1. Гипоталамус
 Скачать 1.9 Mb.
|
|
Состав и свойства желудочного сока. Значение его компонентов В сутки образуется 1,5 - 2,5 литра сока. Вне пищеварения выделяется всего 10 - 15 мл сока в час. Такой сок обладает нейтральной реакцией и состоит из воды, муцина и электролитов. При приеме пищи количество образующегося сока возрастает до 500 - 1200 мл. Вырабатываемый при этом сок представляет собой бесцветную прозрачную жидкость сильнокислой реакции, так как в нем находится 0,5% соляной кислоты. рН пищеварительного сока 0,9 - 2,5. Он содержит 98,5% воды и 1,5% сухого остатка. Из них 1,1% неорганические вещества, а 0,4% органические. Неорганическая часть сухого остатка содержит катионы калия, натрия, магния и анионы хлора, фосфорной и серной кислот. Органические вещества представлены мочевиной, креатинином, мочевой кислотой, ферментами и слизью. Ферменты желудочного сока включают пептидазы, липазу, лизоцим. К пептидазам относятся пепсины. Это комплекс нескольких ферментов, расщепляющих белки. Пепсины гидролизуют пептидные связи в молекуле белков с образованием продуктов их неполного расщепления - пептонов и полипептидов. Пепсины синтезируются главными клетками слизистой в неактивной форме, в виде пепсиногенов. Соляная кислота сока отщепляет от них белок ингибирующий их активность. Они становятся активными ферментами. Пепсин А активен при рН = 1,2 - 2,0. Пепсин С, гастриксин при рН = 3,0 - 3,5. Эти 2 фермента расщепляют короткоцепочечные белки. Пепсин В, парапепсин активен при рН = 3,0 - 3,5. Он расщепляет белки соединительной ткани. Пепсин D, гидролизует белок молока казеин. Пепсины А, В и D в основном синтезируются в антральном отделе. Гастриксин образуется во всех отделах желудка. Переваривание белков наиболее активно идет в примукозальном слое слизи, так как там сосредоточены ферменты и соляная кислота. Желудочная липаза расщепляет эмульгированные жиры молока. У взрослого ее значение не велико. У детей она гидролизует до 50% молочного жира. Лизоцим уничтожает микроорганизмы попавшие в желудок. Соляная кислота образуется в обкладочных клетках за счет следующих процессов: 1.Перехода гидрокарбонат анионов в кровь в обмен на катионы водорода. Процесс образования гидрокарбонат анионов в обкладочных клетках происходит при участии карбоангидразы. В результате такого обмена на высоте секреции возникает алкалоз. 2.Вследствие активного транспорта протонов в эти клетки. 3.С помощью активного транспорта анионов хлора в них. Соляная кислота растворенная в желудочном соке называется свободной. Находящаяся в соединении с белками определяет связанную кислотность сока. Все кислые продукты сока обеспечивают его общую кислотность. Значение соляной кислоты сока: 1.Активирует пепсиногены. 2.Создает оптимальную реакцию среды для действия пепсинов. 3.Вызывает денатурацию и разрыхление белков, обеспечивая доступ. пепсинов к белковым молекулам. 4.Способствует створаживанию молока. Т.е. образованию из растворенного казеиногена, нерастворимого казеина. 5.Обладает антибактериальным действием. 6.Стимулирует моторику желудка и секрецию желудочных желез. 7.Способствует выработке в двенадцатиперстной кишке желудочно-кишечных гормонов. Слизь вырабатывается добавочными клетками. Муцин образует оболочку плотно прилегающую к слизистой. Таким образом он защищает ее клетки от механических повреждений и переваривающего действия сока. В слизи накапливаются некоторые витамины (группы В и С), а также содержится внутренний фактор Кастла. Этот гастромукопротеид необходим для всасывания витамина В12, обеспечивающего нормальный эритропоэз. Пища поступающая из ротовой полости, располагается в желудке слоями и не перемешивается в течение 1 - 2 часов. Поэтому во внутренних слоях продолжается переваривание углеводов под действием ферментов слюны. Регуляция желудочной секреции Пищеварительная секреция регулируется посредством нейрогуморальных механизмов. В ней выделяют три фазы: сложнорефлекторную, желудочную и кишечную. Сложнорефлекторная делится на условно-рефлекторный и безусловнорефлекторный периоды. Условно-рефлекторный начинается с того момента, когда запах, вид пищи, звуки предшествующие кормлению вызывают возбуждение обонятельной, зрительной и слуховой сенсорных систем. В результате вырабатывается так называемый запальный желудочный сок. Он обладает высокой кислотностью и большой протеолитической активностью. После того, как пища попадает в ротовую полость, начинается безусловнорефлекторный период. Она раздражает тактильные, температурные и вкусовые рецепторы полости рта, глотки, пищевода. Нервные импульсы от них поступают в центр регуляции желудочной секреции продолговатого мозга. От него импульсы по эфферентным волокнам вагуса идут к желудочным железам, стимулируя их активность. Таким образом в первой фазе регуляцию секреции осуществляют бульбарный центр секреции, гипоталамус, лимбическая система и кора больших полушарий. Желудочная фаза секреции начинается с момента поступления пищевого комка в желудок. В основном ее регуляция обеспечивается нейрогуморальными механизмами. Поступивший в желудок пищевой комок, а также выделившийся запальный сок, раздражают рецепторы слизистой желудка. Нервные импульсы от них идут в бульбарный центр желудочной секреции, а от него по вагусу к железистым клеткам, поддерживая секрецию. Одновременно импульсы поступают к G-клеткам слизистой, которые начинают вырабатывать гормон гастрин. В основном G-клетки сосредоточены в антральном отделе желудка. Гастрин наиболее сильный стимулятор секреции соляной кислоты. Секреторную активность главных клеток он стимулирует слабее. Кроме того, ацетилхолин, выделяющийся из окончаний вагуса, вызывает образование гистамина тучными клетками слизистой. Гистамин действует на Н2-рецепторы обкладочных клеток, усиливая выделение ими соляной кислоты. Гистамин играет главную роль в усилении выработки соляной кислоты. В определенной степени участвуют в регуляции секреции и интрамуральные ганглии желудка, также стимулирующие секрецию. Заключительная кишечная фаза начинается при переходе кислого химуса в двенадцатиперстную кишку. Количество сока выделяющееся в течение нее небольшое. Роль нервных механизмов в регуляции желудочной секреции в этот момент незначительна. Первоначально, раздражение механо- и хеморецепторов кишки, выделение ее G-клетками гастрина, стимулирует секрецию сока желудочными железами. Особенно усиливают выделение гастрина продукты гидролиза белков. Однако затем клетки слизистой кишки начинают вырабатывать гормон секретин, который является антагонистом гастрина и тормозит желудочную секрецию. Кроме того, под влиянием жиров в кишке начинают вырабатываться такие гормоны, как желудочный ингибирующий пептид (GIP) и холецистокинин-панкреозимин (ХК-ПЗ). Они также угнетают ее. На желудочную секрецию влияет состав пищи. Впервые это влияние было исследовано в лаборатории И.П. Павлова. Установлено, что наиболее сильными возбудителями секреции являются белки. Они вызывают выделение сока сильнокислой реакции и большой переваривающей силы. В них содержится много экстрактивных веществ (гистамин, аминокислоты и т.д.). Наиболее слабыми возбудителями секреции являются жиры. В них нет экстарктивных веществ и они стимулируют выработку в двенадцатиперстной кишке GIP и ХК-ПЗ. Эти эффекты пищевых веществ используются в диетотерапии. Нарушения секреции проявляются гастритами. Различают гастриты с повышенной, сохраненной и пониженной секрецией. Они обусловлены нарушениями нейрогуморальных механизмов регуляции секреции или поражением железистых клеток желудка. При чрезмерной выработке гастрина G-клетками возникает болезнь Золлингера-Эллисона. Она проявляется гиперсекреторной активностью обкладочных клеток желудка, а также появлением язв слизистой. 2.Строение и функции эритроцитов. Эритроциты (Э)- это высокоспециализированные безъядерные клетки крови. Ядро у них утрачивается в процессе созревания. Эритроциты имеют форму двояковогнутого диска. В среднем их диаметр около 7,5 мкм, а толщина на периферии 2,5 мкм. Благодаря такой форме увеличивается поверхность эритроцитов для диффузии газов. Кроме того, это возрастает их пластичность. За счет высокой пластичности, они деформируются и легко проходят по капиллярам. У старых и патологических эритроцитов пластичность низкая. Поэтому они задерживаются в капиллярах ретикулярной ткани селезенки и разрушаются там. Мембрана эритроцитов и отсутствие ядра обеспечивают их главную функцию - перенос кислорода и участие в переносе углекислого газа. Мембрана эритроцитов непроницаема для катионов, кроме калия, а ее проницаемость для анионов хлора, гидрокарбонат анионов и гидроксил анионов в миллион раз больше. Кроме того она хорошо пропускает молекулы кислорода и углекислого газа. В мембране содержится до 52% белка. В частности, гликопротеины определяют групповую принадлежность крови и обеспечивают ее отрицательный заряд. В нее встроена Nа/К-АТФаза, удаляющая из цитоплазмы натрий и закачивающая ионы калия. Основную массу эритроцитов составляет хемопротеин гемоглобин. Кроме того в цитоплазме содержатся ферменты карбоангидраза, фосфатазы, холинэстераза и другие ферменты. Функции эритроцитов: 1. Перенос кислорода от легких к тканям. 2. Участие в транспорте СО2 от тканей к легким. 3. Транспорт воды от тканей к легким, где она выделяется в виде пара. 4. Участвуют в свертывании крови, выделяя эритроцитарные факторы свертывания. 5. Участвуют в регуляции вязкости крови, вследствие пластичности. В результате их способности к деформации, вязкость крови в мелких сосудах меньше, чем крупных. 6Переносят аминокислоты на своей поверхности. Структура и функции тромбоцитов Тромбоциты или кровяные пластинки имеют дисковидную форму и диаметр 2-5 мкм. Они образуются в красном костном мозге путем отщепления участка цитоплазмы с мембраной от мегакариоцитов Тромбоциты не имеют ядра, но содержат сложную систему органелл. Ими являются гранулы, микротрубочки, микрофиламенты, митохондрии. Наружная мембрана тромбоцитов имеет рецепторы, при активации которых происходят их адгезия. Это приклеивание тромбоцитов к эндотелию сосудов. А также агрегация - склеивание друг с другом. В их мембране из простагландинов синтезируются тромбоксаны, ускоряющие агрегацию. При стимуляции тромбоцитов происходит активация сократительного аппарата, которым являются микротрубочки и микрофиламенты. Они сжимаются и из них, через систему канальцев мембраны, выходят вещества необходимые для свертывания крови - кальций, серотонин, норадреналин, адреналин. Кальций стимулирует адгезию тромбоцитов, их сокращение, синтез тромбоксанов. Серотонин, норадреналин, адреналин суживают сосуд. В тромбоцитах также вырабатываются антигепариновый фактор, ростковый фактор, стимулирующий заживление эндотелия и гладких мышц сосудов, фермент тромбостенин вызывающий сокращение нитей фибрина в тромбе и т.д. Поэтому при снижении содержания тромбоцитов в крови возникает тромбоцитопеническая пурпура. Это множественные кровоизлияния в кожу из-за сниженной стойкости и слущивания эндотелия стенки капилляров. Кроме того тромбоциты могут фагоцитировать небиологические частицы, вирусы. В норме содержание тромбоцитов должно составлять 180.000-320.000 в мкл или 180-320 * 109 л. Лейкоциты или белые кровяные тельца - это клетки крови, содержащие ядро. У одних лейкоцитов цитоплазма содержит гранулы, поэтому их называют гранулоцитами. У других зернистость отсутствует, их относят к агранулоцитам. Выделяют три формы гранулоцитов. Те из них, гранулы которых окрашиваются кислыми красителями (эозином), называют эозинофилами. Лейкоциты, зернистость которых восприимчива к основным красителям, базофилами. Лейкоциты, гранулы которых окрашиваются и кислыми и основными красителями, относят к нейтрофилам. Агранулоциты подразделяются на моноциты и лимфоциты. Все гранулоциты и моноциты образуются в красном костном мозге и называются клетками миелоидного ряда. Лимфоциты также образуются из стволовых клеток костного мозга, но размножаются в лимфатических узлах, миндалинах, апендиксе, селезенке, тимусе, лимфатических бляшках кишечника. Это клетки лимфоидного ряда. Общей функцией всех лейкоцитов является защита организма от бактериальных и вирусных инфекций, паразитарных инвазий, поддержание тканевого гомеостаза и участие в регенерации тканей. Нейтрофилы находятся в сосудистом русле 6-8 часов, а затем переходят в слизистые оболочки. Они составляют подавляющее большинство гранулоцитов. Основная функция нейтрофилов заключается в уничтожении бактерий и различных токсинов. Они обладают способностью к хемотаксису и фагоцитозу. Выделяемые нейтрофилами вазоактивные вещества, позволяют проникать им через стенку капилляров и мигрировать к очагу воспаления. Движение лейкоцитов к нему происходит благодаря тому, что находящиеся в воспаленной ткани Т-лимфоциты и макрофаги вырабатывают хемоаттрактанты. Это вещества, которые стимулируют их продвижение к очагу. К ним относятся производные арахидоновой кислоты - лейкотриены, а также эндотоксины. Поглощенные бактерии попадают в фагоцитарные вакуоли, где подвергаются воздействию ионов кислорода, перекиси водорода, а также лизосомных ферментов. Важным свойством нейтрофилов является то, что они могут существовать в воспаленных и отечных тканях бедных кислородом. Гной в основном состоит из нейтрофилов и их остатков. Выделяющиеся при распаде нейтрофилов ферменты, размягчают окружающие ткани. За счет чего формируется гнойный очаг - абсцесс. Базофилы (Б) содержатся в количестве 0-1%. Они находятся в кровеносном русле 12 часов. Крупные гранулы базофилов содержат гепарин и гистамин. За счет выделяемого ими гепарина ускоряется липолиз жиров в крови. На мембране базофилов имеются Е-рецепторы, к которым присоединяются Е-глобулины. В свою очередь с этими глобулинами могут связываться аллергены. В результате из базофилов выделяется гистамин. Возникает аллергическая реакция - сенная лихорадка (насморк, зудящаяся сыпь на коже, ее покраснение, спазм бронхов). Кроме того, гистамин базофилов стимулирует фагоцитоз, оказывает противовоспалительное действие. В базофилах содержится фактор активирующий тромбоциты, который стимулирует их агрегацию и высвобождение тромбоцитарных факторов свертывания крови. Выделяя гепарин и гистамин, они предупреждают образование тромбов в мелких венах легких и печени. Эозинофилы (Э) содержатся в количестве 1-5%. Их содержание значительно изменяется в течение суток. Утром их меньше, вечером больше. Эти колебания объясняются изменениями концентрации глюкокортикоидов надпочечников в крови. Эозинофилы обладают способностью к фагоцитозу, связыванию белковых токсинов и антибактериальной активностью. Их гранулы содержат белок, нейтрализующий гепарин, а также медиаторы воспаления и ферменты, препятствующие агрегации тромбоцитов. Эозинофилы принимают участие в борьбе с паразитарными инвазиями. Они продвигаются к местам скопления в тканях тучных клеток и базофилов, которые образуются вокруг паразита. Там они фиксируются на поверхности паразита. Затем проникают в его ткань и выделяют ферменты, вызывающие его гибель. Поэтому при паразитарных заболеваниях возникает эозинофилия - повышение содержания эозинофилов. При аллергических состояниях и аутоиммунных заболеваниях, эозинофилы накапливаются в тканях, где происходит аллергическая реакция. Например, в перибронхиальной ткани легких при бронхиальной астме. Здесь они нейтрализуют вещества, образующиеся в ходе этих реакций. Это гистамин, субстанция анафилаксии, фактор агрегации тромбоцитов. В результате выраженность аллергической реакции снижается. Поэтому возрастает содержание эозинофилов и при этих состояниях. Моноциты наиболее крупные клетки крови. Их 2-10%. Способность к макрофагов, т.е. вышедших из кровяного русла моноцитов, к фагоцитозу больше, чем у других лейкоцитов. Они могут совершать амебоидные движения. При эволюции моноцита в макрофаг увеличивается его размер, количество лизосом и ферментов. Макрофаги вырабатывают больше 100 биологически активных веществ. Это эритропоэтин, образующиеся из арахидоновой кислоты простагландины и лейкотриены. Выделяемый ими интерлейкин-I, стимулирует пролиферацию лимфоцитов, остеобластов, фибробластов, эндотелиальных клеток. Макрофаги фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы, простейших паразитов, старые и поврежденные, в том числе опухолевые клетки. Это их свойство обусловлено наличием в макрофагах окисдантов, в первую очередь супероксида, перекиси водорода, гидроксиланионов. Кроме того, макрофаги участвуют в формировании иммунного ответа, воспаления, стимулируют регенерацию тканей. В тканях некоторые макрофаги превращаются в неподвижные гистиоциты, которые делятся и образуют воспалительный вал вокруг инородных тел, не поддающихся действию ферментов. Лимфоциты составляют 20-40% всех лейкоцитов. Они делятся на Т- и В-лимфоциты. Первые дифференцируются в тимусе, вторые в различных лимфатических узлах. Т-клетки делятся на несколько групп. Т-киллеры уничтожают чужеродные белки-антигены и бактерии. Т-хелперы участвуют в реакции антиген-антитело. Т-клетки иммунологической памяти запоминают структуру антигена и распознают его. Т-амплификаторы стимулируют иммунные реакции, а Т-супрессоры тормозят образование иммуноглобулинов. В-лимфоциты составляют меньшую часть. Они вырабатывают иммуноглобулины и могут превращаться в клетки памяти. Общее количество лейкоцитов 4000-9000 в мкл крови или 4-9*109 л. В отличие от эритроцитов, численность лейкоцитов колеблется в зависимости от функционального состояния организма. Понижение содержания лейкоцитов называется лейкопенией, повышение - лейкоцитозом. Небольшой физиологический лейкоцитоз наблюдается при физической и умственной работе, а также после еды - пищеварительный лейкоцитоз. Чаще всего лейкоцитоз и лейкопения возникают при различных заболеваниях. Лейкоцитоз наблюдается при инфекционных, паразитарных и воспалительных заболеваниях, болезнях крови лейкозах. В последнем случае лейкоциты являются малодифференцированными и не могут выполнять свои функции. Лейкопения возникает при нарушениях кроветворения, вызванных действием ионизирующих излучений (лучевая болезнь), токсических веществ, например бензола, лекарственных средств (левомицетин), а также при тяжелом сепсисе. Больше всего уменьшается содержание нейтрофилов. Процентное содержание различных форм лейкоцитов называется лейкоцитарной формулой. В норме их соотношение постоянно и изменяется при заболеваниях. Поэтому исследование лейкоцитарной формулы необходимо для диагностики. 3.Возрастные изменения сократительной ф-ции сердца, артериального и венозного давления. После 25 лет максимальное потребление кислорода организмом постоянно уменьшается и к 55 годам оно уже почти на 27% ниже величин, отмеченных у 20-летних. Вместе с тем, физически активные люди сохраняют относительно высокое максимальное потребление кислорода во всех возрастных группах. Отсюда следует, что уровень максимального потребления кислорода больше отражает уровень физической активности, чем хронологию возраста. Так, постепенное снижение максимального потребления кислорода после 25 лет у остающихся физически активными мужчин составляет около 0,4 мл О2 кг мин1 на каждый год жизни. У мужчин же ведущих малоподвижный образ жизни темп его снижения оказывается вдвое быстрее. Указанное снижение аэробных способностей организма при старении находит объяснение в изменениях функции сердечно-сосудистой системы, в частности, в уменьшении с возрастом максимальной частоты сердечных сокращений у мужчин и женщин. Эти отношения могут быть выражены следующим образом. Максимальное число сердечных сокращений = 220 -возраст (к-во лет). Как следствие снижения максимального числа сердечных сокращений минутный объем и сердечный индекс также уменьшаются с возрастом. Величина последнего уменьшается на 20-30% от 30 к 80 годам. Отложение жиров в коронарных артериях ухудшает обеспечение кровью сердечной мышцы. Гипоксия миокарда приводит к инфильтрации его коллагеном, что уменьшает сократительную активность сердца, лимитирует его работу. В связи с этим, имеет место уменьшение ударного объема крови, индекса сократимости, систолического давления в левом желудочке, максимальной скорости укорочения волокон миокарда. С возрастом уменьшаются и возможности снабжения кровью тканей. Так, во внутренних органах, скелетных мышцах уменьшается плотность капилляров, увеличивается радиус диффузии, расширяется базальный слой стенок капилляров, уменьшается площадь суммарного артериального сечения. В ходе старения в кровеносных сосудах возникают атеросклеротические изменения, которые могут уменьшать кровоток в органах. В свою очередь, это оказывается причиной многих симптомов, таких как слабоумие, нарушения психических функций, изменения функций почек. Потеря эластичности сосудистой стенки и увеличение сопротивления кровотоку в мелких артериях повышает общее периферическое сосудистое сопротивление. В результате, общее периферическое сосудистое сопротивление (в дин-с-см 5), равное 1323+62 в возрасте 20-49 лет, в 60-69 лет достигает 2075+122,9, в 70-79 лет — 2286±139, в 80-89 лет -2324±108,3, у долгожителей -2746±212. Это приводит к закономерному повышению системного артериального давления. Так, к 60 годам систолическое артериальное давление возрастает до 140 мм рт.ст., а диастолическое — до 90 мм рт.ст. У лиц старше 60 лет (включая и долгожителей) уровень артериального давления не превышает в среднем 150/90 мм рт.ст. Росту величин артериального давления препятствует как увеличение объема аорты, так и снижение сердечного выброса. Контроль кровяного давления с помощью барорецепторного механизма аорты и синокаротидной зоны с возрастом оказывается нарушен, что может быть причиной тяжелой гипотензии стариков при переходе в вертикальное положение. Гипотензия, в свою очередь, может вызывать ишемию мозга. Отсюда многочисленные падения у стариков, вызванные потерей равновесия и обмороком при быстром вставании. В венах с возрастом развиваются явления флебосклероза, выражающиеся в распаде эластических волокон и замене их коллагеновыми, дегенерация эндотелия и основного вещества. В результате, у пожилых и стариков имеет место снижение тонуса и эластичности венозной стенки, что влечет за собой расширение венозного русла, снижение давления в венах. Присасывающее действие грудной клетки снижается, уменьшается величина венозного возврата, возникает явление венозного стаза. Нарастание емкости сосудистого русла при одновременном снижении сердечного выброса увеличивает время общего кругооборота крови — от 47,8±2,7 с у 20-39-летних людей до 60,6±3,2 с у 60-69-летних и до 65,4±3,1 с в 70-79 лет. Замедление капиллярного кровотока способствует более полному насыщению крови кислородом в легких и более полной его отдачи в тканях, что, в известной мере, компенсирует как нарушение диффузионной способности легких, так и ухудшение тканевого кровотока с возрастом. Флебосклероз повышает риск венозного тромбоза у пожилых. Вместе с тем, регулярные занятия физическими упражнениями улучшают показатели функций сердечно-сосудистой системы в большей мере, чем у людей того же возраста, но ведущих малоподвижный образ жизни. Например, у мужчин в возрасте 50 и 70 лет, в течение 20 лет бывших неактивными физически, 8-недельная тренировка продолжительностью от 1до 2 часов по 3-5 раз в неделю повышает максимальное потребление кислорода в среднем на 20%. После 35 лет у мужчин и после 45 лет у женщин резко возрастает вероятность развития ишемической болезни сердца. В возрасте от 55 до 65 лет 13 из 100 мужчин и 6 из 100 женщин в США погибали от это болезни, хотя национальная программа борьбы за здоровый образ жизни в последние годы значительно снизила число этих заболеваний. Нарастание риска развития ишемической болезни сердца при старении во многом связывают с нарушением липидного состава крови (с гиперлипидемией), т.е. увеличением в ней уровня холестерина и триглицеридов. Но эти вещества не циркулируют свободно в плазме крови, а транспортируются ею в форме липопротеинов, поэтому точнее говорить о гиперлипопротеинемии. Количество холестерина, оседающего в мембранах клеток, и, в том числе, в сосудистой стенке, зависит от соотношения в плазме крови липопротеинов, экстрагирующих холестерин из мембран (липопротеины высокой плотности — ЛПВП) и способствующих его внедрению в мембрану (липопротеины особо низкой плотности — ЛПОНП и липопротеины низкой плотности — ЛПНП). Уровень ЛПВП отражает динамику движения холестерина из периферических тканей (включая сосудистую стенку) к печени, где он окисляется до желчных кислот и секретируется с желчью. ЛПНП и ЛПОНП — это средство транспорта жиров в организме к клеткам, в том числе, к гладким мышцах стенок артерий. В норме отношение липопротеинов, повышающих или понижающих уровень холестерина в мембранах, сбалансировано и коэффициент (ЛПНП+ЛПОНП)/ЛПВП, отражающий избыток холестерина в мембранах, низкий, но с возрастом он нарастает. Нарастание холестерина в мембранах клеток сосудов становится характерной чертой артериосуживающего процесса — артериосклероза. Этому способствует уменьшающаяся липолитическая и АТФ-азная активность в гладкомышеч-ных клетках сосудов. Отложение липидов в стенке сосудов вызывает кальцификацию и фиброзные изменения, в результате, артериальные стенки становятся суженными, ригидными и жесткими, делая кровоток в тканях более затрудненным. Этот процесс ускоряется употреблением пищи, богатой холестерином и ненасыщенными кислотами. Ряд факторов, например, физическая активность, могут увеличивать производство ЛПВП. Так, их уровень оказывается повышенным у стариков, использующих энергичные аэробные тренировки. Атерогенное сужение сосудов сердца, ухудшающее кровоснабжение миокарда, может длительно не давать клинических признаков заболеваний. Но недостаточность снабжения миокарда кислородом может быть выявлена по изменениям электрической активности сердца при умеренной физической нагрузке. Наиболее выраженным признаком этого является горизонтальная депрессия S-T сегмента на ЭКГ. Оказалось, что в группе лиц с выраженной депрессией комплекса S-T до 1 мм во время физической нагрузки имеет место увеличение смертности в 4,6 раза чаще, чем у лиц того же возраста, но с нормальным сегментом S-T. Появление желудочковых экстрасистол во время физической нагрузки является другим признаком тяжелого ишемического атеросклероза сосудов сердца. Эта форма электрической нестабильности миокарда имеет большое прогностическое значение для ишемической болезни сердца. 4. ОПРЕДЕЛЕНИЕ СОЭ ПО ПАНЧЕНКОВУ. Кровь при движении - устойчивая суспензия. При помещении ее в стеклянный сосуд, эритроциты в силу их тяжести оседают Скорость оседания эритроцитов зависит от состояния организма. При некоторых физиологических состояниях (например, беременность) и при целом ряде заболеваний (туберкулез, ревматизм и др.) оседание эритроцитов бывает незначительно ускоренным. Для определения СОЭ применяют прибор Панченкова, состоящий из штатива, в котором могут быть зажаты в вертикальном положении специальные капилляры. Капилляры градуированы в миллиметрах. Метка 0 стоит на расстоянии 100 мм от конца. На капилляре есть еще две метки: К (кровь) - на высоте нуля и метка Р (реактив) - на уровне 50 мм. Для работы необходимо: прибор Панченкова, часовое стекло, стерильный скарификатор, вата, 5% раствор цитрата натрия, спирт, эфир, йод. Работу проводят на человеке. Ход работы. Капилляр промывают 5% раствором цитрата натрия. Затем набирают цитрат натрия до метки Р на уровне 50 мм и выдувают его на часовое стекло. Затем в тот же капилляр набирают кровь из пальца человека до метки К дважды. Следует иметь в виду, что для успешного взятия крови прокол должен быть довольно глубоким; капилляр следует держать горизонтально, погрузив его кончик в каплю крови, при этом кровь сама наполняет капилляр. Обе порции выпускают на часовое стекло, смешивая с имеющимся там цитратом натрия. Полученную таким образом на часовом стекле смесь крови с цитратом натрия в отношении 4:1 набирают в капилляр до метки 0 и ставят капилляр в штатив. Через час смотрят, какова высота в миллиметрах образовавшегося верхнего столбика плазмы в капилляре. Его величина и является мерой СОЭ. В норме СОЭ составляет от 4 до 10 мм/ч; показания от 10 до 15 мм/ч расцениваются как незначительное ускорение; 15-30 мм/ч - среднее ускорение, 30 мм/ч и выше - резкое ускорение. Билет 49 1. Щитовидная и околощитовидная железа Щитовидная железа. Основной структурно-функциональной единицей ЩЖ являются фолликулы. Они представляют собой округлые полости, стенка которых образована одним рядом клеток кубического эпителия. Фолликулы заполнены коллоидом и содержат гормоны тироксин и трийодтиронин, которые связаны с белком тиреоглобулином. В межфолликулярном пространстве проходят капилляры, обеспечивающие обильную васкуляризацию фолликулов. В ЩЖ объемная скорость кровотока выше че в других органах и тканях. В межфолликулярном пространстве находятся также парафолликулярные клетки (С-клетки), в которых вырабатывается гормон тиреокальцитонин. Биосинтез тироксина и трийодтиронина осуществляется за счет йодирования аминокислоты тирозина, поэтому в ЩЖ происходит активное поглощение йода. Содержание йода в фолликулах в 30 раз превышает его концентрацию в крови, а при гиперфункции ЩЖ это соотношение становится еще больше. Активность тироксина в несколько раз меньше, чем трийодтиронина. Содержание тироксина в крови примерно в 20 раз больше, чем трийодтиронина. Действие гормонов ЩЖ проявляется резким усилением метаболической активности организма. При этом ускоряются все виды обмена веществ (белковый, липидный, углеводный), что приводит к увеличению энергообразования и повышению основного обмена. Недостаток гормонов ЩЖ у детей приводит к задержке умственного и физического развития (кретинизм). У взрослых при гипофункции ЩЖ наблюдается торможение нервно-психической активности (вялость, сонливость, апатия); при избытке гормонов наблюдается эмоциональная лабильность, возбуждение, бессонница. В результате активации всех видов обмена веществ под влиянием гормонов ЩЖ изменятеся деятельность практически всех органов. Усиливается теплопродукция, что приводит к повышению температуры тела. Ускоряется работа сердца (тахикардия, повышение АД, увеличение минутного объема крови), стимулируется деятельность пищеварительного тракта (повышение аппетита усиление перистальтики кишечника, увеличение секреторной активности). При гиперфункции ЩЖ (базедова болезнь) обычно снижается масса тела. Недостаток гормонов ЩЖ приводит к изменениям обратного характера. Кальцитонин, или тиреокальцитонин, снижает уровень кальция в крови. Он действует на костную систему, почки и кишечник, вызывая при этом эффекты, противоположные действию паратирина. В костной ткани тиреокальцитонин усиливает активность остеобластов и процессы минерализации. В почках и кишечнике угнетает реабсорбцию кальция и стимулирует обратное всасывание фосфатов. Реализация этих эффектов приводит к гипокальциемии. Секрещия гормонов ЩЖ регулируется гипоталамическим тиреолиберином. Выработка тироксина и трийодтиронина резко усиливается в условиях длительного эмоционального возбуждения. Секреция этих гормонов ускоряется при снижении температуры тела. Околощитовилные железы (окЩЖ). Их 4. Они вырабатывают паратгормон. Он регулирует уровень кальция в крови (увеличивает его содержание). Органами-мишенями этого гормона являютя почки и кости. В костной ткани он усиливает функцию остеокластов, что способствует деминерализации кости и повышению уровня кальция и фосфора в плазме крови. В канальцевом аппарате почек паратгормон стимулирует реабсорбцию фосфатов, что приводит к гиперкальциемии и фосфатурии. Паратгормон усиливает синтез кальцитриола, который является активным метаболитом витамина D3, кальцитриол усиливает образование кальцийсвязывающего белка в стенке кишечника, что способствует обратному всасыванию кальция и развитию гиперкальциемии (прямое влияние паратгормона на кишечную деятельность незначительно). При удалении окЩЖ животное погибает от тетанических судорог. Это связано с тем, что при низком содержании кальция в крови резко усиливается нервно-мышечная возбудимость. Гиперфункция паратгормона приводит к деминерализации и резорбции костной ткани, развитию остеопороза. Резко увеличивается уровень кальция в крови, в результате чего усиливается склонность к камнеобразованию в органах мочеполовой системы. Гиперкальциемия способствует развитию выраженных нарушений электрической стабильности сердца, а также образованию язв в пищеварительном тракте, возникновение которых обусловлено стимулирующим действием ионов кальция на выработку у гастрина и соляной кислоты в желудке. При снижении содержания кальция усиливается секреция паратгормона и тормозится выработка тиреокальцитонина. В физиологических условиях это может наблюдаться при беременности, лактации, сниженном содержании кальция в принимаемой пище. Увеличение концентрации кальция в плазме крови способствует снижению секреции паратгормона и увеличению выработки тиреокальцитонина. 2. Этапы, механизм внешнего дыхания. Дыханием называется комплекс физиологических процессов, обеспечивающих обмен кислорода и углекислого газа между клетками организма и внешней средой. Оно включает следующие этапы: 1. Внешнее дыхание или вентиляция. Это обмен дыхательных газов между атмосферным воздухом и альвеолами. 2. Диффузия газов в легких. Т.е. их обмен между воздухом альвеол и кровью. 3. Транспорт газов кровью. 4. Диффузия газов в тканях. Обмен газов между кровью капилляров и внутриклеточной жидкостью. 5. Клеточное дыхание. Поглощение кислорода и образование углекислого газа в клетках. |