии). Ренин связывается с альфа-глобулином плазмы, образуется ангиотензин-1, затем в легких происходит его превращение в ангиотензин-2, который резко суживает сосуды. Поэтому очень часто при нарушении кровоснабжения почек наблюдается почечная гипертензия.

Серотонин является медиаторов в ряде нервных центров, а также вырабатывается клетками ЖКТ и адсорбируется тромбоцитами. Свою активность серотонин проявляет лишь после разрушения тромбоцитов. Серотонин освобождается и вызывает спазм сосудов. Серотонин – агент местного действия. Повышает проницаемость для ионов натрия и кальция. 

Ионы кальция 

Неспецифические метаболиты(углекислый газ, молочная кислота и др.) рефлекторно стимулируют гемодинамику. Они действуют на хеморецепторы и сам сосудо-двигательный центр, что усиливает сокращения сердца и вызывает спазм сосудов. 

Депрессорные агенты 

Неспецифические метаболиты накапливаясь в определенном органе вызывают вазодилатацию сосудов данного органа, т.е. местно. Возникает так называемая “рабочая гиперемия”. Это облегчает снабжение рабочего органа кислородом и питательными веществами. В работающих органах возникает “вазомоторная автономия” за счет преобладания гуморальных влияний и сосуды работающего органа перестают подчиняться вазоконстрикторным приказам нервного центра. 

Плазмакинины влияют местно, где образуются (брадикинин, каллидин – образуются под влиянием калликреина и плазмина). 

Брадикинин образуется в плазме, подчелюстной и поджелудочной железах. Является полипептидом. Расширяет сосуды кожи, скелетных мышц, мозга и коронарных сосудов. 

Гистамин вырабатывается тучными клетками соединительной ткани. Особенно много в ЖКТ, коже, подкожно-жировой клетчатке, мышцах. В клетках находится в неактивной форме, но легко освобождается и активируется при травмах, ожогах, действии солнечных лучей, укусе насекомых и т.д. При этом возникает местная гиперемия и отек в результате расширения сосудов. Объектом действия гистамина являются капилляры. Если гистамин выбрасываетс я в больших количествах может возникнуть гистаминовый шок. Вся кровь скапливается в капиллярах, сердце начинает работать “вхолостую”. При выбросе небольшого количества гистамина он быстро разрушается ферментом – гистаминазой.

Ацетилхолин медиатор соматической и парасимпатической систем. Быстро разрушается холинэстеразой еще в синапсах. Большинство сосудов не имеют парасимпатической иннервации. Поэтому он оказывает свое действие только на сосуды слюнных желез, языка, полового члена, клитора.

Простагландины представляют собой ненасыщенные жирные кислоты, вырабатываются в различных органах. Действуют местно, улучшая кровоснабжение.

Ионы калия снижают тонус сосудов. 

АТФ – повышает проницаемость мембраны для ионов К. 

Ряд гормонов ЖКТ: глюкагон, секретин также обладают способностью понижать тонус сосудов.

Таким образом, регуляция гемодинамики очень сложный процесс, который обеспечивается многими механизмами. В нервной и эндокринной регуляции выделяют механизмы кратковременного, промежуточного и длительного действия. 

Механизмы кратковременного действия осуществляются мгновенно (сек): барорецептивные, хеморецептивные, рефлексы на ишемию. 

Промежуточные – изменение транскапиллярного обмена, расслабление стенки сосуда, активация ренин-ангиотензинной системы (мин). 

Длительные – изменение соотношения между внутрисосудистым объемом крови и емкостью сосудов (почечная регуляция, выработка вазопрессина и альдостерона).

24. Регуляция гемодинамики при физической нагрузке. Функциональные пробы сердечно-сосудистой системы.

Регуляция системы кровообращения при различных приспособительных реакциях (ортостатической и клиностатической проб) и физической нагрузке

Ортостатическая проба. При переходе из горизонтального положения в положение стоя вначале кровь депонируется в нижних конечностях – до 10–20% ОЦК. При этом увеличивается фильтрация жидкости в микрососудах, что при отсутствии двигательной активности может привести к развитию скрытого отека нижних конечностей. Вследствие уменьшения возврата крови к сердцу снижаются на 40% систолический выброс (СВ), минутный выброс (МВ) и как следствие наблюдается снижение АД. Вслед за этим включаются рефлекторные регуляторные механизмы, результатом чего являются усиление сердечной деятельности и сужение сосудов, что приводит к нормализации артериального давления. Гемодинамические реакции считают нормальными, если через 10 мин после перехода в вертикальное положение систолическое давление находится в пределах 5% исходной величины, а диастолическое снижается не более чем на 5 мм рт. ст. У гипотоников АД может снижаться значительно, что приводит к нарушению кровоснабжения головного мозга. Субъективно это может проявляться головокружением, потемнением в глазах, возможна даже потеря сознания.

Клиностатическая проба. При переходе из вертикального положения в горизонтальное наблюдается урежение сердцебиения и снижение артериального давления. В основе этих изменений также лежит перераспределение крови в организме: приток крови к голове вызывает повышение давления крови в магистральных сосудах, что повышает возбуждение центральных барорецепторов и усиливает импульсацию в депрессорном отделе сосудодвигательного центра и парасимпатическом отделе сердечного центра. Это обеспечивает повышение тонуса парасимпатического отдела и соответствующие эффекты со стороны сердца и сосудов.

Физическая нагрузка. При физической нагрузке изменяются показатели работы сердца и сосудистые реакции.

При ходьбе МВ удваивается, а при максимальной физической нагрузке возрастает в 6–7 раз. При этом объем кровотока в мышцах повышается в 30 раз, увеличивается систолическое АД при неизменном или несколько сниженном диастолическом давлении крови. Увеличение частоты и силы сердечных сокращений обеспечивает возрастающие потребности организма в доставке кислорода и питательных веществ к усиленно работающим мышцам и удалении продуктов обмена, прежде всего углекислого газа. Стимуляция деятельности сердца запускается с рефлексогенных зон ( при возбуждении хеморецепторов аортальной и каротидной рефлексогенных зон вследствие закисления крови и накопления К, с проприорецепторов мышц) влиянием возбужденной моторной зоны на гипоталамус, который действует на бульбарный отдел центра кровообращения. Во-первых, уменьшается тонус блуждающего нерва. Во-вторых, при интенсивной мышечной работе мышцы сильно сокращаются, а это ускоряет возвращение крови к сердцу по венам. Поступление большего количества крови к сердцу повышает растяжение сердечной мышцы, и в ответ на это сердце сильнее сокращается и выбрасывается больше крови во время систолы согласно закону сердца Франка-Старлинга. В-третьих, работа сердца стимулируется вследствие возбуждения симпатико-адрена­ловой системы. Несмотря на значительное увеличение выброса крови сердцем при физической нагрузке, АД увеличивается ненамного. Прирост АД приводит к растяжению стенок аорты и сонных артерий и к учащению импульсов, поступающих в центр кровообращения. Это рефлекторно сдерживает дальнейшее увеличение частоты и силы сердечных сокращений, а также ведет к расширению сосудов и уменьшению периферического сопротивления.

У спортсменов развивается еще один приспособительный механизм – гипертрофия миокарда. Если масса гипертрофированного сердца достигает критического уровня, то начинают увеличиваться не только размеры волокон, но и их количество. Такое состояние называется гиперплазией.

Эмоциональное напряжение. Данное состояние характеризуется резким возрастанием частотой и силой сердечных сокращений, но АД повышается в большей степени, поскольку нет рабочей гиперемии в мышцах. Она способствует мобилизации ресурсов организма. Стимуляцией симпатико-адреналовой системы реализуется адаптивная реакция сердечно-сосудистой системы на стресс.

Функциональные пробы сердечно–сосудистой системы

Для оценки функционального состояния сердечно-сосудистой системы используют дозированные физические нагрузки, которые позволяют судить об адекватности реакции сердечно-сосудистой системы на каждую из них. Наряду с изменением самочувствия и клинических симптомов болезни проводится количественная оценка пробы по динамике частоты пульса, дыхания и артериального давления. Наибольшее применение в клинике нашли пробы Н.А. Шалкова с возрастающими нагрузками, а также Штанге, степ–тест и дозируемые физические нагрузки на тредмилле и велоэргометре.

Виды физических нагрузок при пробах (по н.А. Шалкову)

До проведения пробы по Н.А. Шалкову у ребенка определяют частоту пульса и артериальное давление (лежа в постели или стоя). Затем ребенок выполняет нагрузку, и у него вновь подсчитывают пульс и определяют артериальное давление сразу, через 3,5 мин и 10 мин. Обязательным условием удовлетворительной оценки пробы является возвращение показателей к норме через 3–5 мин. Реакция считается благоприятной, если учащение пульса после нагрузки не превышает 25% от исходного, систолическое давление умеренно нарастает, а диастолическое снижается или остается на прежнем уровне, характеризуя увеличение пульсового давления. Неблагоприятная реакция проявляется ухудшением самочувствия после нагрузки, значительным учащением пульса, снижением систолического давления. При этом исследуемые показатели через 3–5 мин не возвращаются к исходным.

Проба Штанге – определение времени максимальной задержки дыхания после 3 глубоких вдохов.

Степ–тест выполняется обычно с использованием ступеньки определенной высоты. Высоту ступеньки рассчитывают, исходя из длины ноги ребенка, число подъемов либо стандартизовано, либо также рассчитано для строго определенной величины, выполняемой испытуемым работы, в ваттах. Результаты регистрируются по частоте пульса до нагрузки и в различные сроки восстановления. Полученные характеристики пульса используют в формуле расчета индекса степ–теста либо в формулах расчета физической работоспособности. Для взрослых стандартизовано определение физической работы при достижении пульса 170 уд/мин, для детей младшего школьного и дошкольного возраста – при достижении пульса 170 уд/мин или 150 уд/мин.

В последние годы все большее распространение получают исследования на тредмилле и с использованием велоэргометрии, которые позволяют давать очень точные характеристики работоспособности и создавать разные режимы проведения как тестирования, так и тренирующих режимов физических нагрузок.

Детям назначают нагрузку от 0,5 до 1,5 Вт/кг массы тела. При выполнении велоэргометрии определяют пульс, артериальное давление, а при необходимости делают запись ЭКГ до, во время и после велоэргометрии.

Особенно важно проведение такого тестирования при врожденных пороках с нарушениями оттока из желудочков сердца, объемных перегрузках камер сердца, артериальной и легочной гипертензии. При нагрузках в норме снижается периферическое сосудистое сопротивление (расширение сосудов мышц для обеспечения притока энергии и кислорода), увеличиваются систолический и минутный объемы крови, пульсовое давление крови и венозный возврат. Как в реальной жизни, так и в условиях диагностической физической нагрузки есть достаточная вероятность возникновения нарушений ритма или расстройств гемодинамики с опасностью для жизни ребенка. Поэтому пробы с физической нагрузкой должны проводиться только в присутствии врача и при находящихся «под рукой» средствах экстренной помощи, включая и приборы кардиоверсии.

Проведение пробы должно быть немедленно остановлено при следующих условиях или признаках:

1. Некачественное ЭКГ-мониторирование.

2. Появление желудочковой или суправентрикулярной тахикардии.

3. Возникновение желудочковой экстрасистолии.

4. Возникновение головной боли, головокружения, обморочного состояния.

5. Регистрация нарушений проводимости на ЭКГ.

6. Изменение положения сегмента S–T, его смещение вверх или вниз на 3 мм и более.

7. Неадекватный подъем артериального давления при выполнении нагрузки.

8. Резко выраженная кожно-сосудистая недостаточность (бледность кожи).

25. Особенности кровообращения сердца, легких и головного мозга.

СЕРДЦЕ снабжается кровью через коронарные артерии, отходящие от аорты. Они разветвляются на эпикардиальные артерии, от которых отходят интрамуральные снабжающие кровью миокард. В сердце имеется небольшое количество межартериальных анастомозов, артериовенозные шунты отсутствуют. Миокард пронизывает большое количество капилляров, но прекапиллярных сфинктеров в них нет. Отношение количества мышечных волокон и капилляров составляет 1:1. Они идут вдоль мышечных волокон. Имеется сеть сосудов (Выссения-Тебезия), по строению напоминающих капилляры. Однако их функция неизвестна. Коронарные сосуды иннервируются симпатическими и парасимпатическими нервами, но первых больше. В состоянии покоя у человека через коронарные сосуды проходит 4-5% всего минутного объема крови или 200-250 мл/мин. При интенсивной физической работе коронарный кровоток возрастает в 5-7 раз. В период систолы коронарные сосуды частично сжимаются, и кровоток в них снижается. Во время диастолы он восстанавливается. Несмотря на снижение коронарного кровотока в систолу, необходимый уровень метаболизма миокарда поддерживается за счет высокой объемной скорости кровотока в коронарных артериях, их большой растяжимости, усиления венозного оттока, наличия густой капиллярной сети и высокой скорости транскапиллярного обмена.

Регуляция коронарного кровотока осуществляется миогенными, гуморальными и нервными механизмами. Первый обусловлен автоматией гладких мышц сосудов и обеспечивает поддержание постоянства коронарного кровотока при колебаниях артериального давления от 75 до 140 мм рт.ст. Важнейшим является гуморальный механизм. Наиболее мощным стимулятором расширения коронарных сосудов является недостаток кислорода. Дилатация сосудов наступает при снижении содержания кислорода в крови всего на 5%. Предполагают, что в условиях гипоксии миокарда не происходит полного ресинтеза АТФ, что приводит к накоплению аденозина. Он тормозит сокращения ГМК сосудов. Расширяют сердечные сосуды гистамин, ацетилхолин, простагландины Е. Симпатические нервы обладают слабым сосудосуживающим влиянием. Слабое вазодилататорное действие оказывают парасимпатические нервы. Ишемия миокарда приводит к тяжелым нарушениям деятельности сердца. Уже через 6-10 минут прекращения кровотока наступает остановка сердца. Если аноксия длится 30 мин, то развиваются и структурные изменения в миокарде. После этого восстановить работу сердца невозможно. Поэтому 30-ти минутный срок называется вторым пределом реанимации (если гипотермия мозга).