Незаразные болезни. 1. Гнойнонекротические поражения дистального отдела конечностей. 5
 Скачать 5.28 Mb.
|
19. БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ. ГИПЕРЕМИЯ И АНЕМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА.Болезни нервной системы условно подразделяют на органические и функциональные нервные болезни. К органическим относятся болезни, при которых наряду с функциональными расстройствами нервной системы четко выражены и морфологические изменения в оболочках и веществе мозга: анемия и гиперемия головного мозга, солнечный и тепловой удар, воспаления головного и спинного мозга и их оболочек, ушибы и сотрясения головного и спинного мозга и др. Функциональные нервные болезни (неврозы) характеризуются расстройством функций нервной системы без выраженных морфологических изменений В условиях промышленного ведения животноводства при большой концентрации поголовья и широком применении механизации изменяются традиционные условия содержания животных. Усиливающийся поток непривычных раздражителей (стрессовые факторы) и отбор по генетическим признакам с целью получения высокой продуктивности приводят в ряде случаев к ослаблению функционального состояния нервной системы и способствуют возникновению нервных болезней. В задачу ветеринарных специалистов промышленных комплексов входит организация мероприятий по созданию нормальных условий выращивания и эксплуатации животных как основы профилактики болезней нервной системы. БОЛЕЗНИ ГОЛОВНОГО МОЗГА Анемия головного мозга и его оболочек (Anaemia cerebriet menin-gum) характеризуется пониженной функцией головного мозга вследствие недостаточного кровоснабжения. Болеют все виды животных, чаще лошади. Этиология. Причиной анемии головного мозга могут быть кровопоте-ри, сердечно-сосудистая недостаточность, сдавливание области сонных артерий, внезапный отток большого количества крови к внутренним органам, например при быстром выпускании газов из рубца или транссудата при водянке из брюшной полости. Патогенез. Вследствие недостаточного притока с артериальной кровью кислорода и питательных веществ в нервных клетках головного мозга ослабляются процессы возбуждения и торможения, что ведет к извращению нервнорефлекторной деятельности, ослаблению мышечного тонуса, расстройству секреции и моторики желудка и кишечника, нарушениям легочного и тканевого газообмена. Патологоанатомические изменения характеризуются бледностью мозговых оболочек и вещества мозга, плохим наполнением кровеносных сосудов мозга и стиранием границы между серым и белым веществом коры головного мозга. Симптомы. При острой анемии головного мозга наблюдаются быстро прогрессирующие симптомы нарушения функции коры и подкорковых центров. У животных замедляется проявление условных рефлексов, ослабляется реакция на окружающее, появляются общая слабость и расстройство координации движений. В тяжелых случаях течения болезни может развиться обморочное или коматозное состояние, в таких случаях животное падает на землю и теряет «сознание». На фоне коматозного состояния может наступить смерть. Для хронической анемии головного мозга характерно медленное нарастание нарушений функции коры и подкорковых центров: пониженная реакция на окружающее, вялость, апатия, супорозное или сопорозное состояние, понижение мышечного тонуса, расстройство координации движений. Диагноз ставится на основании анамнеза и характерных клинических симптомов расстройства функции центральной нервной системы. При офтальмоскопии устанавливают бледность зрительного сосочка и анемию глазного дна. Прогноз в острых случаях болезни благоприятный при условии своевременного оказания лечебной помощи. При хронической анемии прогноз от сомнительного до неблагоприятного. Лечение. В первую очередь устраняют причины, вызвавшие заболевание. В тех случаях, если анемия головного мозга развилась как следствие кровотечения, принимают меры к немедленной его остановке, а для пополнения объема крови внутривенно вводят физраствор или производят переливание гомогенной крови. Чтобы вывести животное из обморочного или коматозного состояния, применяют возбуждающие и сердечные средства: растирают кожу туловища жгутом, втирают в кожу боковых поверхностей грудной клетки или живота скипидар или горчичный спирт, дают нюхать нашатырный спирт, подкожно вводят эфир. Внутривенно вводят гипертонические растворы глюкозы с кофеином или камфарой, натрия или кальция хлорида. Больным острой и хронической анемией проводят общеукрепляющую патогенетическую и симптоматическую терапию. Животных содержат в хорошо вентилируемых помещениях, обеспечивают полноценным в белковом и витаминно-минеральном отношении рационом, постепенно втягивают в работу. Гиперемия головного мозга и его оболочек (Hyperaemia cerebri et me-ningum)—заболевание, характеризующееся переполнением кровью сосудов головного мозга и нарушением функции мозговых центров. Болеют преимущественно взрослые лошади и рабочий скот. Этиология. Переполнение кровью головного мозга и оболочек может развиться вследствие усиленного притока к нему артериальной крови-(артериальная, активная гиперемия) или вследствие затрудненного оттока венозной крови (венозная, пассивная гиперемия). Активная гиперемия наблюдается при усиленной работе, половом возбуждении, перегревании и повышении внутрибрюшного давления. Более восприимчивы к этому заболеванию животные с неуравновешенной центральной нервной системой (безудержный тип высшей нервной деятельности). Венозная гиперемия чаще возникает вследствие сдавливания неправильно пригнанным хомутом или ярмом яремных вен, что затрудняет отток венозной крови от головного мозга. Застой венозной крови в головном мозге может наблюдаться также при пороках трехстворчатого клапана, травматическом перикардите, пневмониях, эмфиземе легких. Патогенез. В результате усиленного притока артериальной крови происходит повышение внутричерепного давления, что ведет к чрезмерному раздражению нервных центров и преобладанию процессов возбуждения над торможением. При венозной гиперемии происходит угнетение перераздраженных нервных центров, что приводит к превалированию •тормозных процессов. Патологоанатомические изменения. При артериальной гиперемии мозговые оболочки и вещество мозга красноватого оттенка, на разрезе выступают капли крови ярко-красного цвета. Венозная гиперемия характеризуется переполнением вен, мозговое вещество отечно, на разрезе капли венозной крови темно-красного цвета, мозговые желудочки переполнены спинномозговой жидкостью. Симптомы. При активной гиперемии у животных преобладает возбуждение. Животные стремятся к безудержному движению вперед, не обращая внимания на препятствия, многие проявляют агрессивность и буйство, отмечается обостренная реакция на звуковые раздражители. Сердечный толчок стучащий, пульс большого наполнения, пульсовая волна большая, второй тон усилен. Дыхание напряженное, часто аритмичное. Аппетит понижен или отсутствует, жвачка у крупного рогатого скота отсутствует. Периоды возбуждения при активной гиперемии могут сменяться периодами депрессии. При венозной гиперемии характерно постепенное нарастание симптомов угнетения: пониженная реакция на окружающее, сонливость, ослабление болевых и кожных рефлексов, нарушение координации движений. Диагноз ставится на основании анамнеза и результатов клинического исследования При офтальмоскопии обнаруживают гиперемию дна глазного яблока и застойный отек соска зрительного нерва Прогноз при своевременном оказании лечебной помощи обычно благоприятный. Лечение. Устраняют причину, вызвавшую заболевание животных. Если гиперемия головного мозга возникла под влиянием легко устранимых причин (неправильно пригнанная сбруя и т. п.), то заболевание быстро проходит после устранения этиологического фактора; в этих случаях специальных лечебных мероприятий не требуется. При тяжелых формах клинического проявления болезни животных изолируют в затемненное, хорошо вентилируемое, с мягкой подстилкой помещение. При активной гиперемии на область черепа кладут холодный компресс или резиновый мешок со льдом. Для снижения возбуждения и раздражения проводят внутривенные инъекции хлоралгидрата, бромидов. Внутримышечно вводят сернокислую магнезию. |