модуль патфиза. 1. Гипоксия, классификация гипоксии
 Скачать 222.32 Kb.
|
|
15. Этиология и патогенез воспалительных и аллергических отеков: Воспалительный отек возникает следующим путем. В результате альтерации тканей и повреждения стенок вен при воспалении возникает венозная гиперемия, вследствие чего давление внутри венозного сосуда начинает преобладать над давлением жидкости в ткани. Вследствие накопления в воспаленных тканях биологически активных веществ происходит повышение проницаемости сосудистой стенки. Гипериония и высокая концентрация крупномолекулярных соединений приводят к повышению осмотического и онкотического давления, поэтому жидкая часть крови устремляется в ткани. Возникший отек сдавливает лимфатические сосуды и нарушает отток лимфы от очага воспаления. Таким образом, в патогенезе воспалительного отека играют роль гидродинамический, мембранный, осмотический, онкотический и лимфатический факторы. Аллергический отек. Аллергия - патологический процесс, характеризующийся извращенной реактивностью организма по отношению к антигенным факторам. При аллергии в результате комплекса патохимических реакций выделяются большие количества гистамина, вызывающего резкое расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок, вследствие чего жидкая часть крови начинает интенсивно выходить в ткани. Все сказанное позволяет сделать вывод о том, что в основе аллергического отека лежит мембранный фактор. 16. Этиология и патогенез печеночных отеков: В развитии печеночного отека при поражениях печени важную роль играет гипопротеинемия, обусловленная нарушением синтеза белков в печени. Определенное значение при этом имеет повышение продукции или нарушение инактивации альдостерона. В развитии асцита при циррозе печени решающая роль принадлежит затруднению печеночного кровообращения и повышению гидростатического давления в системе воротной вены. Асцит и отек при циррозе печени. При циррозе печени наряду с местным скоплением жидкости в брюшной полости (асцит) увеличивается общий объем внеклеточной жидкости (печеночные отеки). Первичным моментом возникновения асцита при циррозе печени является затруднение внутрипеченочного кровообращения с последующим повышением гидростатического давления в системе воротной вены. Постепенно скапливающаяся внутри брюшной полости жидкость повышает внутрибрюшное давление до такой степени, что оно противодействует развитию асцита. Онкотическое давление крови при этом не понижается до тех пор, пока не нарушается функция печени синтезировать белки крови. Однако, когда это произойдет, асцит и отек развиваются значительно быстрее. Содержание белков в асцитической жидкости обычно очень низкое. С повышением гидростатического давления в области воротной вены резко усиливается лимфоток в печени. При развитии асцита транссудация жидкости превосходит транспортную емкость лимфатических путей (динамическая лимфатическая недостаточность). Важная роль в механизме развития общего скопления жидкости при циррозе печени отводится активной задержке натрия в организме. Отмечено, что концентрация натрия в слюне и поте при асците низкая, концентрация калия же высокая. В моче содержится большое количество альдостерона. Все это указывает либо на повышение секреции альдостерона, либо на недостаточную инактивацию его в печени с последующей задержкой натрия. Имеющиеся экспериментальные и клинические наблюдения позволяют допустить возможность наличия обоих механизмов. При нарушении способности печени синтезировать альбумины понижается онкотическое давление крови вследствие развивающейся гипоальбуминемии, и к перечисленным выше факторам, участвующим в механизме развития отека, присоединяется еще онкотический. 17. Регуляция водно-электролитного баланса организма и ее нарушения: Поступление воды. Человек должен потреблять воды столько, сколько необходимо, чтобы возместить суточную ее потерю через почки и внепочечными путями. Нормальная сбалансированная потребность человека в воде колеблется от 1000 до 2500 мл/сут и зависит от массы тела, возраста, пола и ряда других факторов. В процессе обмена и утилизации всех трех главных метаболических компонентов — белков, углеводов и жиров — одним из конечных продуктов является вода. Следовательно, организм в состоянии частично покрыть свои потребности за счет использования образующейся в нем эндогенной воды. При продукции в организме 100 ккал (420 кДж) образуется около 10 мл воды [Moore F., 1963]. Поскольку суточный энергетический выход составляет у взрослого человека 1500— 2000 ккал (6300—9240 кДж), объем образующейся при этом метаболической воды составляет около 150—220 мл, т. е. около 8—10% суточной потребности. Окисление 100 г белков сопровождается образованием 41 мл воды, 100 г жиров —107 мл и 100 г углеводов — 55 мл воды. Очевидно, что метаболическая вода не содержит электролитов. Лихорадка, травма, инфекции и другие тяжелые заболевания приводят к увеличению образования эндогенной воды в 2—3 раза. Диурез и перспирационные потери. Наиболее тонким и чувствительным показателем баланса жидкости в организме является диурез. Здоровый человек в состоянии выделить в течение суток все продукты обмена в относительно небольшом объеме мочи (400—600 мл). Оптимальный же диурез в 3—4 раза больше и составляет 1400—1600 мл/сут. Помимо этого, при нормальных температурных условиях и нормальной влажности воздуха организм теряет через кожу и путем испарения через дыхательные пути от 800 до 1000 мл воды, образующих так называемые неощутимые потери. Таким образом, общее выведение воды (с мочой и перспирацией) должно составлять 2200— 2600 мл/сут. Осмоляльность мочи колеблется в широких пределах — от 400 до 1500 мосмоль/кг. После ночного (12-часового) воздержания от мочеиспускания осмоляльность мочи должна быть по крайней мере 850 мосмоль/кг. Нормальная осмоляльность мочи и рН ее, равный 5,8 или более низкий, указывают на нормальную функцию почек. Нррмальное отношение осмоляльности мочи к осмоляльности плазмы 3,4 : 1—4,2 : 1. Регуляция водного баланса. Она осуществляется путем активации (угнетения) осморецепторов гипоталамуса, которые реагируют на изменения осмоляльности плазмы и изменения концентрации главного плазменного электролита — Na+. При этом происходят стимуляция или, наоборот, угнетение чувства жажды и соответственно изменения секреции АДГ. Общий механизм регуляции водного баланса представлен на схеме 1.2. У здорового человека при снижении осмоляльности плазмы до нижней границы нормы (280 мосмоль/кг) полностью подавляется секреция АДГ и выделяющаяся моча имеет очень низкую осмоляльность — до 30 мосмоль/кг. Увеличение осмоляльности плазмы ведет соответственно к повышению уровня АДГ в плазме, и, когда осмоляльность плазмы достигает 295 мос-моль/кг, имеет место максимальный антидиуретический эффект с повышением осмоляльности мочи до 1200 мосмоль/кг [Feig P. U., McCurdy D. K., 1977]. Таким образом, в норме водный баланс регулируется посредством чувства жажды и изменения секреции АДГ в довольно узких пределах изменений осмоляльности плазмы — or 280 до 295 мосмоль/кг. 18. Обезвоживание, виды: Обезвоживание - это недостаточное количество жидкости в организме, которое негативно влияет на его работу. Наиболее опасно и часто возникает обезвоживание (медики еще говорят дегидратация) летом. При поездке в страны с жарким климатом необходимо постоянно помнить о возможности развития этого состояния. Но обезвоживание может возникать как следствие различных заболеваний и при недостаточном поступлении жидкости в организм. Причины обезвоживания - интенсивное потоотделение; - острая диарея или сильная рвота; - повышенное выделение мочи (обильный диурез); - недостаточное употребление жидкости, которое может быть вызвано потерей аппетита или тошнотой. 19. Гипергидратация, виды: Гипергидратация— избыточное содержание воды в организме или отдельных его частях. Является формой нарушения водно-солевого обмена. Клинически у больных появляются отёки на лице, ногах, развивается асцит, отёк легких и мозга. Виды: 1. Гипергидратация изотоническая Гипергидратация изотоническая чаще развивается вследствие чрезмерного введения изотонических солевых растворов в послеоперационном периоде, особенно при нарушении функции почек. Причинами этой гипергидратации также могут быть заболевания сердца с отеками, цирроз печени с асцитом, заболевания почек (гломерулонефрит, нефротический синдром). В основе развития изотонической гипергидратации лежит увеличение объема внеклеточной жидкости в связи с пропорциональной задержкой в организме натрия и воды. Для клиники данной формы гипергидратации характерны генерализованные отеки (отечный синдром), анасарка, быстрое увеличение массы тела, сниженные концентрационные показатели крови; тенденция к артериальной гипертензии. Терапия этой дисгидрии сводится к исключению причин их возникновения, а также к коррекции белкового дефицита вливаниями нативных белков с одновременным выведением солей и воды с помощью диуретиков. При недостаточном эффекте дегидратационной терапии можно провести гемодиализ с ультрафильтрацией крови. 2. Гипергидратация гипотоническая Гипергидратация гипотоническая обусловливается теми же факторами, которые вызывают изотоническую форму, но ситуация усугубляется перераспределением воды из межклеточного во внутриклеточное пространство, трансминерализацией и усиленным разрушением клеток. При гипотонической гипергидратации содержание воды в организме значительно увеличивается, чему также способствует инфузионная терапия безэлектролитными растворами. При избытке "свободной"воды моляльная концентрация жидкостей тела снижается. "Свободная" вода равномерно распределяется в жидкостных пространствах организма, прежде всего во внеклеточной жидкости, вызывая снижение в ней концентрации Na+. Гипотоническая гипергидратация с гипонатриплазмией наблюдается при избыточном поступлении в организм "свободной" воды в количествах, превышающих возможности выделения, если а) осуществляется промывание водой (без солей) мочевого пузыря и ложа предстательной железы после ее трансуретральной резекции, б) происходит утопление в пресной воде, в) осуществляется избыточное вливание растворов глюкозы в олигоанурической стадии ОНП. Данная дисгидрия может быть обусловлена также снижением гломерулярной фильтрации в почках при острой и хронической недостаточности почек, застойной недостаточности сердца, циррозе печени, асците, дефиците глюкокортикоидов, микседеме, синдроме Бартера (врожденная недостаточность канальцев почек, нарушение их свойства задерживать Na+ и К+ при повышенной продукции ренина и альдостерона, гипертрофия юкстагломерулярного аппарата). Она встречается при эктопической продукции вазопрессина опухолями: тимомой, овсяно-круглоклеточным раком легкого, аденокарциномой 12-ти перстной кишки и поджелудочной железы, при туберкулезе, повышенной продукции вазопрессина при поражениях гипоталамической области, менингоэнцефалите, гематоме, врожденных аномалиях и абсцессе головного мозга, назначении лекарственных средств, повышающих продукцию вазопрессина (морфин, окситоцин, барбитураты и др.). Гипонатриемия - наиболее частое нарушение водно-электролитного обмена, составляет от 30-60% всех нарушений электролитного баланса. Часто это нарушение носит ятрогенную природу - при вливании избыточного количества 5% раствора глюкозы (глюкоза метаболизируется и остается "свободная" вода). Клиническая картина гипонатриемии разнообразна: дезориентация и оглушенность больных пожилого возраста, судороги и кома при остром развитии этого состояния. Острое развитие гипонатриемии всегда проявляется клинически. В 50% случаев прогноз - неблагоприятный. При гипонатриемии до 110 ммоль/л и гипоосмоляльности до 240-250 мосмоль/кг создаются условия для гипергидратации клеток мозга и его отека. Диагноз основывается на оценке симптомов поражения центральной нервной системы (разбитость, делирий, спутанность сознания, кома, судороги), возникающих на фоне интенсивной инфузионной терапии. Уточняет его факт устранение неврологических или психических нарушений в результате превентивного введения растворов, содержащих натрий. Больные с острым развитием синдрома, с выраженными клиническими проявлениями со стороны нервной системы, прежде всего с угрозой развития отека мозга, нуждаются в неотложной терапии. В этих случаях рекомендуется внутривенное введение 500 мл 3% раствора натрия хлорида в первые 6-12 ч с последующим повторением введения такой же дозы этого раствора в течение суток. При достижении натриемии 120 ммоль/л введение гипертонического раствора натрия хлорида прекращают. При возможной декомпенсации сердечной деятельности необходимо назначить фуросемид с одновременным введением для коррекции потерь Na+ и К+ гипертонических растворов - 3% раствора калия хлорида и 3% раствора натрия хлорида. Методом выбора терапии гипертонической гипергидратации является ультрафильтрация. При гипертиреозе с дефицитом глюкокортикоидов полезно назначение тиреоидина и глюкокортикоидов. 3. Гипергидратация гипертоническая Гипергидратация гипертоническая возникает в результате чрезмерного введения в организм гипертонических растворов энтеральным и парентеральным путем, а также при инфузиях изотонических растворов больным с нарушением выделительной функции почек. В процесс вовлекаются оба основных водных сектора. Однако увеличение осмоляльности во внеклеточном пространстве вызывает дегидратацию клеток и выход из них калия. Для клинической картины данной формы гипергидратации характерны признаки отечного синдрома, гиперволемии и поражения центральной нервной системы, а также жажда, гиперемия кожи, возбуждение, снижение концентрационных показателей крови. Лечение заключается в корректировке инфузионной терапии с заменой электролитных растворов нативными белками и растворами глюкозы, в использовании осмодиуретиков или салуретиков, в тяжелых случаях - гемодиализа. 20. Роль гидростатического фактора в развитии отеков: Гидродинамический (гемодинамический, гидростатический, механический) фактор характеризуется увеличением эффективного гидростатического давления. • Причины активации гемодинамического отёка приведены на рисунке. - Повышение венозного давления. - Общевенозное давление повышается при недостаточности сердца в связи со снижением его сократительной и насосной функций. - Местное венозное давление повышается при обтурации венозных сосудов (например, тромбом или эмболом) и при сдавления вен и/или венул (например, опухолью, рубцом, отёчной тканью). - Увеличение ОЦК (например, при гиперволемии, полицитемии, водном отравлении). 21. Роль коллоидно-осмотического фактора в развитии отеков: 22. Роль проницаемости капилляров в возникновении отеков Возникновение местного отёка, а также преимущественная локализация транссудата в определенных участках тела при распространенных отёках объясняются нарушением в этих тканях физико-химических процессов обмена воды через капиллярную стенку, впервые изученных Э. Старлингом. Фильтрация воды через стенку артериального конца капилляра в интерстиций обусловлена положительным в этой части капилляра фильтрационным давлением — разницей между трансмуральным гидростатическим давлением (от 30 до 50 мм ртутного столба) и трансмуральным онкотическим давлением (онкотическое давление белков плазмы около 25—30 мм ртутного столба минус онкотическое давление интерстициальной жидкости — около 4—5 мм ртутного столба), препятствующим выходу воды из капилляра, полупроницаемая мембрана которого в норме пропускает лишь весьма небольшое количество белка. По мере продвижения крови к венозному концу капилляра ее гидростатическое давление снижается до 10—15 мм ртутного столба; эффективное фильтрационное давление в венозном конце капилляра становится отрицательным, и большая часть воды фильтрата резорбируется здесь из ткани в капилляр (рис. 1).
23. Определение кинетозов Кинетоз – расстройства движения, строго говоря, не болезнь, так как согласно современным сведениям не происходит нарушения структуры органов (органических поражений), а нарушения функций временны да ещё поддаются волевому воздействию – тренировке. Например, так по специальным медицинским программам закаляют вестибулярный аппарат (орган равновесия) лётчиков-испытателей и космонавтов. Подобные расстройства чаще всего возникают во время первого морского путешествия, что и понятно, так как орган равновесия во время качки раздражается постоянно. На рецепторы происходят самые разнообразные и часто меняющиеся воздействия, поэтому организм испытывает стресс, так называемый «стресс краткосрочной адаптации», не успевая сразу приспособиться к новым условиям. Всё чаще можно встретить мнения врачей, что кинетоз весьма связан со страхами. Достоверно известно, что кинетоз связан с гормональным состоянием организма. Резкая смена гормонального «времени года», например, беременность, даже менструация, как правило, усугубляют проявления кинетоза. С точки зрения возраста этому расстройству более всего подвержены дети дошкольного и младшего школьного возраста, иногда и подростки, опять таки из-за перестройки организма, а также пожилые люди, которым свойственны перепады давления, возрастные изменения сердечно-сосудистой и прочих систем организма. 24. Роль вестибулярного аппарата в патогенезе кинетозов Во время качки у человека прежде всего вследствие воздействия прямолинейных и угловых ускорений, связанных с перемещением тела, возникает ряд ответных соматовегетативных реакций, которые и определяют основные проявления морской болезни. Местом приложения этих раздражений в первую очередь является вестибулярный аппарат, отолиты и полукружные каналы которого с помощью рецепторов вестибулярного нерва, расположенных в преддверии внутреннего уха, осуществляют связь периферических органов-анализаторов с центральной нервной системой. При вращении тела вокруг какой-либо оси эндолимфа полукружных каналов приходит в движение и раздражает их эпителиальные клетки с волосками. Движение эндолимфы по направлению к ампуле создает состояние повышенной возбудимости ее рецепторов, которое по волокнам вестибулярного нерва передается его ядрам и тем аппаратам, которые с ним связаны. В результате возникает ряд рефлекторных, так называемых вестибулярных соматических реакций, назначение которых заключается в ликвидации или снижении пассивного перемещения тела при воздействии на него внешних сил. |
