1. Гипоталамус
 Скачать 1.9 Mb.
|
|
3. функциональная система, которая поддерживает питательные вещества в крови ,ее центральные и периферические компоненты Недостаточное поступление в организм питательных веществ приводит к нарушению гомеостаза организма. Гомеостаз же определяет норму, здоровое состояние организма. Поддержание постоянства оптимального для метаболизма уровня питательных веществ в крови обеспечивает функциональная система питания . Оптимальный для метаболизма уровень питательных веществ в крови является центральным системообразующим фактором функциональной системы питания, т.е. функциональной системы, поддерживающей постоянство питательных веществ в крови. Любое изменение концентрации питательных веществ в крови контролируется рецепторным аппаратом – хеморецепторами. Они обладают избирательной химической чувствительностью к строго определенному химическому соединению. Уменьшение содержания питательных веществ в крови приводит к первичному возбуждению хоморецепторов не только в кровеносных сосудах, но и в различных тканях. Наиболее точная рецепция уровня питательных веществ крови осуществляется специальными хеморецепторами латеральных и вентромедиальных ядер гипоталамуса. Они возбуждаются при уменьшении содержания того или иного питательного вещества в крови. В вентромедиальных ядрах гипоталамуса предполагают наличие рецепторов, чувствительных к уровню глюкозы в крови. Эти рецепторы были названы «глюкорецепторами». Глюкозочувствительные нейроны находятся и в латеральной гипоталамической области. Рецепторы гипоталамической области могут быть чувствительными к уровню аминокислот в крови, к изменению уровня липидов в крови и их расходованию. Нервные центры получают информацию об изменении уровня питательных веществ в крови частично за счет сигналов, идущих в центры по афферентным нервным волокнам от периферических хеморецепторов. Но наиболее полная информация нервными клетками гипоталамуса воспринимается гуморальным, т.е. путем формированием «голодной крови». Следует также отметить, что возбуждение данных клеток гипоталамуса может произойти и за счет импульсации, поступающей из пустого желудка, опоражняющейся тонкой кишки или печени еще задолго до того, как изменится содержание питательных веществ непосредственно в крови. Эти процессы выступают в качестве сигнала о пищевой потребности организма. Функциональная система (ФС) питания включает ряд подсистем: ФС эндогенного питания, б) ФС пищедобывания, в) ФС обработки пищи, г) ФС всасывания, д) ФС выделения. ФС пищедобывания заканчивается приемом пищи, затем начинает функционировать главный компонент ФС питания – ФС обработки пищи - пищеварение, конечный результат деятельности которой заключается в переваривании принятой пищи в пищевые вещества, способные к всасыванию, - аминокислоты, моносахариды, жирные кислоты и моноглицериды. Исполнительные аппараты ФС – это процессы в ротовой полости, пищеводе, желудке, 12-перстной кишке, тонком и толстом кишечнике. 4. выслушивание тонов Аускультация позволяет выслушать два сердечных тона - так называемые I и II тоны, а в ряде случаев (особенно у детей) - III тон. При использовании фонокардиографии выявляются четыре тона.
Тоны сердца обусловлены появлением колебаний в области сердца с частотой 15 -400 Гц. Они возникают в результате закрытия клапанов, а также в результате воздействия потоков крови на желудочки. Считается, что 1-й тон возникает в результате закрытия атриовентри-кулярных клапанов, главным образом, митрального, в меньшей степени - трикуспидального. В определенной степени I-й тон возникает и в результате открытия полулунных клапанов и растяжения кровью аорты и легочной артерии. В целом, этот тон возникает в момент систолы желудочков, поэтому он получил название систолический. Его лучше выслушивать на верхушке сердца в 5-м межреберье слева по среднеключичной линии (митральный клапан) или у основания мечевидного отростка (трикуспидальный клапан). II тон в основном связан с закрытием полулунных клапанов (вначале закрывается аортальный и чуть позже - пульмональный клапаны). Аортальный компонент лучше выслушивается во 2-м межреберье справа от грудины, а пульмональный - во 2-м межреберье слева от грудины. Этот тон называют диастолическим, так как он, в отличие от I тона, возникает в диастолу. Оба тона - I и II - принято классифицировать как облигатные клапанные тоны, т. к. они выслушиваются постоянно. III и IV тоны называют факультативными мышечными тонами, т. с. они не всегда выявляются (даже при ФКГ) и обусловлены реакцией желудочка (в основном, левого) на быстрое наполнение кровью (III тон) во время фазы быстрого пассивного наполнения и во время фазы активного наполнения кровью, обусловленного систолой предсердия (IV тон). При дефектах клапанного аппарата возникают шумы - это звуковые явления, частота которых приближается к 800 Гц. Наличие шумов - один из симптомов заболевания. Поэтому диагностика шумов сердца - важная задача в деятельности врача. ИЗ МЕТОДИЧКИ. Для работы необходим фонендоскоп. Карандашом отмечают на груди у одного из студентов места проекции клапанов и места их выслушивания.
Выслушивают тоны сердца во всех четырех точках. Необходимо отличить первый тон от второго и описать их различия. После выслушивания тонов сердца в покое, испытуемому предлагают сделать несколько приседаний. После мышечной работы снова выслушивают тоны. Отмечают их изменения. БИЛЕТ № 32 1. Рецепторы: понятия, классификация, основные свойства и особенности, механизм возбуждения, функциональная мобильность. Рецептор – это специализированная структура (клетка или окончание нейрона), которая в процессе эволюции приспособилась к восприятию соответствующего раздражителя внешнего или внутренного мира. Рецепторами называются специальные образования, трансформирующие энергию внешнего раздражения в специфическую энергию нервного импульса. Классификации: По положению в организме:
По способности воспринимать разные стимулы:
По адекватному раздражителю:
По структурным особенностям различают первичные и вторичные рецепторы. Первичные рецепторы — это окончания чувствительных биполярных клеток, тело которых находится вне ЦНС, один отросток подходит к воспринимающей раздражение поверхности, а другой направляется в ЦНС. Вторичные рецепторы представлены специализированными рецепторными клетками, которые расположены между чувствительным нейроном и точкой приложения раздражителя. Свойства
Первично-чувствующие рецепторы: раздражитель действует на дендрит сенсорного нейрона, изменяется проницаемость клеточной мембраны к ионам (в основном к Na+), образуется локальный электрический потенциал (рецепторный потенциал), который электротонически распространяется вдоль мембраны к аксону. На мембране аксона образуется потенциал действия, передаваемый далее в ЦНС. Сенсорный нейрон с первично-чувствующим рецептором представляет собой биполярный нейрон, на одном полюсе которого располагается дендрит с ресничкой, а на другом – аксон, передающий возбуждение в ЦНС. Примеры: проприорецепторы, терморецепторы, обонятельные клетки. Вторично-чувствующие рецепторы: в них раздражитель действует на рецепторную клетку, в ней возникает возбуждение (рецепторный потенциал). На мембране аксона рецепторный потенциал активирует выделение нейромедиатора в синапс, в результате чего на постсинаптической мембране второго нейрона (чаще всего биполярного) образуется генераторный потенциал, который и приводит к образованию потенциала действия на соседних участках постсинаптической мембраны. Далее этот потенциал действия передается в ЦНС. Примеры: волосковые клетки уха, вкусовые рецепторы, фоторецепторы глаза. 2. Газообмен в тканях. Парциальное напряжение кислорода и углекислого газа в тканевой жидкости и клетках. В тканях кровь отдает кислород и поглощает углекислоту. Газообмен в капиллярах тканей большого круга, так же как и в легочных капиллярах, обусловлен диффузией вследствие разности парциальных напряжений газов в крови и в тканях. Напряжение углекислого газа в клетках может достигать 60 мм, в тканевой жидкости оно весьма изменчиво и в среднем составляет 46 мм, а в притекающей к тканям артериальной крови — 40 мм рт. ст. Диффунтируя по направлению более низкого напряжения, углекислый газ переходит из клеток в тканевую жидкость и далее в кровь, делая ее венозной. Напряжение углекислого газа в крови при прохождении ее по капиллярам становится равным напряжению углекислого газа в тканевой жидкости. Клетки весьма энергично потребляют кислород, поэтому его парциальное напряжение в протоплазме клеток очень низко, а при усилении их активности может быть равно нулю. В тканевой жидкости напряжение кислорода колеблется между 20 и 40 мм. Вследствие этого кислород непрерывно поступает из артериальной крови, приносимой к капиллярам большого круга кровообращения (здесь напряжение кислорода равно 100 мм рт. ст.), в тканевую жидкость. В результате в оттекающей от тканей венозной крови напряжение кислорода значительно ниже, чем в артериальной, составляя 40 мм. Кровь, проходя по капиллярам большого круга, отдает не весь свой кислород. Артериальная кровь содержит около 20 об.% кислорода, венозная же кровь — примерно 12 об. % кислорода. Таким образом, из 20 об. % кислорода ткани получают 8 об. %, т. е. 40% всего кислорода, содержащегося в крови. То количество кислорода в процентах от общего содержания его в артериальной крови, которое получают ткани, носит название коэффициента утилизации кислорода. Его вычисляют путем определения разности содержания кислорода в артериальной и венозной крови. Эту разность делят на содержание кислорода в артериальной крови и умножают на 100. Коэффициент утилизации кислорода меняется в зависимости от ряда физиологических условий. В покое организма он равен 30—40%. При тяжёлой же мышечной работе содержание кислорода в оттекающей от мышц венозной крови уменьшается до 8—10 об. % и, следовательно, утилизация кислорода повышается до 50—60%. Более быстрый переход кислорода в ткани обеспечивается раскрытием нефункционировавших капилляров в работающей ткани. Повышению коэффициента утилизации способствует также усиленное образование кислот — молочной и угольной, что понижает сродство гемоглобина к кислороду и обеспечивает более быструю диффузию кислорода из крови. Наконец, увеличению утилизации кислорода содействуют повышение температуры работающих мышц и усиление ферментативных и энергетических процессов, протекающих в клетках. Таким образом, доставка кислорода к тканям регулируется в соответствии с интенсивностью окислительных процессов. Газообмен и транспорт О2 Транспорт О2 осуществляется в физически растворенном и химически связанном виде. Физические процессы, т. е. растворение газа, не могут обеспечить запросы организма в О2. Подсчитано, что физически растворенный О2 может поддерживать нормальное потребление О2 в организме (250 мл*мин-1), если минутный объем кровообращения составит примерно 83 л*мин-1 в покое. Наиболее оптимальным является механизм транспорта О2 в химически связанном виде. Согласно закону Фика, газообмен О2 между альвеолярным воздухом и кровью происходит благодаря наличию концентрационного градиента О2 между этими средами. В альвеолах легких парциальное давление О2 составляет 13,3 кПа, или 100 мм рт.ст., а в притекающей к легким венозной крови парциальное напряжение О2 составляет примерно 5,3 кПа, или 40 мм рт.ст. Давление газов в воде или в тканях организма обозначают термином «напряжение газов» и обозначают символами Ро2, Рсo2. Градиент О2 на альвеолярно-капиллярной мембране, равный в среднем 60 мм рт.ст., является одним из важнейших, но не единственным, согласно закону Фика, факторов начальной стадии диффузии этого газа из альвеол в кровь. Транспорт О2 начинается в капиллярах легких после его химического связывания с гемоглобином. Гемоглобин (Нb) способен избирательно связывать О2 и образовывать оксигемоглобин (НbО2) в зоне высокой концентрации О2 в легких и освобождать молекулярный О2 в области пониженного содержания О2 в тканях. При этом свойства гемоглобина не изменяются и он может выполнять свою функцию на протяжении длительного времени. Гемоглобин переносит О2 от легких к тканям. Эта функция зависит от двух свойств гемоглобина: 1) способности изменяться от восстановленной формы, которая называется дезоксигемоглобином, до окисленной (Нb + О2 à НbО2) с высокой скоростью (полупериод 0,01 с и менее) при нормальном Рог в альвеолярном воздухе; 2) способности отдавать О2 в тканях (НbО2 à Нb + О2) в зависимости от метаболических потребностей клеток организма. Зависимость степени оксигенации гемоглобина от парциального давления Ог в альвеолярном воздухе графически представляется в виде кривой диссоциации оксигемоглобина, или сатурационной кривой (рис. 8.7). Плато кривой диссоциации характерно для насыщенной О2 (сатурированной) артериальной крови, а крутая нисходящая часть кривой — венозной, или десатурированной, крови в тканях. На сродство кислорода к гемоглобину влияют различные метаболические факторы, что выражается в виде смещения кривой диссоциации влево или вправо. Сродство гемоглобина к кислороду регулируется важнейшими факторами метаболизма тканей: Ро2 pH, температурой и внутриклеточной концентрацией 2,3-дифосфоглицерата. Величина рН и содержание СО2 в любой части организма закономерно изменяют сродство гемоглобина к О2: уменьшение рН крови вызывает сдвиг кривой диссоциации соответственно вправо (уменьшается сродство гемоглобина к О2), а увеличение рН крови — сдвиг кривой диссоциации влево (повышается сродство гемоглобина к О2) (см. рис. 8.7, А). Например, рН в эритроцитах на 0,2 единицы ниже, чем в плазме крови. В тканях вследствие повышенного содержания СО2 рН также меньше, чем в плазме крови. Влияние рН на кривую диссоциации оксигемоглобина называется «эффектом Бора». Рост температуры уменьшает сродство гемоглобина к О2. В работающих мышцах увеличение температуры способствует освобождению О2. Уменьшение температуры тканей или содержания 2,3-дифосфоглицерата вызывает сдвиг влево кривой диссоциации оксигемоглобина (см. рис. 8.7, Б). Метаболические факторы являются основными регуляторами связывания О2 с гемоглобином в капиллярах легких, когда уровень O2, рН и СО2 в крови повышает сродство гемоглобина к О2 по ходу легочных капилляров. В условиях тканей организма эти же факторы метаболизма понижают сродство гемоглобина к О2 и способствуют переходу оксигемоглобина в его восстановленную форму — дезоксигемоглобин. В результате О2 по концентрационному градиенту поступает из крови тканевых капилляров в ткани организма. Оксид углерода (II) — СО, способен соединяться с атомом железа гемоглобина, изменяя его свойства и реакцию с О2. Очень высокое сродство СО к Нb (в 200 раз выше, чем у О2) блокируют один или более атомов железа в молекуле гема, изменяя сродство Нb к О2. Под кислородной емкостью крови понимают количество Ог, которое связывается кровью до полного насыщения гемоглобина. При содержании гемоглобина в крови 8,7 ммоль*л-1 кислородная емкость крови составляет 0,19 мл О2 в 1 мл крови (температура 0oC и барометрическое давление 760 мм рт.ст., или 101,3 кПа). Величину кислородной емкости крови определяет количество гемоглобина, 1 г которого связывает 1,36—1,34 мл О2. Кровь человека содержит около 700—800 г гемоглобина и может связать таким образом почти 1 л О2. Физически растворенного в 1 мл плазмы крови О2 очень мало (около 0,003 мл), что не может обеспечить кислородный запрос тканей. Растворимость О2 в плазме крови равна 0,225 мл*л-1*кПа-1. Обмен О2 между кровью капилляров и клетками тканей также осуществляется путем диффузии. Концентрационный градиент О2 между артериальной кровью (100 мм рт.ст., или 13,3 кПа) и тканями (около 40 мм рт.ст., или 5,3 кПа) равен в среднем 60 мм рт.ст. (8,0 кПа). Изменение градиента может быть обусловлено как содержанием О2 в артериальной крови, так и коэффициентом утилизации О2, который составляет в среднем для организма 30— 40%. Коэффициентом утилизации кислорода называется количество О2, отданного при прохождении крови через тканевые капилляры, отнесенное к кислородной емкости крови. С другой стороны, известно, что при напряжении О2 в артериальной крови капилляров, равном 100 мм рт.ст. (13,3 кПа), на мембранах клеток, находящихся между капиллярами, эта величина не превышает 20 мм рт.ст. (2,7 кПа), а в митохондриях равна в среднем 0,5 мм рт.ст. (0,06 кПа). Газообмен и транспорт СО2 Поступление СО2 в легких из крови в альвеолы обеспечивается из следующих источников: 1) из СО2, растворенного в плазме крови (5—10%); 2) из гидрокарбонатов (80—90%); 3) из карбаминовых соединений эритроцитов (5—15%), которые способны диссоциировать. Для СО2 коэффициент растворимости в мембранах аэрогематического барьера больше, чем для О2, и составляет в среднем 0,231 ммоль*л-1 кПа-1 поэтому СО2 диффундирует быстрее, чем O2. Это положение является верным только для диффузии молекулярного СО2. Большая часть СО2 транспортируется в организме в связанном состоянии в виде гидрокарбонатов и карбаминовых соединений, что увеличивает время обмена СО2, затрачиваемое на диссоциацию этих соединений. В венозной крови, притекающей к капиллярам легких, напряжение СО2 составляет в среднем 46 мм рт.ст. (6,1 кПа), а в альвеолярном воздухе парциальное давление СО2 равно в среднем 40 мм рт.ст. (5,3 кПа), что обеспечивает диффузию СО2 из плазмы крови в альвеолы легких по концентрационному градиенту. Эндотелий капилляров проницаем только для молекулярного СО2 как полярной молекулы (О — С — О). Из крови в альвеолы диффундирует физически растворенный в плазме крови молекулярный СО2. Кроме того, в альвеолы легких диффундирует СО2, который высвобождается из карбаминовых соединений эритроцитов благодаря реакции окисления гемоглобина в капиллярах легкого, а также из гидрокарбонатов плазмы крови в результате их быстрой диссоциации с помощью фермента карбоангидразы, содержащейся в эритроцитах. Молекулярный СО2 проходит аэрогематический барьер, а затем поступает в альвеолы. В норме через 1 с происходит выравнивание концентраций СО2 на альвеолярно-капиллярной мембране, поэтому за половину времени капиллярного кровотока происходит полный обмен СО2 через аэрогематический барьер. Реально равновесие наступает несколько медленнее. Это связано с тем, что перенос СО2, так же как и О2, ограничивается скоростью перфузии капилляров легких. Диффузия СО2 из тканей в кровь. Обмен СО2 между клетками тканей с кровью тканевых капилляров осуществляется с помощью следующих реакций: 1) обмена С1- и НСО3- через мембрану эритроцита; 2) образования угольной кислоты из гидрокарбонатов; 3) диссоциации угольной кислоты и гидрокарбонатов. В ходе газообмена СО2 между тканями и кровью содержание НСОз- в эритроците повышается и они начинают диффундировать в кровь. Для поддержания электронейтральности в эритроциты начнут поступать из плазмы дополнительно ионы С1- Наибольшее количество бикарбонатов плазмы крови образуется при участии карбоангидразы эритроцитов. Карбаминовый комплекс СО2 с гемоглобином образуется в результате реакции СО2 с радикалом NH2 глобина. Эта реакция протекает без участия какого-либо фермента, т. е. она не нуждается в катализе. Реакция СО2 с Нb приводит, во-первых, к высвобождению Н+; во-вторых, в ходе образования карбаминовых комплексов снижается сродство Нb к О2. Эффект сходен с действием низкого рН. Как известно, в тканях низкое рН потенцирует высвобождение О2 из оксигемоглобина при высокой концентрации СО2 (эффект Бора). С другой стороны, связывание О2 гемоглобином снижает сродство его аминогрупп к СО2 (эффект Холдена). Каждая реакция в настоящее время хорошо изучена. Например, полупериод обмена С1-и НСО3- равен 0,11—0,16 с при 37 oС. В условиях in vitro образование молекулярного СО2 из гидрокарбонатов происходит чрезвычайно медленно и диффузия этого газа занимает около 5 мин, тогда как в капиллярах легкого равновесие наступает через 1 с. Это определяется функцией фермента карбоангидразы угольной кислоты. В функции карбоангидразы выделяют следующие типы реакций: СО2+Н2Оß> H2СО3 ß> H++НСО3- Процесс выведения СО2 из крови в альвеолы легкого менее лимитирован, чем оксигенация крови. Это обусловлено тем, что молекулярный СО2 легче проникает через биологические мембраны, чем О2. По этой причине он легко проникает из тканей в кровь. К тому же карбоангидраза способствует образованию гидрокарбоната. Яды, которые ограничивают транспорт О2 (такие как СО, метгемоглобинобразующие субстанции — нитриты, метиленовый синий, ферроцианиды и др.) не действуют на транспорт СО2. Блокаторы карбоангидразы, например диакарб, которые используются нередко в клинической практике или для профилактики горной или высотной болезни, полностью никогда не нарушают образование молекулярного СО2. Наконец, ткани обладают большой буферной емкостью, но не защищены от дефицита О2. По этой причине нарушение транспорта О2 наступает в организме гораздо чаще и быстрее, чем нарушения газообмена СО2. Тем не менее при некоторых заболеваниях высокое содержание СО2 и ацидоз могут быть причиной смерти. Измерение напряжения О2 и СО2 в артериальной или смешанной венозной крови производят полярографическими методами с использованием очень небольшого количества крови. Количество газов в крови измеряют после их полного извлечения из пробы крови, взятой для анализа. Такие исследования выполняют с помощью манометрических приборов типа аппарата Ван-Слайка, или гемоалкариметра (необходимо 0,5—2,0 мл крови) или на микроманометре Холандера (необходимо около 50 мкл крови). 3. Изменения легочных объемов, максимальной вентиляции легких и резерва дыхания к старости. Функции аппарата внешнего дыхания также обнаруживают ранее снижение в ходе старения. Так, максимальная вентиляция легких в единицу времени уменьшается между 20 и 80 годами на 40%. Жизненная емкость легких снижается на 17,5 см3/ м2 поверхности тела в год вследствие роста ригидности грудной клетки, уменьшения силы дыхательных мышц и эластичности легких, ухудшения бронхиальной проводимости. Резервный объем выдоха значительно уменьшается по сравнению с объемом вдоха. Остаточный объем увеличивается на 13 см3/м2/год. Мертвое физиологическое пространство легких также увеличивается с возрастом. У стариков отмечается учащение ритма дыхания (до 22-24/мин). Во время вдоха сила дыхательных мышц расходуется в большем объеме на преодоление возросшего эластического и неэластического сопротивления. В покое это не заметно, но физическая нагрузка или стресс для осуществления вентиляции легких требуют больших, чем в молодом возрасте, затрат энергии со стороны дыхательных мышц. После физической нагрузки часто возникает одышка, восстановление ритма и глубины дыхания до исходного уровня происходят медленнее, чем у молодых. Снижающаяся диффузионная способность легких и эффективность вдыхаемого воздуха (следствие уменьшенной эластичности легких и нарушений бронхиальной проводимости) могут вызывать артериальную гипоксемию. Коэффициент использования кислорода (процентное отношение разности концентрации кислорода в артериальной и венозной крови к общему его содержанию в артериальной крови) у стариков в 1,5 раза ниже, чем у молодых людей. 4. Определение сердечного толчка. Появление верхушечного толчка сердца возникает в момент систолы желудочков, когда верхушка сердца приподнимается и ударяется о переднюю стенку грудной клетки. У обнаженного до пояса испытуемого приложить ладонь к грудной клетке, найти верхушечный толчок и определить его площадь, частоту сокращений сердца. Сопоставить число верхушечных толчков в минуту с числом пульсаций на лучевой артерии. Билет №33. 1. Продолговатый мозг и мост, их центры, роль в саморегуляции. Продолговатый мозг структурно сложнее, чем спинной. Функции:
Мост. Содержит ядра лицевого, тройничного, отводящего, преддверно-улиткового нервов. Функции:
2. Пищеварение в 12перстной кишке. Поджелудочный сок, его состав, регуляция секреции поджелудочного сока. Пища, попавшая в двенадцатиперстную кишку подвергается воздействию поджелудочного, кишечного соков и желчи, набор ферсентов которых обеспечивает гидролиз белков, жиров и углеводов, делчь играет важную роль в переваривании и всасывании жиров Поджелудочный сок вырабатывается экзокринными клетками поджелудочной железы. Это бесцветная жидкость щелочной реакции. рН=7,4 - 8,4. В течение суток выделяется 1,5 - 2,0 л сока. В состав сока входит 98,7% воды и 1,3% сухого остатка. Сухой остаток содержит: 1.Минеральные вещества. Катионы натрия, калия, кальция, магния. Гидрокарбонат, фосфат, сульфат анионы, анионы хлора. Из минеральных веществ преобладает гидрокарбонат натрия. Его 1% из 1,3% сухого остатка. Он определяет щелочную реакцию сока. Благодаря ей кислый химус желудка приобретает нейтральную или даже слабощелочную реакцию. Это создает оптимальную среду для действия панкреатических и кишечных ферментов с рН=7 - 8. 2.Простые органические вещества. Мочевина, мочевая кислота, креатинин, глюкоза. 3.Ферменты. Они играют важнейшую роль в переваривании белков, жиров и углеводов и делятся на следующие группы: 1.Пептидазы. К ним относятся такие эндопептидазы, как трипсин, химотрипсин и эластаза. Они расщепляют внутренние связи белков с образованием поли- и олигопептидов. Экзопептидазами являются карбоксипептидазы А и В. Они отщепляют конечные аминокислотные цепи с образованием ди- трипептидов и аминокислот. Все эти протеолитические ферменты выделяются железой в неактивной форме в виде трипсиногена, химотрипсиногена, и прокарбоксипетидаз. При поступлении сока в 12-перстную кишку, трипсиноген подвергается воздействию фермента энтерокиназы. От него отщепляется белок ингибитор и трипсиноген переходит в активный трипсин. Этот первоначально образовавшийся трипсин в дальнейшем осуществляет активацию остального трипсиногена и других проферментов поджелудочного сока. Ингибитор трипсина образуется в тех же железистых клетках, что и трипсин. Это предупреждает воздействие пептидаз на клетки железы. 2.Липазы. Ими являются панкреатическая липаза и фосфолипаза А. Липаза расщепляет нейтральные жиры до жирных кислот и глицерина, а фосфолипаза фосфолипиды. 3.Карбогидразы. Это -амилаза сока, которая расщепляет крахмал до мальтозы. 4.Нуклеазы. ДНК-аза и РНК-аза. Они гидролизуют нуклеиновые кислоты до нуклеотидов. 3. Изменение дыхания при подъеме на высоту. Атмосферное давление понижается при подъеме на высоту. Это сопровождается одновременным снижением парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе. На уровне моря оно составляет 105 мм.рт.ст. На высоте 4000 м уже в 2 раза меньше. В результате уменьшается напряжение кислорода в крови. Возникает гипоксия. При быстром падении атмосферного давления наблюдается острая гипоксия. Она сопровождается эйфорией, чувством ложного благополучия, и скоротечной потерей сознания. При медленном подъеме гипоксия нарастает медленно. Развиваются симптомы горной болезни. Первоначально появляется слабость, учащение и углубление дыхания, головная боль. Затем начинаются тошнота, рвота, резко усиливаются слабость и одышка. В итоге также наступает потеря сознания, отек мозга и смерть. До высоты 3 км у большинства людей симптомов горной болезни не бывает. На высоте 5 км наблюдаются изменения дыхания, кровообращения, высшей нервной деятельности. На высоте 7 км эти явления резко усиливаются. Высота 8 км является предельной для жизнедеятельности высоте организм страдает не только от гипоксии, но и от гипокапнии. В результате снижения напряжения кислорода в крови возбуждаются хеморецепторы сосудов. Дыхание учащается и углубляется. Из крови выводится углекислый газ и его напряжение падает ниже нормы. Это приводит к угнетению дыхательного центра. Несмотря на гипоксию дыхание становится редким и поверхностным. В процессе адаптации к хронической гипоксии выделяют три стадии. На первой, аварийной, компенсация достигается за счет увеличения легочной вентиляции, усиления кровообращения, повышения кислородной емкости крови и т.д. На стадии относительной стабилизации происходят такие изменения систем, организма, которые обеспечивают более высокий, и выгодный уровень адаптации. В стабильной стадии физиологические показатели организма становятся устойчивыми за счет ряда компенсаторных механизмов. Так кислородная емкость крови увеличивается не только за счет возрастания количества эритроцитов, но и 2,3-фосфоглицерата в них. За счет 2,3-фосфоглицерата улучшается диссоциация оксигемоглобина в тканях. Появляется фетальный гемоглобин, имеющий более высокую способность связывать кислород. Одновременно повышается диффузионная способность легких и возникает "функциональная эмфизема". Т.е. в дыхание включаются резервные альвеолы и увеличивается функциональная остаточная емкость. Энергетический обмен понижается, но повышается интенсивность обмена углеводов. Гипоксия это недостаточное снабжение тканей кислородом. Формы гипоксии: 1. Гипоксемическая гипоксия. Возникает при снижении напряжения кислорода в крови (уменьшение атмосферного давления, диффузионной способности легких и т.д.). 2. Анемическая гипоксия. Является следствием понижения способности крови транспортировать кислород (анемии, угарное отравление). 3. Циркуляторная гипоксия. Наблюдается при нарушениях системного и местного кровотока (болезни сердца и сосудов). 4. Гистотоксическая гипоксия. Возникает при нарушении тканевого дыхания (отравление цианидами). 4. Подсчёт лейкоцитарной формулы. Лейкоцитарную формулу — процентное со отношение различных видов лейкоцитов — под считывают в окрашенных мазках крови. Унифицированная методика морфологического исследования форменных элементов крови с дифференцированным подсчетом лейкоцитарной формулы. | |||||||||||||||||||||||