Главная страница
Навигация по странице:

  • Атеросклероз. Факторы риска. Концепция атерогенеза. Липопротеины крови и их роль в развитии атеросклеоза. Морфологические изменения в сосудах. Понятие «ранимой бляшки». Стадии атеросклероза.

  • Стенокардия (Грудная Жаба)

  • Функциональные классы стабильной стенокардии напряжения по канадской классификации: 1 ФК

  • Нестабилъная стенокардия

  • Понятие об остром коронарной синдроме

  • Острый коронарный синдром.

  • Презентация по ССС. 1. Гипертоническая болезнь. Определение. Факторы, способствующие развитию болезни. Клинико патогенетические формы. Классификация. Патоморфология. Клиника. Диагностика. Течение и исходы, профилактика


    Скачать 1.22 Mb.
    Название1. Гипертоническая болезнь. Определение. Факторы, способствующие развитию болезни. Клинико патогенетические формы. Классификация. Патоморфология. Клиника. Диагностика. Течение и исходы, профилактика
    АнкорПрезентация по ССС
    Дата02.04.2022
    Размер1.22 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаCCC.doc
    ТипДокументы
    #435866
    страница2 из 11
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11

    Механизмы боли при ИБС

    Дисбаланс между О2 потребности и О2 доставки



    Ишемия



    анаэробный тип окисления

    (глюкоза расподается до лактата)



    ↓ внутриклеточной pH



    нарушение функции мембран кардиомиоцитов



    ↓ внутриклеточной К+

    ↑ внутриклеточной Na+



    Нарушение диастолической функции



    Нарушение систолической функции



    Боли
    4. Атеросклероз. Факторы риска. Концепция атерогенеза. Липопротеины крови и их роль в развитии атеросклеоза. Морфологические изменения в сосудах. Понятие «ранимой бляшки». Стадии атеросклероза.
    Определение

    • Патологический процесс,проводящий к изменению стенки артерий в результате накопления липидов,образования фиброзной ткани и формирования бляшки,сужающей просвет сосуда.

    • Клинически он проявляется общими и/или местными расстройствами кровообращения,часть из которых выделена в отдельные нозологические формы.

    Локализации,часто в;

    • Аорте

    • Бедренных

    • Подколенных

    • Большеберцовых

    • Венечных

    • Внутренней и наружной сонных артериях

    • Артериях мозга

    Липиды крови

    Холестерин + триглицериды + белки= липопротеины(ЛП)

    Степень их участия в атерогенезе зависит от размеров ЛП.

    1. ЛП высокой плотности (ЛПВП)-размер: 5-12 нм

    • Легко проникают в стенку артерий и так же легко её покидают, не участвуя, таким образом , в атерогенезе.

    1. ЛП низкой плотности(ЛПНП) - размер:18-25 нм, ЛП промежуточной плотности(ЛППП)-размер: 25-35 нм и небольшая часть ЛП очень низкой плотности(ЛПОНП)-размер: около 50 нм.

    • Дастаточно малы для того, чтобы проникнуть в стенку артерий. После окисления эти ЛП легко задерживаются в стенке артерий.

    1. Хиломикроны(75-1200нм) и ЛПОНП значительных размеров (80 нм)-крупные по размеру ЛП слишком велики для того, чтобы проникнуть в артерии, и поэтому не считаются атерогенными.

    • Чем больше содержание холестерина ЛПНП, тем выше риск развития ИБС.

    • Чем выше содержание в крови холестерина ЛПВП, тем ниже риск развития ИБС.



    Атерогенез

    Поражение стенки сосуда развивается постадийно :



    А. Жировая полоска

    • С момента рождения человека в сосудах можно обнаружить пятна желтоватой окраски размером 1-2 мм.Эти пятна ,представляющий собой отложения липидов,с течением времени увеличиваются и сливаются друг с другом.Гладкомышечные клетки и макрофаги появляются во внутренней оболочке артерий ,макрофаги накапливают липиды и превращаются в пенистые клетки.

    Б. Фиброзная бляшка

    • Распологается во внутренней оболочке артерий и растёт эксцентрично,со временем уменьшая просвет сосуда.Фиброзная бляшка имеет плотную капсулу ,состоящую из клеток эндотелия,гладкомышечных клеток,Т-лимфоцитов,пенистых клеток(макрофагов),фиброзной ткани и мягкое ядро,содержащее эфиры и кристаллы холестерина.Холестерин образуется не за счёт локального синтеза, а поступает из крови.

    В. Комплексные нарушения.

    • Уменьшение толщины капсулы фиброзной бляшки менее 65 мкм и нарушении её целостности-возникновении трещин ,язв ,разрывов.Этому способствуют следующие факторы:

    1. Увеличение зоны атероматоза более чем на 30-40% от общего обьёма фиброзной бляшки(за счёт накопления холестерина).

    2. Инфильтрация поверхности фиброзной бляшки макрофагами(более 15% поверхности бляшки),проводящая к асептическому воспалению.

    3. Воздействие металлопротеаз ,продуцируемых макрофагами и вызывающих деструкцию коллагена,эластина и гликопротеинов.

    4. Высокое содержание окисленных ЛПНП,вызывающих продукцию медиаторов воспаления и стимуляцию адгезии моноцитов.

    Патогенез атеросклероза

    1. Липидная гипотеза

    • Остатки ЛП ,богатых триглицеридами ,захватываются макрофагами ,что приводит к формированию ранних проявлений атеросклеротического процесса(стадия липидных полосок).Длительное пребывание ЛП в эндотелии сопровождается повреждением этих клеток,что в свою очередь,приводит к отложению липидов во внеклеточном пространстве.Повреждение эндотелия и дальнейшее прогоессирование атеросклеротических изменений способствуют образованию фиброзной бляшки.

    1. Повреждение эндотелия

    • Гипотеза хронического повреждения эндотелия базируется на том,что ряд таких факторов ,как изменённый кровоток ,увелечение концентрации холестерина ЛПНП ,токсические и инфекционные агенты(вирусы,бактерии,хламидии),высокое содержание гомоцистеина могут приводить к повреждению поверхности внутренней оболочки артерии.Это ведет к развитию хронического воспаления с вовлечением макрофагов,Т-лимфоцитов,тромбоцитов и гладкомышечных клеток.

    1. Моноклональная гипотеза

    • В основе атерогенеза находится мутация одного из многих генов,регулирующих клеточный цикл ,что и приводит к пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки.Изменённые гладкомышечные клетки запускают атеросклеротический процесс.

    Типы гиперлидемий

    Тип I  характеризуется очень высоким содержанием триглицеридов из-за увеличения

    концентрации хломикронов.

    Тип Iахарактеризуется высоким содержанием холестерина ЛПНП.

    Тип IIбвысокая концентрация триглицеридов и холестерина из-за увеличения содержания

    ЛПНП и ЛПОНП.

    Тип III возникает из-за накопления фрагментов хиломикронов и ЛПНП.В сыворотке крови

    увелечено содержание холестерина и триглицеридов.

    Тип IVхарактеризуется увеличением содержания триглицеридов,нормальным уровнем

    холестерина и увеличением концентрации ЛПОНП.

    Тип V отличает увеличение преимушественно концентрации триглицеридов и холестерина.

    5. Стенокардия. Определение. Классификация ВОЗ. Функциональные классы. Этиология. Патогенез. Панатомия. Клинические проявления. Диагностика. Нестабильная стенокардия. Критерии диагноза.
    Стенокардия (Грудная Жаба)

    • заболевание, симптомами которого являются приступы внезапной боли в груди вследствие острого недостатка кровоснабжения миокарда

    • клиническая форма ишемической болезни сердца.


    Классификация ВОЗ

    1. Стенокардия напряжения

      • впервые возникшая стенокардия напряжения (в течение ближайших 4 недель)

      • стабильная стенокардия напряжения (функциональный класс от I до IV)

      • прогрессирующая стенокардия напряжения (нестабильная)

    2. Спонтанная стенокардия (стенокардия покоя, стенокардия Принцметала, вариантная стенокардия)


    Функциональные классы стабильной стенокардии напряжения по канадской классификации:

    1. 1 ФК – <<обычная физическая нагрузка не вызывает приступа стенокардии>>.

    Боли не возникают при ходьбе или подьёме по лестнице.

    Приступы появляются при сильном, быстром или продолжительном

    напряжении в работе.

    1. 2 ФК – <<лёгкое ограничение обычной активности>>.

    Боли возникают при ходьбе или быстром подьёме по лестнице, ходьбе в гору,

    ходьбе или подьёме по лестнице после еды, в холод, против ветра и при

    эмоциональном стрессе.

    Ходьба на расстояние более 100-200 м по равной местности или подьёме

    более 1 лестничного пролёта по лестнице нормальным шагом и в нормальных

    условиях вызывают развитие болей.

    1. 3 ФК – <<значительное ограничение обычной физической активности>>.

    Ходьба по равной местности или подьём на 1 лестничный пролёт лестницы

    нормальным шагом и в нормальных условиях провоцируют возникновение

    приступа стенокардии.

    1. 4 ФК – <<невозможность любой физической нагрузки без дискомфорта>>.

    Возникновение приступов возможно в покое.
    Этиология


    • Выделяют 2 фактора:


    1)Потребность миокарда в кислороде;

    2)Снабжение кислородом (или приток кислорода).
    Стенокардия возникает когда коронарный кровоток не может восполнить потребность миокарда в кислороде. Недостаточная доставка кислорода, при сужении просвета венечных артерий возникает ишемия миокарда которая клнически проявляется болью за грудиной.
    Причина нарушения коронарного кровотока, снижения его возможностей, в большинстве случаев связана с органическим поражением венечных артерий: чаще всего (92%) атеросклероз; реже васкулиты: ревматические, сифилитические, при коллагенозах (узелковый периартериит); иногда функциональные нарушения гемодинамики: артериальные пороки сердца, стенокардия при тиреотоксикозе; в редких случаях стенокардия возможна при ГБ.
    Патогенез
    ↑физической нагрузке →↑потребности миокардия в кислороде



    атеросклероз Ишемия миокарда

    ↓ ↓

    Сужение венечных Страдают субэндокардялного слои

    артерии ↓

    Нарушения сохратительной

    функции соответствующего

    участка сердечной мышцы



    Изменения биохимических и

    электрических процессов в

    сердечной мышцы



    Продольжаться



    Обратимыми и необратимыми

    ( некроз миокарда т.е инфаркт)

    Панатомия
    В результате увеличения потребности миокарда в кислороде при физи­ческой нагрузке и не возможности его полноценного обеспечения кровью из-за сужения венечных артерий возникает ишемия миокарда. При этом в первую очередь страдают слои миокарда, расположенные под эндокардом. В результате ишемии развиваются нарушения сократительной функции соответствуюшего участка сердечной мышцы.
    Возникают изменения биохимических и электрических процессов в сер­дечной мышце. При отсутствии достаточного количества кислорода клетки переходят на анаэробный тип окисления. Кроме того, нарушается функция мембран кардиомио­цитов. В зависимости от продолжительности ишемии миокарда изменения могут быть обратимыми или необратимыми (некроз миокарда - инфаркт).
    Клинические проявления


    • Локализация боли – загрудинная

    • Условия возникновения боли – физическая нагрузка, сильные эмоции, обильной приём пищи, холод, ходьба против ветра, курение.

    • Продолжительность боли составляет от 1 до 15 мин, причём она имеет нарастающий характер (<<крещендо>>). Если боль продолжается более 15 мин, следует предположить развитие инфаркта миокарда.

    • Условия прекращения боли – прекращение физической нагрузки, прием нитроглицерина.

    • Характер боли при стенокардии (сжимающая, давящая, распираюшая)

    • Иррадиация боли – имеет иррадиация (распространение) боли как в левые, так и в правые отделы грудной клетки и шеи. Классические иррадиация – в левую руку, нижнюю челюсть.

    • Сопутствующие симптомы – тошнота, рвота, повышенная потливость, быстрая утомляемость, одышка, сердцебиение, повышение (иногда снижение) артериального давления (АД).


    Диагностика
    С диагностической точки зрения удобна классификация болей в груд­ной клетке Американской коллегии кардиологов/Американской ассоциа­ции сердца (2003).

    1) Типичная стенокардия:

    • загрудинная боль или дискомфорт характерного качества и продолжительности;

    • боль возникает при физической нагрузке или эмоциональном стрессе;

    • боль проходит в покое или после приёма нитроглицерина.

    2) Атипичная стенокардия: два из вышеперечисленных признаков.

    3) Несердечная боль: один или ни одного из вышеперечисленных призна­ков.
    В типичных случаях стабильную стенокардию напряжения диагности­руют на основании :

    а) детального сбора анамнеза,

    б) подробного физического обследования пациента,

    в) записи ЭКГ в состоянии покоя и последующего критического анализа полученных данных.
    Считают, что эти виды обсле­дования (анамнез, осмотр, аускультация, ЭКГ) достаточны для диагнос­тики стенокардии напряжения при её классическом проявлении в 75% случаев.
    При сомнениях в диагнозе последовательно проводят суточное мониторирование ЭКГ, нагрузочные пробы, cтpecc-ЭхоКГ, при наличии соответствующих условий - сцинтиграфию миокарда. На заключитель­ном этапе диагностики необходима коронарная ангиография.
    Физические данные
    Во время приступа стенокардии у больных обнаруживают бледность кожных покровов, обездвиженность (пациенты замирают в одном положении, поскольку любое движение усиливает боль), потливость, тахикардию, повышение АД.
    Могут выслу­шиваться экстрасистолы, «ритм галопа», систолический шум, возникаю­щий из-за недостаточности митрального клапана в результате дисфункции сосочковых мышц.
    Инструментальные исследования


    1. ЭКГ - измененин при ишемии миокарда (вовремя приступа сте­нокардии) представлены нарушениями реполнризации в виде изменения зубцов Т и смещения сегмента STвверх (субэндокардиальная ишемия) или вниз от изолинии (трансмуральная ишемия) либо нарушениями рит­ма сердца.




    1. Суточное мониторирование ЭКГ (запись ЭКГ в течение суток с последующим анализом с помощью компьютерных программ) позволяет выявить наличие болевых и безболевых эпизодов ишемии миокарда в привычных для больных условиях, а также возможные нарушения ритма сердца на протяжении суток.




    1. Нагрузочные пробы.


    Суть метода состоит в ступенчатом дозированном увеличении физичес­кой нагрузки с одновременной регистрацией ЭКГ и АД. При физической нагрузке потребность миокарда в кислороде увеличивается вследствие учашения ритма сердца, однако из-за сужения сосуда увеличение кровотока невозможно, поэтому возникают сначала характерные изменения на ЭКГ, а затем и типичный болевой приступ.
    Для того чтобы сделать заключение о положительной нагрузочной пробе (при велоэргометрии), Т.е. подтвердить наличие ИБС, применяют следующие критерии

    • Воспроизведение типичной для приступа боли без изменения сегмента ST

    • ЭКГ: смещение сегмента STболее 1 мм в любом отведении (кроме V1-V2 - там более 2 мм) или депрессия более 1 мм, длящаяся 80 мсек от точки J*, медленная косовосходящая депрессия сегмента STв точке J + 80 мсек более 2 мм.

    • Комбинация этих признаков.


    * Точка J - место соединения конечной части комплекса QRS с сегментом ST.


    1. Cтpecc-ЭхоКГ

    2. Коронарная ангиография

    3. Сцинтиграфия миокардаъ



    Нестабилъная стенокардия
    Острая ишемия миокарда, тяжесть и продол­жительность которой недостаточны для развития некроза миокарда. На ЭКГ подъём сегмента STтакже не регистрируется. Выброс в кровоток маркёров некроза миокарда не происходит ввиду отсутствия некроза как такового.
    К нестабильной стенокардии относят несколько клинических ситуаций.

    • Впервые возникшая стенокардия напряжения - стенокардия ранее не наблюдалась, но в течение последних 2 мес пациент стал замечать про­явления, соответствуюшие III или 'У функциональному классу стено­кардии, что значительно ограничивает физическую активность.

    • Прогрессируюшая стенокардия - стенокардия имелась ранее, но в пос­ледние 2 мес функциональный класс увеличился дО III и более, присту­пы стали чаще или сильнее либо продолжительнее по времени.

    • Дополнительно к нестабильной относят стенокардию, которая стала возникать впервые в покое, и стенокардию, которая стала возникать впервые в ночное время.


    6. Инфаркт миокарда. Понятие об остром коронарной синдроме. Острый коронарный синдром. Этиология. Морфология. Механизмы развития ишемии. Классификация. Клинические формы. Патогенетические особенности трансмурального и нетрансмурального инфаркта. ЭКГ и лабораторная диагностика.
    Понятие об остром коронарной синдроме. ОКС- включает в себя (особенно на первом этапе диагнотического поиска) понятия инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия.

    Острый коронарный синдром. ОКС-Любая группа клинических симптомов, позволяющая подозревать у больного инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию.
    Этиология

    1. атеросклероз (АС) – до 90% случаев;

    2. вазоспазм;

    3. образование преходящих тромбоцитарных агрегатов в коронарных артериях, что приводит к

    нарушению микроциркуляции.
    Морфология

    Выделяют на 4 периода:

    1. острейший- от момента развития критической ишемии до возникновения первых гистологических признаков некроза( длительность от 30 минут до нескольких часов)

    2. острый- формирование участка некроза и миомаляция( от 2 до 10 дней)

    3. подострый- полное замещение некротических масс грануляционной тканью и завершение начальных процессов формирования рубца( до 4-8-й недели заболевания)

    4. постинфарктный период- происходит консолидация рубца и адаптация миокарда к новым условиям (2-6 мес)


    1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11


    написать администратору сайта