Презентация по ССС. 1. Гипертоническая болезнь. Определение. Факторы, способствующие развитию болезни. Клинико патогенетические формы. Классификация. Патоморфология. Клиника. Диагностика. Течение и исходы, профилактика
 Скачать 1.22 Mb.
|
|
Consultations Rheumatologist Dermatologist Neurologist Medical or surgical oncologist (for patients with cancer) Internal medicine specialist or pediatrician (depending on patient age) Pulmonologist 29. Подагра. Классификация. Этиология. Патоморфология. Подагрический атрит. Клиника. Диагностика течение и исходы. Подагра – заболевание, связанное с нарушением пуринового обмена, характеризующееся повышением содержания мочевой кислоты в крови (гиперурикемией) и отложением уратов в суставных и/или околосуставных тканях, почках и других органах. Классификация Различают : А) первичную подагру Б) вторичную подагру – развившуюся при назначении различных ЛС. Этиология Накопление избыточного количества мочевой кислоты в крови может быть обусловлено либо её высокой продукцией (повышен синтез эндогенных пуринов), либо низкой экскрецией, либо сочетанием этих механизмов. Гиперпродукция мочевой кислоты Источники мочевой кислоты – пуриновые основания адении и гуанин. Выделяют 2 вида гиперпродукции мочевой кислоты : Первичная гиперпродукция связана с дефектами ферментативной системы синтеза мочевой кислоты. - наличие двух таких дефектов : а) недостаточность гипоксантин-гуанин-фосфорибозил трансферазы б) повышение активности рибозофосфат пирофосфокиназы Вторичная гиперпродукция обусловлена повышением распадом клеток при гемобластозах, парапротеинемиях, хроническом гемолизе, проведении противоопухолевой химиотерапии. Снижение экскреции мочевой кислоты Патоморфология В суставах во время острого подаргического притупа кристаллы уратов выявляют в виде микротофусов, напоминающих при артроскопии фурункулы. Тофусы в тканях представляют собой отложения уратов, окружённые гранулематозной тканью, в составе которой находят многоядерные гигантские клетки. Камни в мочевыводящих путях по составу чаще бывают уратами, но в 10-12% имеют примеси оксалата или фосфата кальция. В интерстициальной ткани почек преобладают отложения моногидрата натрия урата, а в просвете собирательных трубочек – кристаллов мочевой кислоты. Возможны атрофические изменения в канальцах почек, отложение липофусцина в эпителии канальцев. Подагрический атрит Это типичная клиническая картина представлена внезапно возникшим артритом с выраженными болями в суставах. Клиника Клиническая картина подагры складывается из поражения суставов, тофусов и поражения почек (интерстициального нефрита и нефролитиаза). Часто выявляют ожирение, гиперлипидемию, нарушения углеводного обмена, АГ и ИБС. Асимптоматическая гиперурикемия Асимптоматическая гиперурикемия - состояние, характеризующееся повышенным содержанием мочевой кислоты в крови при отсутствии клинических признаков отложения кристаллов (т.е. без артрита, тофусов, поражения почек). Острый подагрический артрит Типичная клиническая картина представлена внезапно возникшим артритом с выраженными болями в суставах. Заболевание провоцируется травмой, физической нагрузкой, посещением сауны, эмоциональным стрессом, изменением диеты, употреблением алкогольных напитков, кровотечением, инфекцией, хирургическими вмешательствами, применением лекарств (наиболее часто тиазидных диуретиков, химиотерапевтических противоопухолевых средств). Чаще происходит поражение одного сустава нижних конечностей, причём у 50% больных вовлечён 1 плюснефаланговый сустав. Реже отмечают воспаление локтевых и лучезапястных суставов; дистальные межфаланговые суставы поражаются чаще на фоне существующего остеоартроза; тазобедренные суставы обычно не поражаются. Чаще подагрические атаки возникают ночью и протекают с быстрым нарастанием эритемы и температуры вокруг сустава, его отёчностью и болезненностью. Воспаление может перейти и на окружающие мягкие ткани, формируя клиническую картину воспаления подкожной клетчатки или флебита. Тяжёлые случаи сопровождает повышение температуры тела. Обычная продолжитсльность приступа - несколько дней, реже нескольких недель. После приступа деформаций сустава не возникает. Поражение почек Поражение почек Может возникнуть на любом этапе заболевания и проявляется нефролитиазом и тубулоинтерстициальным нефритом. При нефрите обнаруживают умеренную протеинурию, снижение относительной плотности мочи, развитие АГ и нефролитиаза. В основном нарушаются функции канальцсв. В 10% случаев развивается терминальная стадия. При острой обструктивной мочекислой может развиться ренальный вариант ОПН. Диагностика течение Лабораторно-инструментальные исследования При общем анализе крови во время острых приступов обнаруживают лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ. При биохимическом анализе крови находят повышенное содержание мочевой кислоты в сыворотке. Исследование экскреции мочевой кислоты проводят после 3-дневной диеты, исключающей продукты, богатые пуринами (мясо, птица, рыба, овсяная каша, чай, кофе, какао, алкоголь, пиво). Определнют объём суточной мочи, рН, концентрацию мочевой кислоты и креатинина в моче и сыворотке крови. В норме выделяется 300-600 мг/сут мочевой кислоты. При анализе синовиалной жидкости, полученной из пораженного сустава, обнаруживают увеличение содержания лейкоцитов до 10-60х109/л с преобладанием нейтрофилов. Диагностическое значение имеет обнаружение игольчатых кристаллов уратов, расположенных внутриклеточно и двоякопреломляющих свет при исследовании с помощью поляризационного микроскопа. На рентгенограммах костей выявляют внутрикостные кистовидные образования различных размеров, обусловленные тофусами, которые могут располагаться в пределах сустава, рядом с ним и даже на отдалении. Выраженные эрозии в субхондральной зоне кости или кистовидные образования с чёткими контурами (симптом «пробойника,» наблюдают при подагре нечасто. Более характерна возникающая со временем деструкция субхондрального участка кости (внутрисуставной остеолиз), эпифиза, части диафиза. Классификационные критерии Для постановки диагноза применяют классификационные критерии, разработанные Wallace с соавторами. А) Наличие характерных кристаллов мочевой кислоты в суставной жидкости. Б) Наличие тофусов, содержание кристаллов мочевой кислоты в которых подтверждено химически или поляризационной микроскопией. В) Наличие 6 из 12 перечисленных ниже признаков: Более одной атаки острого артрита в анамнезе Воспаление сустава достигает максимума в 1- й день болезни Моноартрит Гиперемия кожи над поражённым суставом Припухание и боль в первом плюснефаланговом суставе Одностороннее поражение первого плюснефалангового сустава Одностороннее поражение суставов стопы Подозрение на тофусы Гиперурикемия Асимметричный отёк суставов Субкортикальные кисты без эрозий (рентгенография) Отрицательные результаты при посеве синовиальной жидкости Шесть и более клинических критериев выявлялись у 88% пациентов с подагрой. Исходы Прогноз благоприятен при ранней диагностике и адекватном лечение. Прогностически неблагоприятными факторами считают развитие заболевания в возрасте до 30 лет, стойкую гиперурикемию более 0,6 ммоль/л. стойкую гиперурикозурию более 1100мг/сут, наличие мочекаменной болезни в сочетании с инфекцией мочевых путей, нефропатию, особенно при наличии сахарного диабета и АГ 30. Геморрагический васкулит. Клиника. Диагностика. Течение и исходы. Клиника Кожный синдром (сыпи) мелкопятнистая/уртикарная, симметричная, пальпируются. При надавлении пятна не исчезают. Проходит через 2-3 сут. В ниж.конечности, ягодицы, разгиб.поверх предплечий, плеч, обл. поражённых суставов Поражание суставов (артрит) симметрично поражание крупных суставов > в ниж.конечности, > у взрослых сустав – боль, отечность, ограничение их функций Абдоминальный синдром внезапно интенсизная боль в животе диспептические расстройств (тошнота, рвота, диареи) можно кишеч.кровотечения Поражание почек гломерулонефрит, макрогематурия, протеинурия Поражание ЦНС (очень редко) головная боль, судорог, ∆ психического статуса периферическая невропатия Диагностика Клиника пальпируемая пурпура при отсутвии тромбоцитопении диффузные боли в животе, é после према пищи признак кишеч.кровотечения Лаб.исслед крови – лейкоцитоз, сдиг влево, éСОЭ, ТС норма мочи - гематурия, протеинурия иммун - é титра антистрептолизина О кала (при абв.синдром) – с кровю Инструм.исслед – рентген и эндоскопичесгие исслед Течение и Исходы заб. разрешается в течение 2 - 4 нед хроническое течение процесса возникает при : наличии почечного синдрома в дебюте длительности болезни более 3 мес Прогноз благопрятный можно лечить симптомы, но не заб неблагопрятный только при : сохранение сыпи более 2 мес ЖКТ кровотечение с опасностью перфорации гематурия с протеинурией выше 1 г/сут нефротический синдром с почечной недостаточностью 31. Неревматические миокардиты. Определение. Этиология. Патоморфология. Классификация. Клиника. Диагностика. Диагностические критерии. Течение и исходы. Определение Миокардит — воспаление сердечной мышцы, сопровождающееся ее дисфункцией. Этиология Инфекционные заболевания. Вирусы – 50% (Коксаки, ЕСНО, аденовирусы, вирусы гриппа, герпеса, цитомегаловирусы, гепатита В и С, краснухи, арбовирусы). Бактерии (стрептококки, стафилококки, боррелии, коринебактериидифтерии, сальмонеллы, микобактерии туберкулёза, хламидии, леги онеллы, риккетсии). Простейшие (трипаносомы, токсоплазмы). Паразиты (эхинококки, трихинеллы). Грибы (кандиды, аспергиллы, кокцидиоидомицеты, гистоплазмы). Неинфекционные заболевания (коллагенозы, васкулиты). Токсические вещества (антрациклины, катехоламины, кокаин, ацетаминофен, литий). Радиоактивное излучение. Аллергия (в том числе лекарственная — на пенициллины, ампициллин, гидрохлоротиазид, метилдопу, сульфаниламиды). Патоморфология инфильтрация лимфоцитами и гистиоцитами, но иногда нейтрофилами и эозинофилами; отложения иммуноглобулина и белков системы комплемента на сарколемме и в интерстиции с повреждением эндотелия капилляров; в более редких случаях преобладает дистрофия миокардиоцитов, сопровождающаяся незначительной клеточной реакцией и иногда завершающаяся некробиозом и миоцитолизом. Классификация В зависимости от характера клеточного инфильтрата: Лимфоцитарный, Эозинофильный, Гигантоклеточный, гранулематозный (при саркоидозе и болезни Вегенера) миокардиты. В степени тяжести: Очаговый диффузный Клиника В лёгких случаях (очаговый миокардит): одышка тахикардия кардиалгии изменения на ЭКГ При более тяжёлых поражения (диффузный миокардит): дилатация камер сердца застойная сердечная недостаточность Миокардит может протекать или бессимптомно с последующим полным выздоровлением или малосимптомно. Характерны неспецифические симптомы: лихорадка, слабость, повышенная утомляемость. При средней тяжести течения наблюдают одышку, слабость, сердцебиение. Тяжёлое течение характеризуется дилатацией камер сердца, проявлениями сердечной недостаточности, возникающей в течение нескольких дней или недель и сопровождающейся соответствующими симптомами (одышкой, отёками ног). При тяжёлом миокардите полное выздоровление наблюдают реже; миокардит обычно принимает хроническое течение, а по клинической картине его сложно дифференцировать от дилатационной кардиомио-патии. В развитии хронического миокардита важную роль играют иммунные нарушения. Наиболее тяжёлой формой течения миокардита считают внезапную сердечную смерть в результате фатальных аритмий. Диагностика. Диагностические критерии. Аускультация -Тоны при миокардите могут быть не изменены. уменьшение звучности I тона патологический III тон систолический шум относительной недостаточности митрального клапана может выслушиваться шум трения перикарда. общем анализе крови увеличение СОЭ Лейкоцитоз биохимическом анализе крови увеличение содержания МВ-изоформы КФК нарастание титра АТ, нейтрализующих вирусы. инструментальные методы ЭКГ - синусовую тахикардию - изменения сегмента SТ - зубца Т - нарушения проводимости (АВ-блокада разной степени, блокада ножек пучка Гиса) - наджелудочковые и желудочковые аритмии - Снижение вольтажа может быть ЭхоКГ - нарушения сократимости миокарда - дилатацию полостей сердца - пристеночные внутрижелудочковые тромбы рентгенологическом исследовании - увеличение размеров сердца - появление признаков застоя в лёгких. биопсии миокарда - Гистологическими признаками: воспалительную инфильтрацию миокарда дегенеративными изменениями прилежащих кардиомиоцитов Течение Фульминантное течение (шок, тяжёлая левожелудочковая дисфункция с полным выздоровлением или смертью). Острое течение [сердечная недостаточность с дисфункцией левого желудочка с улучшением или переходом в дилатационную кардиомиопатию (иногда под влиянием иммунодепрессии)]. Хроническое активное течение [сердечная недостаточность с дисфункцией левого желудочка и с развитием дилатационной кардиомиопатии (от иммунодепрессии эффекта нет)]. Хроническое персистируюшее течение (с нормальной функцией левого желудочка и морфологическим подтверждением). Исходы излечиваться самостоятельно (при лёгком течении) заканчиваться развитием ХСН. сохраняющихся дисфункции миокарда блокады левой ножки пучка Гиса синусовой тахикардии снижения толерантности к физической нагрузке. Осложнения миокардита: дилатационная кардиомиопатия внезапная сердечная смерть (вследствие возникновения полной АВ-блокады или желудочковой тахикардии). 32) Инфекционный эндокардит. Определение. Этиология. Патофизиология. Патоморфология. Классификация. Клиника. Критерии диагноза. Осложнения. Диагностика. Течение и исходы. |