1. Функции сердечнососудистой системы. Структура кругов кровообращения

• Название: 1. Функции сердечнососудистой системы. Структура кругов кровообращения
• Дата: 11.12.2022
• Размер: 0.93 Mb.
• Имя файла: kollok_krovobr.docx
• Тип: Документы; #838779
• страница: 6 из 8

Внутрисердечные регуляторные механизмы. Исследования в электронном микроскопе позволили установить, что миокард не является синцитием, а состоит из отдельных клеток — миоцитов, соединяющихся между собой вставочными дисками. В каждой клетке действуют механизмы регуляции синтеза белков, обеспечивающих сохранение ее структуры и функций. Скорость синтеза каждого из белков регулируется собственным ауторегуляторным механизмом, поддерживающим уровень воспроизводства данного белка в соответствии с интенсивностью его расходования. Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают и изменение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с количеством притекающей к сердцу крови. Этот механизм получил название «закон сердца» (закон Франка — Стерлинга). Сила сокращения миокарда пропорциональна степени исходной длины его мышечных волокон, т. е. степени растяжения миокарда во время диастолы. Более сильное растяжение миокарда в момент диастолы соответствует усиленному притоку крови к сердцу. При этом внутри каждой миофибриллы актиновые нити в большей степени выдвигаются из промежутков между миозиновыми нитями, а, значит, растет количество резервных мостиков, т. е. тех активных точек, которые соединяют актиновые и миозиновые нити в момент сокращения. Следовательно, чем больше растянута каждая клетка миокарда во время диастолы, тем больше она сможет укоротиться во время систолы. Поэтому сердце перекачивает в артериальную систему то количество крови, которое притекает к нему из вен.

Внесердечные регуляторные механизмы Нервная экстракардиальная регуляция. Эта регуляция осуществляется импульсами, поступающими к сердцу из ЦНС по блуждающим и симпатическим нервам. Подобно всем вегетативным нервам, сердечные нервы образованы двумя нейронами. Тела первых нейронов, отростки которых составляют блуждающие нервы (парасимпатический отдел вегетативной нервной системы), расположены в продолговатом мозге. Отростки этих нейронов заканчиваются в интрамуральных ганглиях сердца. Здесь находятся вторые нейроны, отростки которых идут к проводящей системе, миокарду и коронарным сосудам. Первые нейроны симпатического отдела нервной системы, передающие импульсы к сердцу, расположены в боковых рогах пяти верхних сегментов грудного отдела спинного мозга. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических узлах. В этих узлах находятся вторые нейроны, отростки которых идут к сердцу. Большая часть симпатических нервных волокон, иннервирующих сердце, отходит от звездчатого узла. Влияние на сердце блуждающих нервов впервые изучили братья Веберы в 1845 г. Они установили, что раздражение этих нервов тормозит работу сердца вплоть до полной его остановки в диастоле. Это был первый случай обнаружения в организме тормозящего влияния нервов. При сильном электрическом раздражении периферического отрезка перерезанного блуждающего нерва происходит замедление сердечных сокращений. Это явление называется отрицательным хронотропным эффектом. Одновременно отмечается уменьшение амплитуды сокращений — отрицательный инотропный эффект. При сильном раздражении блуждающих нервов работа сердца на некоторое время прекращается. В этот период возбудимость мышцы сердца понижена, поэтому для ее восстановления требуется более сильное раздражение. Это понижение возбудимости известно под названием отрицательного батмотропного эффекта. При этом проведение возбуждения в сердце замедляется — отрицательный дромотропный эффект. Нередко наблюдается полная блокада проведения возбуждения в предсердно-желудочковом (атриовентрикулярном) узле.

Гуморальная регуляция сердечной деятельности Изменения деятельности сердца наблюдаются и при действии на него ряда биологически активных веществ, циркулирующих в крови.

Катехоламины (адреналин, норадреналин) резко увеличивают силу и учащают ритм сердечных сокращений, что имеет важное биологическое значение. При резких физических нагрузках или состоянии эмоционального напряжения мозговой слой надпочечников выбрасывает в кровь большие количества адреналина. Это приводит к резкому усилению сердечной деятельности, крайне необходимому в данных условиях.

Указанный эффект возникает в результате стимуляции катехоламинами р-рецепторов миокарда, вызывающей активацию внутриклеточного фермента аденилатциклазы, которая ускоряет реакцию образования цАМФ. цАМФ активирует фосфорилазу, вызывающую расщепление внутримышечного гликогена и образование глюкозы (источника энергии для сокращающегося миокарда). Кроме того, фосфорилаза необходима для активации ионов Са2+ — агента, реализующего сопряжение возбуждения и сокращения в миокарде (это также усиливает положительное инотропное действие катехоламинов). Помимо этого, катехоламины повышают проницаемость клеточных мембран для ионов Са2+. способствуя, с одной стороны, усилению поступления их из межклеточного пространства в клетку, а с другой — мобили­зации ионов Са2+ из внутриклеточных депо. Активация аденилатииклазы отмечается в миокарде и при действии глюкагона — гормона, выделяемого а-клетками островков поджелудочной железы, что также вызывает положительный инотропный эффект. Гормоны коры надпочечников, ангиотензнн и серотонин также увеличивают силу сокращений миокарда, а тироксин учащает сердечный ритм. Гипоксемия, гиперкапния и ацидоз угнетают сократительную активность миокарда.

Медиаторы регуляции сердечной деятельности.

Известно, что усиление или торможение деятельности сердца при возбуждении экстракардиальной нервной системы осуществляется с помощью двух типов конечных эфферентных нейронов— холинергических и адренергических, обеспечивающих противоположные влияния на сердце. Поскольку такие же противоположные влияния осуществляются и внутрисердечной нервной системой, то можно предположить, что они также реализуются через два типа эфферентных нейронов: холинергические и адренергические.

Для этого нужно предположить, что внутри миокарда существуют не только холинергические, но и адренергичеокие эфферентные нейроны. Усиление функции сердца реализуется через адренергические эфферентные интракардиальные нейроны, а угнетение функции сердца—через холинергические эфферентные интракардиальные нейроны.

В пользу такого предположения свидетельствуют факты, полученные в опытах на изолированных по Штраубе сердцах лягушек. Каждый опыт ставился на паре сердец. Одно из них — сердце-донор — перфузировалось раствором Рингера с помощью воронки, высоту которой можно было изменять произвольно. Оттекающий от первого сердца раствор Рингера поступал в канюлю Штраубе, с помощью которой производилась перфузия другого сердца (сердца-реципиента).

Канюля имела боковое отверстие, через которое вытекал избыток рингеровского раствора, для того чтобы уровень раствора в канюле и перфузионное давление во втором сердце оставались постоянными. Повышение давления перфузионной жидкости, питающей сердце-донор, вызывало обычно усиление его функции. Через несколько секунд усиливалась и функция сердца-реципиента.
Можно думать поэтому, что повышение давления в полостях первого сердца приводит к возбуждению адренергических элементов внутрисердечной нервной системы. В перфузат поступают симпатомиметические вещества, вызывающие усиление работы сердца-реципиента. Можно думать, что при возрастании перфузионного давления и увеличенном наполнении солевым раствором изолированного сердца лягушки усиление энергии сердечных сокращений является не только результатом непосредственной реакции мышечных волокон, связанной с увеличением их длины, но и рефлекторным ответом на возбуждение адренергических элементов внутрисердечной нервной системы. Если же напорная воронка поднималась быстро и высоко и давление раствора Рингера в первом сердце становилось очень большим, наступал противоположный эффект — угнетение силы его сокращений.

В ряде таких опытов уменьшалась сила сокращений и сердца-реципиента, хотя следует признать, что этот эффект был менее выраженным по сравнению с адренергическим. В опытах М. Г. Удельнова (1961) раздражение части волокон блуждающего нерва сердца-донора, приводившее к усилению его функции, также сопровождалось усилением функции сердца-реципиента. В то же время раздражение всего ствола блуждающего нерва вызывало типичный тормозной эффект сердца-донора и сердца-реципиента.

20. Гемодинамический центр и его структура. Рецепторы ССС. Тонус центров, регулирующих систему кровообращения.

Гемодинамический центр имеет 3 отдела: низший, рабочий и высший.

Низший отдел – представлен симпатическими нейронами, тела которых располагаются в боковых рогах спинного мозга, которые лежат с 1 грудного по 4 поясничный сегменты. Эти нейроны обеспечивают примитивную регуляцию гемодинамики и в нормальных физиологических условиях являются исполнителями приказов вышележащих отделов.

Рабочий отдел– располагается в ретикулярной формации ствола мозга. Рабочий отдел делится на 2 части: сердечную и сосудодвигательную.

Сердечный центр представлен нейронами ядра n.vagus, которые регулируют работу сердца. Этот центр состоит из парасимпатических и ретикулярных нейронов.

Сосудодвигательный центр (вазомоторный) представлен симпатическими и ретикулярными нейронами. Этот центр оказывает влияние на сосуды. Он постоянно посылает импульсы к сосудам и тем самым поддерживает их тонус на должном уровне.

Рабочий отдел гемодинамического центра выполняет основную работу. Именно этот цент обеспечивает приспособление гемодинамики, кровообращение к запросам организма.

Высший отдел– представлен нейронами, расположенными в гипоталамусе, лимбической системе и коре больших полушарий. Участие нейронов коры больших полушарий в регуляции кровообращения было доказано нашими соотечественниками В.Я.Данилевским, Н.А.Миславским и В.М.Бехтеревым. Они установили, что раздражение лобной и теменной областей коры головного мозга ведет к изменению гемодинамики. Особенно выраженные изменения кровообращения наблюдались при раздражении премоторной зоны коры головного мозга. В настоящее время установлено, что кора головного мозга играет очень важную роль в регуляции кровообращения путем образования условных рефлексов и благодаря влиянию на состояние нижележащих отделов ЦНС. За счет условнорефлекторного механизма, за счет коры головного мозга обеспечивается опережающее приспособление гемодинамики к предстоящей работе (например, усиление гемодинамики у спортсмена на старте).

Гемодинамический центр находится в состоянии постоянного тонуса. Тонус поддерживается за счет импульсов, идущих по обратной связи от рецепторов эффекторов, за счет хемотропности.

В основном тонус гемодинамического центра поддерживается импульсами, которые идут от рецепторов сердечно-сосудистой системы. К таким рецепторам относятся:

1) прессо- или барорецепторы. Их адекватным раздражителем является колебание артериального давления. Данные рецепторы находятся во всех сосудах, но внекоторых областях их очень много и они обладают наибольшей чувствительностью. Эти участки называют рефлексогенными зонами. Данные рефлексогенные зоны имеются в дуге аорты и в области каротидного синуса (место разветвления сонной артерии),

2) хеморецепторы. Адекватными раздражителями данных рецепторов являются изменения химического состава крови (малейшие изменения напряжения углекислого газа, кислорода, содержания ионов Н и т.д.),

3) осморецепторы. Данные рецепторы возбуждаются при изменении осмотического давления крови, при изменении электролитного состава крови,

4) терморецепторы – активируются при изменении температуры крови,

5) волюморецепторы – участвуют в регуляции объема циркулирующей крови.

Кроме рецепторов, расположенных в сердечно-сосудистой системе (собственных), гемодинамический центр получает сигнализацию с экстеро-, проприо-, а также с интерорецепторов. Кроме того, он получает приказы от высшего отдела. Приход информации из разных источников приводит к тому, что сердечно-сосудистая система вовлекается во все поведенческие реакции организма, создавая оптимальное питание “потребителям”.

Все рефлексы, возникающие в системе гемодинамики, можно разделить на 2 большие группы: собственные и сопряженные (классификация В.Н.Черниговского, 1962 г.).

Тонус центров, регулирующих деятельность сердца

Нервные центры, от которых идут к сердцу блуждающие нервы, находятся в состоянии постоянного возбуждения — так называемого центрального тонуса. Поэтому по блуждающим нервам к сердцу постоянно поступают тормозящие импульсы. Прекращение этой импульсации после перерезки обоих блуждающих нервов влечет за собой учащение сокращений сердца.

У человека временное выключение блуждающих нервов можно получить введением алкалоида атропина. При этом сокращения сердца резко учащаются.

Удаление обоих gangl. stellati. от которых отходят к сердцу симпатические нервы, не влечет за собой стойкого урежения сердечных сокращений, так как тонус нервных центров, от которых к сердцу идут симпатические нервы, или отсутствует, или выражен слабо.

Поддержание центрального тонуса блуждающих нервов обусловлено рефлекторными влияниями, т. е. возбуждением ядра блуждающих нервов импульсами, идущими к нему по центростремительным нервам от различных рецепторов. Особенно велика роль в поддержании тонуса ядра блуждающих нервов тех импульсов, которые поступают к ним по центростремительным нервам от рецепторов дуги аорты и каротидного синуса. Перерезка этих нервов влечет за собой резкое падение тонуса ядер блуждающих нервов и вследствие этого такое же учащение сердечных сокращений, как после перерезки самих блуждающих нервов.

На тонус ядер блуждающих нервов влияют также некоторые химические факторы. Их влияние может быть изучено с помощью методики, предложенной К. Геймансом. Эта методика состоит в том, что кровеносные сосуды двух собак соединяют так, чтобы кровь собаки А поступала в голову собаки Б. После соединения сосудов отделяют голову собаки Б от ее туловища, оставляя неререзанными только блуждающие нервы. Методика Гейманса позволяет точно установить, действует ли то или иное вещество, введенное в организм, на само сердце или оно изменяет деятельность сердца, раздражая ядра блуждающих нервов. В самом деле, если введение данного вещества в кровь собаки А изменяет работу сердца собаки Б, а введение этого вещества в кровь собаки Б не изменяет ее, то ясно, что исследуемое вещество действует лишь через ядра блуждающих нервов.

Таким путем установлено, что тонус ядер блуждающих нервов повышается при увеличении содержания в крови адреналина, выделяемого в кровь мозговым веществом надпочечников, а также ионов кальция и углекислоты.

Тонус ядер блуждающих нервов меняется в зависимости от фазы дыхания. В конце выдоха и в начале следующего за ним вдоха он повышается, и сердечная деятельность поэтому замедляется. В результате возникает дыхательная аритмия. Последняя исчезает после перерезки блуждающих нервов или введения атропина.

У людей иногда наблюдается стойкое повышение тонуса ядер блуждающих нервов. Выражением этого является брадикардия, т. е. замедление работы сердца. Противоположное изменение ритма сердечной деятельности — тахикардия, т. е. учащение работы сердца, может быть при понижении вагального тонуса.

У новорожденных тонус ядер блуждающих нервов отсутствует.

21. Рефлекторная регуляция гемодинамики: сопряженные рефлексы, их роль и механизмы.  

Сопряженные рефлексы– это рефлексы, возникающие с рецепторов других(сопряженных) систем и вовлекающих в реакцию систему кровообращения. Назначение этих рефлексов состоит в том, чтобы обеспечить оптимальное кровообращение при различной деятельности организма.

К сопряженным рефлексам (с органов на сердце) относится рефлекс Гольца — это рефлекторная брадикардия вплоть до полной остановки сердца в результате стимуляции механорецепторов брюшины и органов брюшной полости при ударе в эпигастральную область. Центростремительные пути этого рефлекса проходят в составе чревного нерва в спинной и продолговатый мозг, где они достигают ядер блуждающего нерва и по его эфферентным волокнам — сердца. Урежение частоты сердечных сокращений на 10-20 в 1 минуту можно получить при надавливании на глазные яблоки — это также вагальный рефлекс Даньини—Ашнера. Рефлекторные изменения работы сердца и повышение артериального давления наблюдаются при болевых раздражениях кожи (экстерорецепторов), внутренних органов (интерорецепторов), при эмоциях, мышечной работе.

22. Собственные рефлексы ССС и саморегуляция кровообращения. Влияние коры больших полушарий на гемодинамику.

Собственные рефлексы – это рефлексы, которые возникают с рецепторов данной системы и вовлекают в реакцию эту же систему.

Задача собственных рефлексов любой функциональной системы заключается в том, что они осуществляют ее саморегуляцию, стабилизируя работу сердца и тонус сосудов на оптимальном уровне (Черниговский В.Н., 1964). Обычно они включаются в ответ на те “возмущения”, которые возникают при сопряженных рефлексах. Задача собственных рефлексов заключается в ликвидации этих возмущений и стабилизации гемодинамики на оптимальном уровне.

Собственным рефлексам характерны следующие черты: 1) они осуществляются постоянно, контролируя стабильность АД, 2) они охватывают всю систему – имеют и сердечный и сосудистый компоненты, 3) чаще носят депрессорный характер, 4) многие формируются со специализированных рефлексогенных зон.

Хеморецептивные рефлексы. Эти рефлексы возникают в основном с главных рефлексогенных зон – каротидного клубочка и аортального тельца и тельца подключичной артерии. В этих образованиях находятся скопления наиболее чувствительных хеморецепторов. Адекватным раздражителями для них служат Н ионы, О2, СО2.

Накопление в крови углекислого газа улавливается хеморецепторами аортального тельца и каротидного клубочка, от которых сигналы направляются в гемодинамический центр. К сердечному центру через тормозной нейрон, а к сосудодвигательному – через возбуждающий. В результате усиливаются сердцебиение и повышается АД, что приводит к ускорению кровотока. Кровь чаще протекает через легкие и быстрее освобождается от СО2и Н+ионов. Эта сигнализация одновременно поступает в дыхательный центр, усиливая вентиляцию легких, что ускоряет восстановление газового состава крови.