Главная страница
Навигация по странице:

  • Причины и механизмы развития.

  • Патофизиологические механизмы.

  • Ренин–ангиотензин–альдостероновая система в патогенезе застойной сердечной недостаточности.

  • Патаанатомия (морфологические изменения во внутренних органах)

  • Этиология β-гемолитическая стрептококка Группа А (СГА) генетические факторы (предрасположение) Патогенез

  • Патоморфологические изменения при ревматизма в динамике

  • Клиника симптомы ревматического вальвулита систолический шум

  • Ревматический артрит . Патанатомия. Клиника. Диагностика. Течение и исходы

  • Ревматические пороки сердца. Патоморфология. Показатели гемодинамики

  • Показатели гемодинамики

  • Главные этиологические факторы МР

  • Митральный стеноз Этиология

  • Механизмы компенсации и декомпенсации

  • Презентация по ССС. 1. Гипертоническая болезнь. Определение. Факторы, способствующие развитию болезни. Клинико патогенетические формы. Классификация. Патоморфология. Клиника. Диагностика. Течение и исходы, профилактика


    Скачать 1.22 Mb.
    Название1. Гипертоническая болезнь. Определение. Факторы, способствующие развитию болезни. Клинико патогенетические формы. Классификация. Патоморфология. Клиника. Диагностика. Течение и исходы, профилактика
    АнкорПрезентация по ССС
    Дата02.04.2022
    Размер1.22 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаCCC.doc
    ТипДокументы
    #435866
    страница4 из 11
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11

    ЗСН – клинический синдром, характерный как стадия патологических состояний, нарушающих

    работу сердца.

    Причины и механизмы развития.


    • ИБС – около 50%

    • АГ – 20 %

    • Ревматические пороки – 12%

    • Кардиомиопатия

    • Миокардиты

    • Врождённые пороки сердца (стеноз устья аорты)

    • Аритмия

    • Наджелудочковые и желудочковые тахикардия

    • Фибрилляция предсердий

    • Токсические воздействия (алкоголь, доксорубицин)

    • Инфильтративные заболевания (саркоидоз, амилоидоз)

    • Эндокринные заболевания

    • Нарушения питание (дефицит витамина В1)


    Патофизиологические механизмы.


    • нарушение параметров гемодинамики (УО, КДД, КДО, ФВ, ОПС, ЦВД и т.д.);

    • гипертрофия и дилатация отделов сердца – ремоделирование;

    • нарушение нейрогуморальной регуляции ССС:

      • активация РААС;

      • активация САС (симпатоадреналовая система);

        • секреции АДГ;

      • активация компенсаторных факторов – брадикинин, эндотелины, предсердный натрий-уретический гормон, PG I2, PG E2.


    Классификация


    По Стражеско-Василенко (1935 г.)

    По New York Heart Association (NYHA), 1979 г.

    I cт.

    Одышка при физической нагрузке или пастозность голеней ко второй половине дня. Гемодинамика практически в норме, толерантность к физической нагрузке удовлетворительная.

    I ФК

    минимальные нарушения функции сердечной мышцы. Гипертрофия.

    II ФК

    легкое ограничение физической активности. Больные хорошо чувствуют себя в покое. Обычная нагрузка приводит к одышке и утомлению.

    IIА ст.

    Поражение преимущественно одного из кругов кровообращения, в сосудах которого имеются органические изменения. Имеется ремоделирование сердца, нарушения УО, ОПС, снижение толерантности к физической нагрузке. Требует лечения в связи с систолической дисфункцией.

    III ФК

    значительное ограничение физической активности. Больные удовлетворительно чувствуют себя в покое, малейшая физическая нагрузка вызывает утомление, одышку, сердцебиение.

    IIБ ст.

    Поражение двух кругов кровообращения. Углубление изменений в сердце, печени, ЦНС, мышцах, легких, появление асцита, гидроперикарда, гидроторакса.

    IV ФК

    одышка, утомление, сердцебиение в покое.

    III ст.

    Общая дистрофия: снижение массы тела. Рефрактерность к лечению.

    ЗСН

    Первично-миокардиальная (миокард поражается первично)

    Циркуляторная (миокард поражается вторично вследствие повышения давления или объема)

    ЗСН с N или сниженным УО (чаще)

    ЗСН с высоким УО – гиперволемия:

    • синдром Кона;

    • поражение почек;

    • анемия;

    • аортальная регургитация;

    • тиреотоксикоз.

    Систолическая ЗСН (систолическая дисфункция)

    Диастолическая ЗСН – ригидность миокарда:

    • амилоидоз – смерть от асистолии;

    • ИБС;

    • Аортальные пороки, особенно стеноз;

    • ГКМП;

    Левожелудочковая ЗСН

    Правожелудочковая ЗСН

    Тотальная ЗСН

    ЗСН повышенной преднагрузки

    ЗСН повышенной постнагрузки

    ОСН

    ХСН


    Ренин–ангиотензин–альдостероновая система в патогенезе застойной сердечной недостаточности.


    Патаанатомия (морфологические изменения во внутренних органах)

      • Гипертрофии желудочков или предсердий

      • Расширение полости левого желудочка

      • Увеличение конечного систолического и конечного диастолического размеров левого желудочка

      • Увеличения диаметра сосудов легких

      • Признаки интерстициального отёка (линии Керли в рёберно – диафрагмальных синусах)

      • Отёк лёгких

      • Гидроторакс

      • Кардиомегалия (поперечного размера сердца более 15,5 см у мужчин и более 14,5 см у женщин)



    Принципы лечения

    Основные препараты лечения ЗСН

    1. Стимуляторы инотропной функции миокарда (гликозиды, симпатомиметики).

    2. Препараты, снижающие постнагрузку (вазодилататоры, ингибиторы АПФ).

    3. Препараты, снижающие ОЦК (диуретики, венозные вазодилататоры).

    4. Препараты, снижающие застой крови в органах (диуретики).

    5. Препараты, снижающие воздействие нейрогуморальных факторов (ингибиторы АПФ, -блокаторы, Са-блокаторы, блокаторы АТ1).

    6. Антиаритмические препараты.

    7. Препараты, оптимизирующие диастолическое расслабление (Са-блокаторы).


    12. Ревматизм. Определение. Этиология. Патогенез. Патоморфология. Классификация. Патоморфологические изменения при ревматизме в динамике. Критерии диагноза. Профилактика.


    • системное воспалительное заболевание СТ с преимущественной пораженией ССС, суставов, НС и кожи.

    • развивающееся в связи с острой стрептококковой инфекцией (β-гемолитическая стрептококка Группа А)

    • у предрасположенных лиц (чаще в возрасте 7-15 лет)

    Этиология

    1. β-гемолитическая стрептококка Группа А (СГА)

    2. генетические факторы (предрасположение)

    Патогенез

    1. прямое повреждение перментами СГА



    фактор

    Действие

    Стрептолизин-О

    Кардиотоксическое

    - очаговый медиастинит

    - Нарушение проводимости: А-В блокада 1 степени, в больших дозах остановка сердца

    Стрептолизин-S

    Повреждение клеточной мембраны эритроцитов, тромбоцитов, фаголизосом.

    *гаптен/не Аг

    Протеинкиназы и ДНКаза Б

    кардиотоксик

    Мукопептиды

    Лизис тромбоцитов, эритроцитов

    Угнетение макрофагов

    Блокируют фагоцитоз

    Стрептогиалуронидаза

    Деполимеризация гиалуроновой кислоты.

    Стрептокиназа

    Активация кининовой системы → XII фактор Хаггемана → нарушение микроциркуляции

    M-протеин

    Фактор вирулентности

    кардиотоксик

    Групповой полисахарид А

    Кардиотоксик

    Инфекционно-токсическая функция

    Синдром токсического шока



    1. «феномен молекулярной мимикри»

    Аг СГА → клеточный и гуморальный иммунный ответ на Аг СГА→ Ат (ауто-Ат) перекрестно реагируют с Аг миокарда,нервной ткани.
    Классификация


    Фаза болезни

    поражения

    сердца

    Других органов

    активная (атака)

    Вид кардита

    и клапанного

    порока

    Степень

    тяжести

    кардита

    Течение

    кардита

    ЗСН

    - артрит

    - хорея

    - васкулит

    - ревматические узелки

    - абдоминальный синдром

    - пневмония

    Исходы:

    - выздоровление

    - порок сердца

    - миокардиты и кардиосклероз

    - летальный

    Первичный

    ревматизм

    - легкая

    - средней

    тяжести

    - тяжелая

    - острый (<6 нед)

    - подострый (<12нед)

    - затяжной (<6 мес)

    - интермиттирующий

    (ребаунд-синдром)

    -субклинический

    (легкий кардит)



    0

    I

    II

    IIA

    IIБ

    III

    Возвратный

    ревматизм

    - без порока

    сердца

    - с пороком

    сердца



    Патоморфологические изменения при ревматизма в динамике:
    Фазы (Талалаев)

    1. Экссудативно-дегенеративная

    1. мукоидное набухание (обратимо)

    2. фибриноидный некроз (необратимо




    1. Пролиферативная

      1. образование гранулем Ашоффа-Талалаева

      2. результат некроза тканей сердца и пролиферации СТ


    Критерии диагноза
    (Киселя-Джонса)

    Большие критерии

    Малые критерии

    Подтверждающие данные

    - кардит

    - полиартит

    - малая хорея

    - кольцевидная эритема

    - подкожные ревматические пузырки

    Клинические:

    - артралгия

    - лихорадка

    1) +ve A-Str культура при посеве мазка из зева; +ve тест быстрого определения Аг A-Str
    2) ↑ A-Str АТ


    Лабораторные:

    - ↑ СОЭ (но не >40)

    - CRP

    - удлинение PQ




    • 2 больших + 1 малый + Подтверждающие критерии

    • 1 больших + 2 малый + Подтверждающие критерии

    Профилактика

    1. Первичный

    - лечение самого больного (e.g. инсулин)

    - адекватное лечение стрептококка (аспирин, пенициллин, эритромицин)

    1. Вторичний

    - бензатинбензилпенициллин (ретарпен, экстенциллин) 1,2 млн ЕД

    Категория больных

    продолжительность

    РЛ с кардитом и клапанным поражением

    - 10 лет после последнего эпизода

    - до 40 летнего возраста

    - пожизненная

    РЛ с кардитом, без клапанного поражения

    10 лет ини до достижения жзрослого состояния

    РЛ без кардита

    5 лет или до 21 год

    13. Ревматический кардит. Классификация. Критерии диагноза. Клиника. Диагностика. Течение и исходы. Лечение.
    Ревматический кардит – проевление острой ревматической лихорадки (наблюдают в 90 – 95%) случаев) которое определяет тяжесть течения и исход заболевания. Основополагающим кардита считают вальвулит (преимущественно митрального и реже аортального клапана) который может сочетаться с поражением миокарда и перикарда.
    Классификация

    1. по степенью тяжести – а) легкий б) средней тяжести в) тяжелый

    2. по локализации – а) ендокардит б) миокардит в) перикардит

    3. for rheumatism а) первичный ревмокардит без порока клапанов б) возвратный ревмокардит с пороком клапанов в) ервматизм без явных сердечных изменений г) миокардиосклероз ревматический

    Клиника

    1. симптомы ревматического вальвулита

    • систолический шум апикальной локализации связанный с 1 тоном ( при митральной регургитации)

    • непостоянный низкочастотный мезодиастолический шум в области выслушивания митрального клапана

    • высокочастотный убываюший протодиастолический шум выслушиваемый вдоль левого края грудины (при аортальной регургитации)

    1. могут вовлекаться миокард и перикард с развитием

    • тахикардии

    • расширения границ сердечной тупости

    • приглушшости тонов сердца

    • шум трения перикарда

    • нарущений проводимости и т.д.

    Критерии диагноза

    Важнейшая особенность кардита во время первой атаки острой ревматической лихородки – чёткая +ve динамика его клинических проявлений под влиянием активной противоревматической терапии. Происходит

    • нормализация ЧСС

    • восстановление звучности тонов

    • уменщение интенсивности систолическово и диастолического шумов

    • сокрашение границ сердца

    • исчезование симптомов недостаточности кровообращения

    Диагностика

      1. Эхо КГ – выявления пороков сердца и перикардита

      2. ЭКГ

      3. Рентген грудной клетки

      4. Общий анализ крови - ↑ СОЭ

      5. Биохимический анализ крови - ↑ СРБ и титров антистрептококковых Ат

      6. Бактериологические исследование – культура

    Течение и исходы

    1-ий атак – средные возраст ( ≈ 15 лет)  заболевание течет рецидивов или ремиссии

    Частато формирования ревматических пороков сердца после первой атаки острой ревматической лихородки

    1. у детей – 20-25% ( преобладают изолированные пороки сердца и чаще митрального недостаточность)

    2. у взрослых – 39-45% (более 75% наблюдается в течение первых трёх лет от начала болезни)

    Лечение

    1. Антибиотики - пенициллин 1.8 млн ED в/в 4 р/д или бициллин или экстенциллин

    2. Стероиды

      • При легком  НПВП ( диклофенак 100-150 мгссут)

      • При тяжелом и упорном  преднизолон 1.5 – 2.0 мг/ кг массы тела 2-6 нед  постепенно снижение дозы  НПВП



    1. Ревматический артрит . Патанатомия. Клиника. Диагностика. Течение и исходы.

    Патанатомия

      1. Суставы

    →На ранних стадиях строма инфильтрирована CD4+-лимфоцитами, формируются лимфоидные фолликулы. В большом количестве обнаруживают плазматические клетки, пролиферацию кроющих синовиоцитов типа В. В перихондральной части синовиальной мембраны происходит формирование паннуса, хрящ под паннусом истончён, с глубокими трещинами. В субхондральной пластинке кости обнаруживают множественные эрозии. Остеокласты крупные, расположены неравномерно. Деструктивные процессы в кости сочетаются с врастанием в зону обызвествления сосудов и паннуса.

      1. Рематойдный узелок

    →Ревматоидный узелок - очаг фибриноидного некроза, окружённый пали-садообразно расположенными макрофагами, плазматическими клетками, лимфоцитами с нередким присутствием гигантских многоядерных клеток.

      1. Мышцы

    →Очаговый или диффузный миозит, продуктивные васкулиты, локальный фиброз

      1. Сердце

    →Обнаруживают неспецифические экссудативно-пролиферативные реакции,

    поражение мышечных волокон дистрофического характера, проявления васкулита.

      1. Серозные оболочки

    →Изменения серозных оболочек (перикардит, плеврит). Особенности перикардита - участие в воспалении крупных базофильных гистиоцитов, образование зоны грануляционной ткани, содержащей лимфоциты и плазматические клетки.

      1. Легкие

    →Хроническая интерстициальная пневмония, очаговый или диффузный пневмосклероз, при синдроме Катана - типичные ревматоидные узелки в лёгких.

      1. Почки

    →Мембранозный или мезангиальный гломерулонефрит, нефроангиосклероз, интерстициальный нефрит, амилоидоз (амилоид в начальной стадии откладывается периваскулярно в ткани пирамид, в нефротической стадии обнаруживают массивные отложения амилоида в клубочках).

      1. ЖКТ

    →Изменения в ЖКТ возможны на всём его протяжении, хотя и не доминируют в клинической картине. Гастрит, энтерит, колит сопровождаются отложением иммунных комплексов в слизистой оболочке. Наиболее тяжёлые изменения ЖКТ связаны с отложением амилоидных масс в слизистой оболочке и стенках сосудов. В печени обнаруживают продуктивные васкулиты, лимфоидную или плазмоцитарную инфильтрацию стромы. Амилоид откладывается по ходу внутридольковых капилляров.

    Клиника

    Характерный признак заболевания - ухудшение общего состояния которое может предшествовать клинически выраженному поражению суставов

    • ощущение генерализованной слабости,

    • скованности,

    • особенно в утренние часы,

    • артралгии,

    • похудание,

    • субфебрильная температура тела,

    • Лимфаденопатия


    Поражение суставов

    • Примерно в половине случаев заболевание начинается с постепенного (в течение месяцев) нарастания болей и скованности в мелких периферических суставах (лучезапястных, проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых, голеностопных и плюснефаланговых).

    • Иногда заболевание дебютирует как острый моноартрит крупных суставов, напоминающий септический или микрокристаллический артрит, или начинается с рецидивирующих бурситов и тендосиновитов, особенно часто локализующихся в области лучезапястных суставов, приводя к развитию синдрома запястного канала.

    • У лиц пожилого возраста заболевание может начинаться с острого полиартрита с множественным поражением мелких и крупных суставов, с генерализованной полиартралгии или симптомов, напоминающих ревматическую полимиалгию.

    • Поражение суставов при ревматоидном артрите можно разделить на 2 категории: потенциально обратимые (обычно ранние), связанные с развитием синовита, и необратимые структурные, развивающиеся на более поздних стадиях болезни.

    • Это разделение имеет значение для оценки стадии заболевания, прогноза и тактики лечения.



    Диагностика

    • Утренняя скованность, продолжающаяся не менее 1 ч.

    • Артрит не менее чем в 3 суставных областях.

    • Артрит суставов кисти (лучезапястных, пястно-фаланговых или проксимальных межфаланговых).

    • Симметричность артрита.

    • Ревматоидные узелки.

    • Выявление ревматоидного фактора в сыворотке крови методом, дающим в контрольной группе не более 5% положительных результатов.

    • Рентгенологические изменения (изменения в кисти, типичные для ревматоидного артрита, должны включать эрозии или явный околосуставной остеопороз).

    Диагноз ревматоидного артрита ставится при наличии по крайней мере 4 из 7 критериев. Критерии 1-4 должны присутствовать по крайней мере в течение 6 недель. Не исключаются больные с 2-мя клиническими диагнозами. Обозначение "классический", "определенный" и "вероятный" ревматоидный артрит не используется. Чувствительность - 91,2%, специфичность - 89,3%

    Течение и исходы

    • Быстропрогрессирующее

    • Прогрессирующее медленно

    Польное обратное развитие у большинство больных за 2-3 нед


    1. Ревматические пороки сердца. Патоморфология. Показатели гемодинамики.



    Патоморфология :

    ( структурная дезорганизация соед. ткани)

    • В оспаление утольщение створок

    • Рубцовыми изменинями митрального кольца (фиброзирующий процесс и часто кальциноз)

    • Руьцовое сморщивание укорочиваем створки



    # митральный клапан поражается начала а затем аортальный клапан
    Показатели гемодинамики:

    Митральная регургитация

    • О бьем регургитации из ЛЖ в ЛП ( обьем в ЛП)

    • Конечно -систолический размер ЛЖ

    • Фракция выброса ЛЖ < 60%


    М итральный стеноз

    • Давление в ЛП

    • Л егочная гипертензия (систолические давление в легочной артерии )

    • Трансмитральный градиент

    • СВ ЛЖ


    А ортальная регургитация

    • УО, КДО, КДД, ОПС (хронич) ОПС (острая)

    • О бьем регургитации ЛЖ ( обьем в ЛЖ)

    • СВ


    Аортальный стеноз

    • УО, КДД, ОПС (острая)

    • Д авление в ЛЖ


    16. Митральные пороки сердца различной этиологии. Патоморфология. Нарушение гемодинамики. Сочетанный митральный порок сердца. Этиология. Морфогенез. Патофизиология. Критерии диагноза. Клиника. Диагностика. Течение и исходы.

    Все пороки: врожденные и приобретенные. Приобретенные: 90% – ревматические, остальные – неревматические.

    Сочетанный порок - митральные стеноз и недостаточность

    НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА (МИТРАЛЬНАЯ РЕГУРГИТАЦИЯ, МР)

    Главные этиологические факторы МР:

    1. РЛ;

    2. ПМК;

    3. ИЭ;

    4. Ревматоидные заболевания – СКВ, РА, ССД и т.д.;

    5. Тупая травма сердца с надрывом митрального клапана;

    6. ИБС. ОИМ;

    7. Кальциноз митрального кольца у пожилых;

    8. Синдромы Морфана, Эллерса-Дагласа.

    Патогенез МР

    Главное – регургитация крови в ЛП во время систолы из ЛЖ. Постепенно увеличивающийся объем регургитации приводит к дилатации и гипертрофии ЛП вплоть до атриомегалии  изотоническая перегрузка ЛЖ и увеличение путей притока крови к ЛЖ   сократительной способности ЛЖ (систолическая дисфункция)   давления в ЛП  пассивная венозная гипертензия МКК  одышка, пароксизмальные приступы удушья

    Клиника МР

    • Чаще страдают женщины.

    • Надо уточнить наличие ревматических атак в анамнезе (или болей в суставах)

    • Наличие тозиллофарингитов с гиперемией зева, лихорадкой, лимфаденопатией.

    • Сердце: границы расширены вверх и влево.

    • Аускультативно – 4 феномена:

    1. ослабление I тона над верхушкой;*

    2. патологический III тон над верхушкой;

    3. акцент и расщепление II тона над легочной артерией (ЛА);*

    4. систолический шум (СШ) над верхушкой).*

    Знаком * отмечена главная триада аускультативных феноменов.

    Диагностика МР

    1. Аускультация

    2. Инструментальная диагностика:

    ЭКГ – предсердная левограмма (P-mitrale), желудочковая левограмма;

    ЭхоКГ – состояние створок, сопутствующий стеноз, объем регургитации, фракция выброса (ФВ) ЛЖ;

    Рентгенологическое исследование сердца – талия сердца сглажена, увеличены ЛП и ЛЖ.

    Исходы / Прогноз

    Митральная недостаточность длительно остаётся компенсированной. Выраженный порок склонен к медленному прогрессированию незави­симо от наличия осложнений. Осложнения ускоряют развитие болезни. Нелечёные больные умирают главным образом от ХСН.

    Митральный стеноз

    Этиология:

    1. РЛ – 95%;

    2. Вирусная;

    3. СКВ, РА;

    4. Атеросклероз;

    5. Врожденный (синдром Лютембаше).

    Патогенез

    «Первый барьер» –  АВ отверстия (в N – 4 – 6 см2, клиника возникает при сужении более 50% от N)   давления в полости ЛП (до 25 мм рт. ст., N – 5 – 8)  ГЛП (гипертрофия ЛП)  легочная гипертензия (пассивная, ретроградная, посткапиллярная)  рефлекс Китаева  рефлекторное сужение легочных артериол  значительное  давления в ЛА (до 200 мм рт. ст., N – 25)  артериальная легочная гипертензия)  ГПЖ  СН по БКК

    Клиника и диагностика

    • Страдают в основном женщины, чаще с ревматизмом. Клиника отсутствует при стенозе до 50% площади левого АВ отверстия. 2 – 2, 5 см2 – умеренный стеноз.

    • Появляются одышка, перебои в сердце, отеки конечностей.

    • Перкуторно определяется смещение границ сердца вверх и вправо.

    • Аускультативно – хлопающий I тон, акцент II тона над ЛА. Шумы – диастолический. Характеристики шумов: место и фаза. Место – над верхушкой, фаза – мезодиастолический и пресистоличекий шум.

    • ЭКГ – синдром предсердной левограммы с желудочковой правограммой

    • ЭхоКГ:

    1. площадь отверстия – 2 – 2,5 см2 – умеренный стеноз, 1,1 – критический стеноз  cito!: консультация кардиохирурга;

    2. наличие или отсутствие митральной регургитации;

    3. ФВ ЛЖ;

    4. трансмитральный градиент давления (N – 0, в крайнем случае до 3 мм рт. ст.);

    5. давление в ЛА;

    6. давление в ЛП – N – 5 – 8 мм рт. ст.

    • Рентгенологическое исследование сердца – талия сглажена,  ЛП,  ПЖ, расширена («выбухает») ЛА.

    Исходы / Прогноз

    Митральный стеноз может прогрессировать вслед­ствие рецидивов острой ревматической лихорадки, к которым такие боль­ные очень склонны. Большинство нелечёных больных погибает от ослож­нений. Хирургическое лечение улучшает прогноз. Оперированные больные должны наблюдаться кардиологом.

    17. Митральный стеноз. Этиология. Патофизиология. Патоморфология. Механизмы компенсации и декомпенсации. Клиника. Диагностика. Показания к хирургическому лечению. Исходы.
    Митральный стеноз - это сужение левого предсердно-желудочкового отверстия.

    • Митральный клапан находится между левым предсердием и левым желудочком. Он открывается в диастолу и через председно-желудочковое отверстие в левый желудочек через митральный клапан свободно поступает артериальная кровь правого предсердия.

    • В систолу клапан закрывается под давлением крови при сокращении левого желудочка и препятствует обратному току крови из левого желудочка в левое предсердие. Клапан состоит из двух створок. При митральном стенозе створки утолщаются, срастаются друг с другом, размер предсердно-желудочкового отверстия уменьшается.


    Этиология

    • Причиной стеноза митрального клапана, как и большинства приобретенных пороков сердца, является перенесенный ранее ревматизм в 80% случаев.

    • К более редким причинам (20%) сужения левого предсердно-желудочкового отверстия

    • относят поражение митрального клапана при инфекционном эндокардите,

    • атеросклерозе с массивной кальцификацией митрального фиброзного кольца,

    • СКВ,

    • ревматоидном полиартрите, когда в ревматоидный процесс вовлекаются створки и хорды и происходит их инфильтрация ШИК-позитивными клетками.

    • Миксома левого предсердия,

    • тромб левого предсердия также вызывают обструкцию митрального отверстия, но их не относят к порокам сердца.

    • травма сердца,

    • сифилис и др.



    Патофизиология
    Патогенез
    «Первый барьер» – уменьшение АВ отверстия (в N – 4 – 6 см2, клиника возникает при сужении более 50% от N) --> повышение давления в полости ЛП (до 25 мм рт. ст., N – 5 – 8) --> ГЛП (гипертрофия ЛП) --> легочная гипертензия (пассивная, ретроградная, посткапиллярная) --> рефлекс Китаева --> рефлекторное сужение легочных артериол --> значительное повышенное давления в ЛА (до 200 мм рт. ст., N – 25) --> артериальная легочная гипертензия) --> ГПЖ --> СН по БКК

    Наиболее частая причина стеноза митрального отверстия - ревматический эндокардит (вальвулит).

    • В норме площадь митрального отверстия составляет 4-6 см2. В результате ревматических атак происходит сращение и утолщение створок митрального клапана, что приводит к сужению отверстия менее 4 см2 и возникновению препятствия току крови из левого предсердия во время систолы в левый желудочек.

    • Из-за этого препятствия градиент давления между левым предсердием и левым желудочком увеличивается свыше нормальных величин, что способствует продвижению крови через суженное отверстие. В механизме увеличения давления в левом предсердии имеет значение также укорочение диастолы левого желудочка вследствие тахикардии. Увеличение давления в левом предсердии приводит к развитию гипертрофии миокарда его стенки. В дальнейшем при снижении сократительной способности левого предсердия возникает его дилатация, что может привести к появлению предсердных аритмий.

    • Из-за увеличения давления в левом предсердии пассивно (ретроградно) повышается давление в лёгочных венах, что способствует развитию лёгочной гипертензии (так называемой "пассивной", или венозной) и застою крови во всём сосудистом русле лёгких. Кроме этого типа лёгочной гипертензии, у ряда больных может возникать так называемая "активная" (или артериальная) лёгочная гипертензия, когда повышение давления в лёгочной артерии возникает вследствие спазма лёгочных артериол (что в свою очередь является реакцией на повышение давления в левом предсердии и лёгочных венах). При этом типе лёгочной гипертензии давление в лёгочной артерии может достигать очень больших величин (до 200 мм рт. ст.), чего не бывает при "пассивной" лёгочной гипертензии. В результате выраженной лёгочной гипертензии может развиться недостаточность клапана лёгочной артерии.

    • При увеличении давления в лёгочной артерии более 50 мм рт. ст. увеличивается конечное диастолическое давление в правом желудочке, что приводит к его гипертрофии и последующей дилатации. В дальнейшем (при снижении сократительной функции правого желудочка) возникает относительная недостаточность трёхстворчатого клапана и развивается застой в большом круге кровообращения.


    Патоморфология

    классификация стеноза митрального отверстия

    Выраженность стеноза митрального отверстия определяют по данным эхокардиографии.

    1. Незначительный стеноз митрального отверстия - 4-3 см2,

    2. умеренный стеноз - 2,9-2 см2,

    3. выраженный стеноз - 1,9-1,1 см2,

    4. критический стеноз - менее 1 см2.


    Механизмы компенсации и декомпенсации

    Изменения гемодинамики появляются при сужении площади митрального отверстия с 4 - 6 см2 до 1 - 1,5 см2.

    В начале включаются компенсаторные механизмы.

    Повышение давления в левом предсердии вызывает повышение градиента давления между левыми желудочком и предсердием, что поначалу облегчает прохождение крови в левый желудочек. При этом развивается гипертрофия и дилатация левого предсердия, увеличивается его систола. Ретроградно повышается давление в легочных венах и капиллярах.

    Следующим этапом компенсации являются дилатация левого предсердия и развитие активной легочной гипертензии, приводящей к гипертрофии правого желудочка.

    В условиях функционального сужения легочных артериол возникает морфологическое изменение сосудов, которое увеличивает нагрузку на правый желудочек, что затрудняет опорожнение правого предсердия.

    Третьим этапом является декомпенсация: развивается дилатация левого предсердия, выраженный застой в малом круге кровообращения, дилатация правого желудочка и гипертрофия правого предсердия.
    Клиника

    Клиническая картина стеноза митрального отверстия во многом зависит от степени сужения отверстия, наличия (и выраженности) лёгочной гипертензии.

    При небольшом градиенте давления между левым предсердием и левым желудочком и отсутствии лёгочной гипертензии больной может чувствовать себя удовлетворительно.

    При увеличении градиента давления и развитии лёгочной гипертензии возникают разнообразные жалобы.

    Ухудшение состояния больных (декомпенсация) вследствие нарушения циркуляции в малом или большом круге кровообращения может происходить

    • по причинам,

    • потенциально ведущим к усилению работы сердца и

    • увеличению сердечного выброса (лихорадка, пароксизмальная тахикардия, анемия, беременность, тиреотоксикоз).

    Однако большее значение имеют ревматические атаки в анамнезе (при этом 60% больных их не замечают), подробнее см. "Острая ревматическая лихорадка".
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11


    написать администратору сайта