1. Гипоталамус
 Скачать 1.9 Mb.
|
|
Принцип. Микроскопия сухих фиксированных и окрашенных мазков крови с дифференцирова нием различных форм лейкоцитов. Подготовка предметных стекол, приготов ление мазков крови, их фиксация и окраска изложены ранее при исследовании морфологии эритроцитов. Реактивы. 1. Иммерсионное масло. 2. Диэтиловый эфир. Специальное оборудование. 1. Микроскоп. 2. 11-клавишный счетчик для подсчета лейкоци тарной формулы. Ход работы. 1).Предметное стекло с окра шенным, высохшим на воздухе мазком крови по мещают на столик микроскопа и с помощью малого увеличения находят край мазка. 2).Не меняя положения стек ла, наносят каплю иммерсионного масла на край мазка на место, расположенное под объек тивом. Переводят иммерсионный объектив в вертикальное по отношению к мазку положе ние, при этом объектив погружается в каплю масла. 3).Осторожно слегка вращают макровинт до по явления в поле зрения микроскопа изображения. Затем с помощью микровинта устанавливают четкую видимость препарата. Критерием пра вильно подобранного для каждого глаза фокус ного расстояния будет ясное изображение кле ток с четкими границами и внутриклеточной структурой. 4). Необходимо просчитывать не менее 100 лейкоцитов. Если при исследовании выявля ется какой-либо патологический процесс, то изу чению подлежат 200—400 и даже более лейко цитов. В связи с тем, что более крупные виды клеток (моноциты, нейтрофилы, миелобласты и др.) рас полагаются больше по периферии, вдоль верхне го и нижнего краев мазка, а более мелкие (лим фоциты, микромиелобласты и др.) находятся ближе к его центру, подсчет клеток производят всегда по одной и той же схеме: половину клеток считают на одном конце мазка, а другую — на противоположном. Счет ведут по зигзагу (линия “меандра”): отступив 3—4 поля зрения по краю мазка, затем 3—5 полей зрения под прямым уг лом к середине мазка, затем проводят счет в 3—5 полях зрения параллельно краю мазка и возвращаются к краю мазка, где просчитывают 3—5 полей зрения. Такое движение при счете продолжают до тех пор, пока не сосчитают по ловину клеток, а затем переходят на противопо ложный край, где подсчитывают вторую полови ну клеток. В современных автоанализаторах Культер "ДИФФЗ" и техникон "Гемалог Д" подсчет лейкоцитарной формулы производится автоматически с помощью специальных систем. Нормальная лейкоформула.
При появлении в ОАК молодых форм( юные, палочкоядерные) говорят о сдвиге влево, появление зрелых (сегментоядерных нейтрофилов) – вправо. ТАБЛИЦА, КОТОРУЮ НАМ ДАВАЛА АННА АНАТОЛЬЕВНА:
БИЛЕТ 34 1. Мозжечок Мозжечок состоит из 2-х полушарий и червя между ними. Серое вещество образует кору и ядра. Белое образовано отростками нейронов. Мозжечок получает афферентные нервные импульсы от тактильных рецепторов, рецепторов вестибулярного аппарата, проприорецепторов мышц и сухожилий, а также двигательных зон коры. Эфферентные импульсы от мозжечка идут к красному ядру среднего, ядру Дейтерса продолговатого мозга, к таламусу, а затем моторным зонам КБП и подкорковым ядрам. Общей функцией мозжечка является регуляция позы и движений. Эту функцию он осуществляет путем координации активности других двигательных центров: вестибулярных ядер, красного ядра, пирамидных нейронов коры. Поэтому он выполняет следующие двигательные функции: 1. Регуляцию мышечного тонуса и позы. 2. Коррекцию медленных целенаправленных движений в ходе их выполнения, а также координацию этих движений с рефлексами положения тела. 3. Контроль за правильным выполнением быстрых движений, осуществляемых корой. В связи с тем, что мозжечок выполняет данные функции, при его удалении у животного развивается комплекс двигательных нарушений, называемый триадой Лючиани. Он включает: 1. Атония и дистония - снижение и неправильное распределение тонуса скелетных мышц. 2. Астазия - невозможность слитного сокращения мышц, а как следствие, сохранения устойчивого положения тела при стоянии, сидении (покачивание). 3. Астения - быстрая утомляемость мышц. 4. Атаксия - плохая координация движений при ходьбе. Неустойчивая "пьяная" походка. 5. Адиадохокинез - нарушение правильной последовательности быстрых целенаправленных движений. В клинике умеренные поражения мозжечка проявляются триадой Шарко: 1. Нистагм глаз в состоянии покоя. 2. Тремор конечностей, возникающий при их движениях. 3. Дизартрия - нарушения речи. Л.А.Орбели установил, что мозжечок влияет и на различные вегетативные функции. Эти влияния могут быть возбуждающими и тормозящими. Например, при раздражении мозжечка увеличивается или снижается кровяное давление, изменяется частота сердцебиений, дыхание, пищеварение. Мозжечок влияет на обмен веществ. На эти функции он воздействует через вегетативные нервные центры, координируя их активность с движением. Функции внутренних органов изменяются в связи с изменением обменных процессов в них. Поэтому мозжечок оказывает на них адаптационно-трофическое влияние. 2. Теплоотдача Теплоотдача (физическая терморегуляция) – переход теплоты, освобождаемой в процессе жизнедеят-сти из организма в окружающую среду. Пути отдачи тепла:
Теплопроведение – способ отдачи тепла, имеющий место при контакте, соприкосновении тела человека с другими физическими телами. (Количество тепла, отдаваемого организмом в окр. среду пропорционально разнице средних температур контактирующих тел, площади контактирующих поверхностей, времени теплового контакта) Излучение – способ отдачи тепла в окр.среду поверхностью тела человека в виде электромагнитных волн инфракрасного диапазона. Количество тепла излучением пропорционально площади поверхности излучения и разности средних значений температуры кожи и окр. среды. Если средняя температура поверхности кожи о окр. среды выравнивается, то отдача тепла невозможна. Конвекция – способ теплоотдачи путём переноса тепла движущимися частицами воздуха или воды (ветер, дождь, душ, вентиляция). Для рассеивания тепла требуется обтекание поверхности тела потоком воздуха с более низкой температурой, чем температура кожи. При этом контактирующий с кожей слой воздуха нагревается, снижает свою плотность, поднимается и замещается более холодным и плотным воздухом. Эти 3 пути – сухая теплоотдача и становится неэффективной при выравнивании средних температур поверхности тела и окружающей среды. Испарение – способ рассеивания организмом тепла в окружающую среду за счёт испарения пота или влаги с поверхности кожи и слизистых оболочек дыхательных путей. Ощутимая потеря воды осуществляемся потовыми железами, неощутимая – слизистыми оболочками дыхательных путей. При интенсивном потоотделении, высокой влажности и малой скорости движения воздуха капли пота не успевают испариться, сливаются и стекают с поверхности тела, теплоотдача становится не эффективной. 3. Мочевыделение, процессы в старости Мочевыделение – рефлекторный акт выделения мочи. Процессы, лежащие в основе образования мочи:
Образующаяся в почечных канальцах моча выделяется в почечную чашечку, а затем в фазе систолы почечной чашечки происходит опорожнение в почечную лоханку, которая постепенно заполняется мочой, и по достижении порога раздражения возникают импульсы от барорецепторов, сокращается мускулатура почечной лоханки, раскрывается просвет мочеточника, и моча благодаря сокращениям его стенки продвигается в мочевой пузырь. Объем мочи постепенно увеличиватся и стенки мочевого пузыря растягиваются. В процессе мочеиспускания моча выводится из мочевого пузыря в результате рефлекторного акта. Наступают гладкой мышцы стенки мочевого пузыря, расслабление внутреннего и наружного сфинктеров мочеиспускательного канала, сокращение мышц брюшной стенки и дна таза; в это же время происходит фиксация грудной стенки и диафрагмы. В результате моча, находящаяся в мочевом пузыре, выодится из него. Почки в процессе старения подвергаются изменениям в соответствии со сдвигами в системе кровообращения. Вследствие склеротических изменений в сосудах, значительные зоны почек в старости оказываются ишеминизированными, и у 80-летнего человека от 30 до 40% нефронов склерозированы. У стариков объем гломеруллярной фильтрации, плазменный почечный кровоток, концентрационная способность почек снижаются почти до 50%. Например, уменьшение эффективного почечного кровотока после 40 лет выражается следующим образом: эффективный почечный кровоток =8406,44 • число лет; уменьшение клубочковой фильтрации после 40 лет: клубочковая фильтрация =153,2-0,96число лет. Однако, порог плазменной концентрации глюкозы для экскреции в почках может даже повышаться, так что у пожилых с диабетом глюкозурия может быть недостаточно выражена. Лекарственные вещества, которые у молодых экскретируются с мочой, могут накапливаться в организме стариков из-за недостаточности экскреторной функции почек. Из 185 продуктов метаболизма, определяемых в моче человека, не менее 60 изменяют концентрацию при старении. Многие старики страдают от никтурии (выделение ночью большой части суточного количества мочи), что соотносится с вышеотмеченной недостаточностью концентрационной способности почек. Уменьшение способности почек концентрировать мочу связано с тем, что склерозирование артерий и сосудов клубочков в корковом слое почек сопровождается усилением кровотока в мозговом слое, в прямых артериолах и образуемой ими сети капилляров. Нарастание кровотока в мозговом веществе почек усиливает вымывание осмотически активных веществ из интерстициального пространства мозгового вещества, снижая реабсорбцию воды и эффективность противоточно-поворотной системы. Уменьшение способности поче задерживать воду в организме компенсируется усиливающейся секрецией АДГ гипоталамо-гипофизарной системой. Повышенная секреция АДГ связана с возрастающей чувствительностью осморецепторов к осмотически активным веществам в крови и тканевой жидкости у человека после 50 лет. Благодаря указанным компенсаторным механизмам, внутрисосудистый и внеклеточный объемы жидкостей организма и их состав у пожилых изменены мало. 4. Вегетативный индекс Кердо Для определения вегетативного индекса Кердо необходимо определить частоту сердечных сокращений в 1 минуту (ЧСС) и величину диастолического артериального давления в мм.рт.ст. (ДД) и по формуле: (ВИК)=(1—(ДД/ЧСС)*100 Положительное значение индекса отражает преобладание симпатической регуляции. Отрицательное - преобладание парасимпатической регуляции. Билет № 35. 1. Ретикулярная формация. Ретикулярная формация (formatio reticularis; РФ) мозга представлена сетью нейронов с многочисленными диффузными связями между собой и практически со всеми структурами центральной нервной системы. РФ располагается в толще серого вещества продолговатого, среднего, промежуточного мозга и изначально связана с РФ спинного мозга. В связи с этим целесообразно ее рассмотреть как единую систему. Сетевые связи нейронов РФ между собой позволили Дейтерсу назвать ее ретикулярной формацией мозга. РФ имеет прямые и обратные связи с корой большого мозга, базальными ганглиями, промежуточным мозгом, мозжечком, средним, продолговатым и спинным мозгом. Основной функцией РФ является регуляция уровня активности коры большого мозга, мозжечка, таламуса, спинного мозга. С одной стороны, генерализованный характер влияния РФ на многие структуры мозга дал основание считать ее неспецифической системой. Однако исследования с раздражением РФ ствола показали, что она может избирательно оказывать активирующее или тормозящее влияние на разные формы поведения, на сенсорные, моторные, висцеральные системы мозга. Сетевое строение обеспечивает высокую надежность функционирования РФ, устойчивость к повреждающим воздействиям, так как локальные повреждения всегда компенсируются за счет сохранившихся элементов сети. С другой стороны, высокая надежность функционирования РФ обеспечивается тем, что раздражение любой из ее частей отражается на активности всей РФ данной структуры за счет диффузности связей. Большинство нейронов РФ имеет длинные дендриты и короткий аксон. Существуют гигантские нейроны с длинным аксоном, образующие пути из РФ в другие области мозга, например в нисходящем направлении, ретикулоспинальный и руброспинальный. Аксоны нейронов РФ образуют большое число коллатералей и синапсов, которые оканчиваются на нейронах различных отделов мозга. Аксоны нейронов РФ, идущие в кору большого мозга, заканчиваются здесь на дендритах I и II слоев. Активность нейронов РФ различна и в принципе сходна с активностью нейронов других структур мозга, но среди нейронов РФ имеются такие, которые обладают устойчивой ритмической активностью, не зависящей от приходящих сигналов. В то же время в РФ среднего мозга и моста имеются нейроны, которые в покое «молчат», т. е. не генерируют импульсы, но возбуждаются при стимуляции зрительных или слуховых рецепторов. Это так называемые специфические нейроны, обеспечивающие быструю реакцию на внезапные, неопознанные сигналы. Значительное число нейронов РФ являются полисенсорными. РФ контролирует передачу сенсорной информации, идущей через ядра таламуса, за счет того, что при интенсивном внешнем раздражении нейроны неспецифических ядер таламуса затормаживаются, тем самым снимается их тормозящее влияние с релейных ядер того же таламуса и облегчается передача сенсорной информации в кору большого мозга. В РФ моста, продолговатого, среднего мозга имеются нейроны, которые реагируют на болевые раздражения, идущие от мышц или внутренних органов, что создает общее диффузное дискомфортное, не всегда четко локализуемое, болевое ощущение «тупой боли». РФ ствола мозга имеет прямое отношение к регуляции мышечного тонуса, поскольку на РФ ствола мозга поступают сигналы от зрительного и вестибулярного анализаторов и мозжечка. От РФ к мотонейронам спинного мозга и ядер черепных нервов поступают сигналы, организующие положение головы, туловища и т. д. РФ ствола мозга участвует в передаче информации от коры большого мозга, спинного мозга к мозжечку и, наоборот, от мозжечка к этим же системам. Функция данных связей заключается в подготовке и реализации моторики, связанной с привыканием, ориентировочными реакциями, болевыми реакциями, организацией ходьбы, движениями глаз. Влияния РФ можно разделить в целом на нисходящие и восходящие. В свою очередь каждое из этих влияний имеет тормозное и возбуждающее действие. Восходящие влияния РФ на кору большого мозга повышают ее тонус, регулируют возбудимость ее нейронов, не изменяя специфику ответов на адекватные раздражения. РФ влияет на функциональное состояние всех сенсорных областей мозга, следовательно, она имеет значение в интеграции сенсорной информации от разных анализаторов. РФ имеет прямое отношение к регуляции цикла бодрствование—сон. Стимуляция одних структур РФ приводит к развитию сна, стимуляция других вызывает пробуждение. Г. Мэгун и Д. Моруцци выдвинули концепцию, согласно которой все виды сигналов, идущих от периферических рецепторов, достигают по коллатералям РФ продолговатого мозга и моста, где переключаются на нейроны, дающие восходящие пути в таламус и затем в кору большого мозга. Возбуждение РФ продолговатого мозга или моста вызывает синхронизацию активности коры большого мозга, появление медленных ритмов в ее электрических показателях, сонное торможение. Возбуждение РФ среднего мозга вызывает противоположный эффект пробуждения: десинхронизацию электрической активности коры, появление быстрых низкоамплитудных β-подобных ритмов в электроэнцефалограмме. РФ ствола мозга может оказывать не только возбуждающее, но и тормозное влияние на активность коры мозга. 2. Образование белой крови. Постоянное количество лейкоцитов в крови поддерживается костномозговой продукцией этих клеток, а также рециркуляцией гранулоцитов, депонированных в капиллярной сети различных органов и тканей организма. Патологические изменения лейкоцитов проявляются в нарушении их образования в кроветворной ткани и количественных и качественных сдвигах лейкоцитов крови. Выделяют следующие нарушения лейкопоэза: 1) усиление или угнетение образования лейкоцитов в гемопоэтической ткани. 2) нарушение созревания лейкоцитов в кроветворных органах. 3) продукция патологически изменённых лейкоцитов. Нарушение лейкопоэза возникает при действии биологических (бактерии, вирусы), физических (УФ лучи, радиация) и химических факторов. К эндогенным факторам нарушения лейкопоэза относятся генетические дефекты образования и дифференцирования лейкоцитов. Усиление лейкопоэза проявляется в виде повышения пролиферативной активности лейкопоэтической ткани реактивного, временного характера, корда продуцируется увеличенное количество нормальных лейкоцитов, и в виде опухолевой гиперплазии, при которой резко возрастает образование патологически изменённых лейкоцитов. В свою очередь реактивное усиление лейкопоэза может протекать как с сохранением, так и с нарушением способности лейкоцитов к дифференцировке, что определяет поступление зрелых или же незрелых клеток в кровеносное русло. Усиление лейкопоэза реактивного характера обусловлено повышением выработки гуморальных стимуляторов лейкопоэза - лейкопоэтинов, колониестимулирующего фактора и уменьшением продукции ингибиторов этих факторов. При этом отмечается пролиферация лейкопоэтин-чувствительных клеток костного мозга с ускорением их последующей дифференцировки в зрелые лейкоциты. Усиление лейкопоэза опухолевой природы происходит под влиянием факторов канцерогенеза вследствие мутации генов или эпигеномного нарушения регуляции размножения и дифференцировки кроветворных клеток II - IV классов. Это ведёт к беспредельному размножению атипических клеток с пониженной способностью к созреванию. Угнетение лейкопоэза может быть связано с нарушением нейрогуморальной регуляции образования лейкоцитов (при уменьшении выработки лейкопоэтинов), с дефицитом пластических факторов, необходимых для лейкопоэза (при белковом голодании, недостатке цианокобаламина и фолиевой кислоты). Лейкопоэз снижается при наследственном или приобретённом поражении клеток-предшественников грануло- и агранулоцитов и стромальных клеток, определяющих в норме6 дифференцировку стволовых клеток в направлении миело- и лимфоцитопоэза или же при генерализованном поражении всей лейкопоэтической ткани. Такое уменьшение лейкопоэза наблюдается при наследственной нейтропении, действии ионизирующей радиации, при опухолевых метастазах, вытесняющих нормальных продуцентов лейкоцитов, при повышенном разрушении клеток лейкопоэтического ряда в кроветворных органах при лекарственной аллергии. Угнетение лейкопоэза в определённых случаях захватывает либо все ряды лейкоцитов, либо преимущественно один из них. Так, в период разгара острой лучевой болезни под действием ионизирующей радиации происходит гибель всех делящихся клеток кроветворной ткани, тогда как при иммунном агранулоцитозе, возникшем при длительном приёме амидопирина, в следствие аутоаллергических реакций поражается преимущественно гранулоцитарный ряд. Нарушение созревания лейкоцитов вызывается блоком дифференцировки на том или ином уровне развития клеток. Этот процесс регулируется генетически и обеспечивается определёнными метаболическими реакциями. Очень часто нарушением созревания лейкоцитов сопутствует их увеличенной продукции при реактивной и опухолевой гиперплазии клеток гемопоэтического ряда, но может возникнуть и при угнетении лейкопоэза. 3. Кровеносная система при старении. После 25 лет максимальное потребление кислорода организмом постоянно уменьшается и к 55 годам оно уже почти на 27% ниже величин, отмеченных у 20-летних. Вместе с тем, физически активные люди сохраняют относительно высокое максимальное потребление кислорода во всех возрастных группах. Отсюда следует, что уровень максимального потребления кислорода больше отражает уровень физической активности, чем хронологию возраста. Так, постепенное снижение максимального потребления кислорода после 25 лет у остающихся физически активными мужчин составляет около 0,4 мл О2 кг мин1 на каждый год жизни. У мужчин же ведущих малоподвижный образ жизни темп его снижения оказывается вдвое быстрее. Указанное снижение аэробных способностей организма при старении находит объяснение в изменениях функции сердечно-сосудистой системы, в частности, в уменьшении с возрастом максимальной частоты сердечных сокращений у мужчин и женщин. Эти отношения могут быть выражены следующим образом. Максимальное число сердечных сокращений = 220 -возраст (к-во лет). Как следствие снижения максимального числа сердечных сокращений минутный объем и сердечный индекс также уменьшаются с возрастом. Величина последнего уменьшается на 20-30% от 30 к 80 годам. Отложение жиров в коронарных артериях ухудшает обеспечение кровью сердечной мышцы. Гипоксия миокарда приводит к инфильтрации его коллагеном, что уменьшает сократительную активность сердца, лимитирует его работу. В связи с этим, имеет место уменьшение ударного объема крови, индекса сократимости, систолического давления в левом желудочке, максимальной скорости укорочения волокон миокарда. С возрастом уменьшаются и возможности снабжения кровью тканей. Так, во внутренних органах, скелетных мышцах уменьшается плотность капилляров, увеличивается радиус диффузии, расширяется базальный слой стенок капилляров, уменьшается площадь суммарного артериального сечения. В ходе старения в кровеносных сосудах возникают атеросклеротические изменения, которые могут уменьшать кровоток в органах. В свою очередь, это оказывается причиной многих симптомов, таких как слабоумие, нарушения психических функций, изменения функций почек. Потеря эластичности сосудистой стенки и увеличение сопротивления кровотоку в мелких артериях повышает общее периферическое сосудистое сопротивление. В результате, общее периферическое сосудистое сопротивление (в дин-с-см 5), равное 1323+62 в возрасте 20-49 лет, в 60-69 лет достигает 2075+122,9, в 70-79 лет — 2286±139, в 80-89 лет -2324±108,3, у долгожителей -2746±212. Это приводит к закономерному повышению системного артериального давления. Так, к 60 годам систолическое артериальное давление возрастает до 140 мм рт.ст., а диастолическое — до 90 мм рт.ст. У лиц старше 60 лет (включая и долгожителей) уровень артериального давления не превышает в среднем 150/90 мм рт.ст. Росту величин артериального давления препятствует как увеличение объема аорты, так и снижение сердечного выброса. Контроль кровяного давления с помощью барорецепторного механизма аорты и синокаротидной зоны с возрастом оказывается нарушен, что может быть причиной тяжелой гипотензии стариков при переходе в вертикальное положение. Гипотензия, в свою очередь, может вызывать ишемию мозга. Отсюда многочисленные падения у стариков, вызванные потерей равновесия и обмороком при быстром вставании. В венах с возрастом развиваются явления флебосклероза, выражающиеся в распаде эластических волокон и замене их коллагеновыми, дегенерация эндотелия и основного вещества. В результате, у пожилых и стариков имеет место снижение тонуса и эластичности венозной стенки, что влечет за собой расширение венозного русла, снижение давления в венах. Присасывающее действие грудной клетки снижается, уменьшается величина венозного возврата, возникает явление венозного стаза. Нарастание емкости сосудистого русла при одновременном снижении сердечного выброса увеличивает время общего кругооборота крови — от 47,8±2,7 с у 20-39-летних людей до 60,6±3,2 с у 60-69-летних и до 65,4±3,1 с в 70-79 лет. Замедление капиллярного кровотока способствует более полному насыщению крови кислородом в легких и более полной его отдачи в тканях, что, в известной мере, компенсирует как нарушение диффузионной способности легких, так и ухудшение тканевого кровотока с возрастом. Флебосклероз повышает риск венозного тромбоза у пожилых. Вместе с тем, регулярные занятия физическими упражнениями улучшают показатели функций сердечно-сосудистой системы в большей мере, чем у людей того же возраста, но ведущих малоподвижный образ жизни. Например, у мужчин в возрасте 50 и 70 лет, в течение 20 лет бывших неактивными физически, 8-недельная тренировка продолжительностью от 1 до 2 часов по 3-5 раз в неделю повышает максимальное потребление кислорода в среднем на 20%. После 35 лет у мужчин и после 45 лет у женщин резко возрастает вероятность развития ишемической болезни сердца. В возрасте от 55 до 65 лет 13 из 100 мужчин и 6 из 100 женщин в США погибали от это болезни, хотя национальная программа борьбы за здоровый образ жизни в последние годы значительно снизила число этих заболеваний. Нарастание риска развития ишемической болезни сердца при старении во многом связывают с нарушением липидного состава крови (с гиперлипидемией), т.е. увеличением в ней уровня холестерина и триглицеридов. Но эти вещества не циркулируют свободно в плазме крови, а транспортируются ею в форме липопротеинов, поэтому точнее говорить о гиперлипопротеинемии. Количество холестерина, оседающего в мембранах клеток, и, в том числе, в сосудистой стенке, зависит от соотношения в плазме крови липопротеинов, экстрагирующих холестерин из мембран (липопротеины высокой плотности — ЛПВП) и способствующих его внедрению в мембрану (липопротеины особо низкой плотности — ЛПОНП и липопротеины низкой плотности — ЛПНП). Уровень ЛПВП отражает динамику движения холестерина из периферических тканей (включая сосудистую стенку) к печени, где он окисляется до желчных кислот и секретируется с желчью. ЛПНП и ЛПОНП — это средство транспорта жиров в организме к клеткам, в том числе, к гладким мышцах стенок артерий. В норме отношение липопротеинов, повышающих или понижающих уровень холестерина в мембранах, сбалансировано и коэффициент (ЛПНП+ЛПОНП)/ЛПВП, отражающий избыток холестерина в мембранах, низкий, но с возрастом он нарастает. Нарастание холестерина в мембранах клеток сосудов становится характерной чертой артериосуживающего процесса — артериосклероза. Этому способствует уменьшающаяся липолитическая и АТФ-азная активность в гладкомышеч-ных клетках сосудов. Отложение липидов в стенке сосудов вызывает кальцификацию и фиброзные изменения, в результате, артериальные стенки становятся суженными, ригидными и жесткими, делая кровоток в тканях более затрудненным. Этот процесс ускоряется употреблением пищи, богатой холестерином и ненасыщенными кислотами. Ряд факторов, например, физическая активность, могут увеличивать производство ЛПВП. Так, их уровень оказывается повышенным у стариков, использующих энергичные аэробные тренировки. Атерогенное сужение сосудов сердца, ухудшающее кровоснабжение миокарда, может длительно не давать клинических признаков заболеваний. Но недостаточность снабжения миокарда кислородом может быть выявлена по изменениям электрической активности сердца при умеренной физической нагрузке. Наиболее выраженным признаком этого является горизонтальная депрессия S-T сегмента на ЭКГ. Оказалось, что в группе лиц с выраженной депрессией комплекса S-T до 1 мм во время физической нагрузки имеет место увеличение смертности в 4,6 раза чаще, чем у лиц того же возраста, но с нормальным сегментом S-T. Появление желудочковых экстрасистол во время физической нагрузки является другим признаком тяжелого ишемического атеросклероза сосудов сердца. Эта форма электрической нестабильности миокарда имеет большое прогностическое значение для ишемической болезни сердца. 4. Измерение температуры тела. Температура тела человека постоянно поддерживается на определенном уровне и ее изменения часто являются важным показателем состояния здоровья человека. Измерение температуры тела человека производят в различных точках. Обычно ее производят в подмышечной впадине, ротовой полости и ректально ртутным термометром. Все показания зависят от времени измерения температуры. Для работы необходимо: ртутные медицинские термометры и электротермометры, антисептические растворы для дезинфекции медицинских термометров и датчиков электротермометра, секундомер. Объект исследования – человек. Ход работы. Медицинский термометр встряхивают и помещают в подмышечную впадину на 30 с, записывают показания и встряхивают снова. Продолжают регистрацию температуры таким образом через 1; 1.5; 2; 2.5 мин и так до тех пор, пока показания термометра не будут постоянны. Определив необходимое время измерения температуры в подмышечной впадине, дезинфицируют термометр в антисептическом растворе и измеряют температуру в ротовой полости. Для этого коней термометра, заполненный ртутью помещают под язык и закрывают рот. После этого несколько раз (3-4 раза) прополаскивают рот холодной водой и повторяют измерение температуры в ротовой полости. Закончив работу с ртутным термометром, переходят к измерению температуры электротермометром. Поместив датчик электротермометра в подмышечную впадину, регистрируют показания термометра через каждые 10 с до тех пор, пока не будут получены постоянные результаты. Рекомендации к оформлению работы. По результатам опыта постройте график показаний ртутного термометра в зависимости от времени измерения. Сравните время измерения температуры ртутным и электрическим. Объясните различия. Билет №36. 1. Лимбическая система Лимбическая система после получения информации о внешней и внутренней среде организма, сравнения и обработки этой информации, запускает через эфферентные выходы вегетативные, соматические и поведенческие реакции, обеспечивая приспособление организма к внешней среде и сохранения внутренней среды на определённом уровне. Функции (основные):
Ключевой структурой для возникновения эмоций является гипоталамус. Выделяют собственно эмоциональное переживание и его вегетативные и соматические проявления. Эти компоненты могут носить как самостоятельный характер, т.е. проявляться в виде субъективных переживаний, либо сопровождаться небольшими соматическими и вегетативными проявлениями. Важную роль в возникновении эмоций играют поясная извилина и миндалина. Электрическая стимуляция миндалины у человека вызывает отрицательные эмоции (страх, гнев, ярость), двустороннее удаление миндалин в эксперименте на обезьянах резко снижает их агрессивность, повышает тревожность и неуверенность. 3.Участие в процессах памяти и обучения Важную роль играет гипокамп и связанные с ним задние зоны лобной коры. Их деятельность необходима для консолидации памяти, перехода кратковременной памяти в долговременную. 2. Медиаторы иммунной системы. Медиаторы иммунной системы – макромолекулярные вещества, вырабатываемые иммунной системой и участвующие в реализации реакций клеточного и гуморального иммунитета. К ним относятся цитокины (интерлейкины), интерфероны. Интерлейкины (ИЛ) обеспечивают взаимосвязь отдельных видов лейкоцитов в иммунном ответе. Они представляют собой малые белковые молекулы с молекулярной массой 15000-30000. ИЛ-1 – соединение выделяемое при антигенной стимуляции моноцитами, макрофагами и другими антигенпрезентирующими клетками. Его действие направлено в основном на Т-хелперы и макрофаги-эффекторы. ИЛ-1 стимулирует гепатоциты, благодаря чему в крови возрастает концентрация белков, получивыших название реактантов острой фазы, т.к. их содержание всегда увеличивается в острую фазу воспаления. К таким белкам относятся фибриноген, С-реактивный белок, а1-антитрипсин и др. Эти белки играют важную роль в репарации тканей, связывают протеолитические ферменты, регулируют клеточный и гуморальный иммунитет. ИЛ-1 усиливает фагоцитоз, а также ускоряет рост кровеносных сосудов в зонах повреждения. ИЛ-2 выделяется Т-хелперами под воздействием ИЛ-1 и АГ; является стимулятором роста для всех видов Т-лимфоцитов и активатором НК-клеток. ИЛ-3 выделяется стимулированными Т-хелперами, моноцитами и макрофагами. Его действие направлено на рост и развитие тучных клеток и базофилов, а также предшественников Т- и В-лимфоцитов. ИЛ-4 продуцируется стимулированными Т-хелперами, способствует росту и дифференцировке В-лимфоцитов, активирует макрофаги, Т-лимфоциты и тучные клетки, индуцирует продукцию иммуноглобулинов. ИЛ-5 выделяется стимулированными Т-хелперами и является фактором пролиферации и дифференцировки эозинофилов, а также В-лимфоцитов. ИЛ-6 продуцируется стимулированными моноцитами, макрофагами, эндотелием, Т-хелперами и фибробластами; вместе с ИЛ-4 способствует росту и дифференцировке В-лимфоцитов, обеспечивая их переход в антителопродуценты, т.е. плазматические клетки. ИЛ-7 усиливает рост и пролиферацию Т- и В-лимфоцитов, а также влияет на развитие тимоцитов в тимусе. ИЛ-8 образуется стимулированными моноцитами и макрофагами. Его назначение сводится к усилению хемотаксиса и фагоцитарной активности нейтрофилов. ИЛ-9 продуцируется Т-лимфоцитами и тучными клетками. Усиливает рост Т-лимфоцитов, стимулирует развитие эритроидных колоний в костном мозге. ИЛ-10 образуется макрофагами и усиливает пролиферацию зрелых и незрелых тимоцитов, а также способствует дифференцировке Т-киллеров. ИЛ-11 продуцируется стромальными клетками костного мозга. Играет важную роль в гемопоэзе, особенно тромбоцитопоэзе. ИЛ-12 усиливает цитотоксичность Т-киллеров и НК-клеток. Интерфероны — общее название, под которым в настоящее время объединяют ряд белков со сходными свойствами, выделяемых клетками организма в ответ на вторжение вируса. Благодаря интерферонам клетки становятся невосприимчивыми по отношению к вирусу. Интерфероны человека подразделяют на три антигенных типа: лейкоцитарный (α-интерферон), фибробластный (β-интерферон) и иммунный (γ-интерферон). Лейкоцитарный И. продуцируется лейкоцитами, фибробластный — фибробластами, иммунный — Т-лимфоцитами. 3. Моторика и секреторная функция ЖКТ в старческом возрасте У многих пожилых людей возникают затруднения глотания. Это вомногом связано с возрастными изменениями ядер ствола мозга, контролирующих рефлекторный акт глотания. В затруднении глотания играет роль и уменьшение секреции слюны, ослабление условных и безусловных слюноотделительных рефлексов. У пожилых снижена активность амилазы слюны. Секреция желудочного сока снижается, уменьшается общая и свободная его кислотность, концентрация в нем пепсина, у 28% людей старше 60 лет наблюдается ахлоргидрия. Уменьшается и объем секретируемого желудочного сока после стандартного пробного завтрака. При этом, в слизистой оболочке желудка уменьшается количество обкладочных клеток, отмечается атрофия эпителия. В панкреатическом соке уменьшается содержание протеолитических ферментов, липазы, амилазы вследствие ослабления секреторной функции поджелудочной железы. Снижен и ее секреторный ответ на гуморальные стимулы — холецистокинин-пакреозимин, секретин, соляную кислоту и др. Ворсинки слизистой тонкого кишечника становятся короче, в результате, уменьшается зона абсорбции, нарушаются процессы всасывания. Так, после 50 лет у многих людей имеет место нарушение абсорбции жирных кислот, аминокислот, витамина В12, кальция, железа, витамина Д. Моторная функция толстого кишечника уменьшена, дефекация затруднена, в связи с ослаблением активности центров пояснично-крестцового отдела, в которых замыкается рефлекторная дуга дефекации. Ослаблены и гастроколональный и дуоденоколональные рефлексы, усиливающие двигательную активность толстого кишечника. Ослабление перистальтики кишечника сопровождается запорами. Нарушение секреторной и моторной функции кишечника способствует размножению в желудочно-кишечном тракте микрофлоры, в том числе, патогенных для человека микроорганизмов. С возрастом уменьшается моторная функция желчного пузыря и его способность к эвакуации желчи. У стариков понижена детоксикационная функция печени. В частности, это связано со сниженной способностью к синтезу цитохромов Р45О, основных элементов микросомального окисления в гепатоцитах. 4. ЭКГ - см.билет 49 №4 Билет №37. 1. тимус Тимус (вилочковая железа, зобная железа) расположен в грудной полости, позади верхней части грудины. Состоит из двух неодинаковых по форме и размеру долей, которые плотно прижаты друг к другу. Снаружи он покрыт капсулой из соединительной ткани. В глубь органа от нее отходят тяжи, перегородки. Они делят всю ткань, железы на маленькие дольки. В вилочковой железе различают наружное более темное корковое вещество, где господствуют лимфоциты, и центральное, светлое мозговое вещество, где располагаются железистые клетки. Клеточный состав тимуса полностью обновляется за 4 -6 дней. Из тимуса в периферические лимфоидные ткани мигрирует около 5 % новообразующихся лимфоцитов. Для большенства других клеток, образующихся в тимусе, он же становится "могилой" клетки погибают в течение 3 - 4 дней. Причина гибели не расшифрована. 2.гуморальная регуляция эритропоэза Созревание эритроцитов занимает около 5 дней. Из костного мозга в кровь поступают ретикулоциты, дозревающие до эритроцитов в течение суток. По их количеству в крови судят об интенсивности эритропоэза. В сутки образуется 60-80 тысяч эритроцитов на каждый микролитр крови. Т.е. ежесуточно обновляется около 1,5% эритроцитов. Основным гуморальным регулятором эритропоэза является гормон эритропоэтин. В основном он образуется в почках. Небольшое его количество синтезируется макрофагами. Интенсивность синтеза эритропоэтина зависит от содержания кислорода в тканях почек. При их достаточной оксигенации ген, регулирующий синтез эритропоэтина, блокируется. При недостатке кислорода, он активируется ферментами. Начинается усиленный синтез эритропоэтина. Стимулируют его синтез в почках адреналин, норадреналин, глюкокортикоиды, андрогены. Поэтому количество эритроцитов в крови возрастает в горах, при кровопотерях, стрессе и т.д. Торможение эритропоэза осуществляется его ингибиторами. Они образуются при увеличении количества эритроцитов выше нормы, повышенном содержании кислорода в крови. Эстрогены также тормозят эритропоэз. Поэтому в крови женщин эритроцитов меньше, чем у мужчин. Важное значение для эритропоэза имеют витамины В6, В12 и фолиевая кислота. Витамин В12 называют внешним фактором кроветворения. Однако для его всасывания в кишечнике необходим внутренний фактор Кастла, вырабатываемый слизистой желудка. При его отсутствии развивается злокачественная анемия. Гранулоциты и моноциты образуются из миелобластов через стадии промиелоцита, эозинофильных, нейтрофильных, базофильных миелоцитов или монобластов. Из монобластов сразу образуется моноциты, а из мелоцитов метамиелоциты, затем палочкоядерные гранулоциты и, наконец, сегментоядерные клетки. Гранулоцитопоэз стимулируют гранулоцитарные колониестимуцлирующие факторы (КСФ-Г), а моноцитопоэз - моноцитарный колониестимулирующий фактор (КСФ-М). Угнетают гранулоцитопоэз кейлоны, выделяющиеся зрелыми нейтрофилами. Кейлоны тормозят синтез ДНК в стволовых клетках белого ростка костного мозга. Задерживают созревание гранулоцитов и моноцитов простагландины Е, интерфероны 3. речь Речь И.П. Павлов считал, что специфика внд человека возникла в результате нового способа взаимодействия с внешним миром, который выразился в речи. Речь возникла как средство общения между людьми в процессе труда. Интегративная деятельность нервной системы человека осуществляется не только на основе непосредственных ощущений и впечатлений, но и путем оперирования словами. При этом слово выступает не только как средство выражения мысли. Слово перестраивает мышление и интеллектуальные функции человека, так как сама мысль совершается и формируется с помощью слова. Суть мышления в выполнении некоторых внутренних операций с образами во внутренней картине мира. Благодаря слову, картина мира становится более совершенной, с одной стороны, с другой стороны- более обобщенной, более дифференцированной. Присоединяясь непосредственному образу предмета, слово выделяет его существенные признаки, вносит в него формы анализа и синтеза, которые непосредственно недоступны субъекту. Слово переводит субъективный смысл образа в систему значений, что делает его более понятным как субъекту, так и любому слушателю. РЕЧЕВЫЕ ФУНКЦИИ ПОЛУШАРИЙ Понимание речи связано с деятельностью доминантных полушарий. К передним отделам речевых зон относят центр Брока. Он располагается в нижнем отделе третьей лобной извилины ( в левом полушарие). Эта зона контролирует осуществление речевых реакций. Ее поражение вызывает эфферентную моторную афазию (нарушение собственной речи, но сохр. понимание чужой-нар. кинест. мелодии слов за счет невозм. перекл. с одного элемента высказывания на др.) Пр пораж ниж. отд. премоторн. коры- динам.. афазия (исчез. спос. формулир. высказ. перев. свои слова в разверн. речь). Центр Вернике относ. к задн. отд. речев. з . коры. Расп. в височн. доле и обесп. поним. речи. При пораж.- сенс. афазия (затр. в поним. устной речи), аа также оптико С лингв.. способ. связ. лев. полушарие, но пр. вып. тоже некот. язык. функции (понимание письменой речи) . Использ. метод, позв. избират. подавать инф. только в одно полушарие позв. выяв. разл. в деят. полушарий (введение амитал-натрия в сон. артерию) Левое уч. в основном в аналит. проц., обесп. речев. деят. (ее понимание, построение, работу со словестными символами). Правое- конкретно-образное мышление, им. дело с неверб. материалом, отв. за опред.. навыки обраш. с простр. сигналами, за структурно-прорстранств преобразов., способн. к зрит. и тактильному распозн. предметов. Исследование функцональн. асимметрий у детей показало, что первонач. обраб. речев. сигналов осущ. двумя полушариями. Специализация пр. полушария осуш. от 6 до 13 лет. Лев. полушарие. превосх. правое не только в опред.типах движ .(например > точн. движ пр. руки), но и в способн к пониманию речи. Функции речи. Формирование речи в онтогенезе Исследователи выделяют три функции речи: 1. Коммуникативная функция- осуществление общения между людьми с помощью языка. В коммуникативной функции выделяют функцию сообщения и функцию побуждения. Побудительная сила речи зависит от ее эмоциональной выразительности. 2. Регулирующая функция речи реализует себя в высших психических функциях. Первоначально высшая психическая функция, как бы разделена между двумя людьми. Один человека регулирует поведение другого с помощью специальных раздражителей, среди которых наибольшее значение имеет речь. 3. Программирующая функция выражается в построении смысловых схем речевого высказывания, грамматических структур предложений, в переходе от замысла к внешнему развернутому высказыванию. У ребенка слово становится сигналом сигналов не сразу. Это качество приобретается постепенно, по мере созревания мозга и формирования новых и все более сложных временных связей. В процессе онтогенеза выделяют несколько фаз развития совместной деятельности двух сигнальных систем. Первоначально условные рефлексы ребенка осуществляются на уровне первой сигнальной системы. Т.е. непосредственный раздражитель вступает в связь с непосредственными вегетативными и соматическими реакциями. Условные рефлексы на словесные раздражители появляются лишь во второй половине года жизни. Ребенок начинает реагировать на словесные раздражители непосредственными вегетативными и соматическими реакциями ( добавляются условные связи СР-НР). Слово обычно выступает в сочетании с другими непосредственными раздражителями (“Где мама?”) Стоит изменить один из компонентов комплекса и слово исчезает. Постепенно слово начинает приобретать ведущее значение вытесняя другие компоненты комплекса. К концу первого года жизни ребенок начинает подражать речи взрослого. Т.е. слово на этом этапе выступает как интегратор первого порядка. Превращение слова в интегратор второго порядка происходит в конце второго года жизни. Для этого необходимо чтобы у него было выработано не менее 15 различных условных связей ( НР-СР). Ребенок начинает произносить слова. На втором году жизни он начинает объединять слова в простейшие речевые цепи. Между 3 и 4 годами жизни появляются слова интеграторы третьего порядка.. Словесные реакции вызываются не только непосредственными раздражителями, но и словами. Ребенок научается говорить. (СР-СР). 4. диеты Лечебные диеты | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||