хирургия. 1. грыжи живота. Определение,этиология,патогенез,классификация,составные части грыжи, строение грыжевого мешка

• Название: 1. грыжи живота. Определение,этиология,патогенез,классификация,составные части грыжи, строение грыжевого мешка
• Дата: 30.07.2021
• Размер: 265.28 Kb.
• Имя файла: хирургия.docx
• Тип: Документы; #225824
• страница: 4 из 8

Поздние послеопер осл Спустя более 2 нед после опер-послеоперационн грыжи ( Образ в обл послеопер рубца. Причины: расхожд краев сшитого апоневроза, оставл-е дефекта в нем (тампон), нагноение раны, ­физ нагр после опер., ожирение, гематома, широк дренир-е ч/з рану, высок давл в бр полости, старческий возр, асцит,  Часто многокамерн со спаечн проц. Хир леч: при  грыжах можно закрыть дефект за счет местных тканей, при больших - ауто- (лучше всего фасц-апоневротич) и аллопластика (от трупов-фасции, dura mater, перикард, кожа, f. lata. Синтетика - капрон лавсан, полипропил сетки). Показ к аллопластике: рецидив грыжа, ­первич грыжи при дрябл животе, гигантск гр, послеопер грыжи с ­дефектом живота. Кожу разрез в пред здор тк с обеих сторон рубца с его иссеч-м, ревиз бр пол, отсеч гр мешка и пластика,) спаечн киш непрох-ть, лигатурные свищи. Леч-хир.

 

8. Особенности клинического течения острого аппендицита в зависимости от возраста, пола и состояния.

Наиболее постоянным и обязательным симптомом острого аппендицита являются боли, вызван­ные раздражением нервных окончаний в отростке. Именно с этого симптома начинается заболевание. В начале приступа острого аппендицита боли ощущаются в эпигастральной области, около пупка (висцеральная боль), и по мере развития заболевания перемещаются в правую подвздошную область (симптом перемещения болей Кохера -- Волковича). Лока­лизация болей соответствует месту расположения воспаленного червеобразного отростка, поэтому они могут ощущаться не только в правой подвздошной области, но и в области пупка, внизу живота (при тазовом расположении отростка), в поясничной области (при ретроцекальном расположении отростка)  (соматическая боль). Нередко с самого начала приступа боли локализуются в правой подвздошной области.

Острый аппендицит у детей. Особенностью острого аппендицита у детей является быстрое развитие деструктивных изменений в червеобразном отростке, частое развитие разлитого перитонита вследствие плохо развитого сальника, что уменьшает возможности отграничения процесса. В клинической картине нередко преобла­дают такие симптомы, как боли схваткообразного характера, мно­гократная рвота, понос. Температура тела, как правило, высокая, достигает 39--40° С, частота пульса нередко не соответствует температуре. Выражены симптомы тяжелой интоксикации. Напря­жение мышц брюшной стенки может быть небольшим. Таким образом, острый аппендицит у детей характеризуется бурным течением, напоминает по своим клиническим проявлениям гастроэнтерит, дизентерию. Это затрудняет раннюю диагностику и увеличивает число перфоративных форм аппендицита.

Острый аппендицит у лиц пожилого и старческого возраста вследствие ареактивности организма и выраженных сопутствую­щих заболеваний имеет стертое течение. Боли в животе выражены незначительно, температура тела нормальная. Защитное напряже­ние мышц брюшной стенки слабо выражено или отсутствует; даже при деструктивных формах аппендицита отмечается небольшое повышение количества лейкоцитов в крови, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. У лиц пожилого и старческого возраста стертость клинической картины заболевания, невыраженность основных симптомов, а также склонность к быстрому развитию деструкции червеобразного отростка (вследствие склероза его сосудов) приводят к тому, что эти больные поступают в хирургические стационары в поздние сроки (через несколько дней) от начала острого аппендицита, нередко с развившимися осложнениями -- аппендикулярным ин­фильтратом.

Острый аппендицит у беременных. Проявления острого аппен­дицита в первой половине беременности ничем не отличается от обычных его проявлений. Во второй половине беременности смеще­ние слепой кишки и червеобразного отростка увеличенной маткой приводит к изменению локализации болей при остром аппендиците. Боли могут локализоваться не только в правой подвздошной области, но и в правом подреберье. Больные не обращают внимания на эти боли, относя их за счет проявлений беременности. Рвота, не­редко отмечаемая у беременных, также не вызывает у них особого бес­покойства. Напряжение мышц брюшной стенки в ранние сроки бере­менности выражено хорошо, но в поздние сроки беременности вследствие сильного растяжения мышц живота выявить их защит­ное напряжение бывает довольно трудно. Симптомы Воскресенского и Щеткина -- Блюмберга обычно хорошо выражены. Если воспа­ленный червеобразный отросток расположен позади увеличенной матки, то симптомы раздражения брюшины могут не определяться Нередко острый аппендицит у беременных принимают за признаки угрожающего выкидыша, что приводит к поздней госпитализации больных и поздней операции. Риск выкидыша при выполнении аппендэктомии даже в поздние сроки беременности невелик. Всех беременных, заболевших острым аппендицитом, надо оперировать.

1.Острый холецистит. Этиология, патогенез. Классификация.

Острый холецистит – острое воспаление желчного пузыря – одно из наиболее частых осложнений калькулезного холецистита. Основные причины разви­тия острого воспалительного процесса в стенке желчного пузыря наличие микрофлоры в просвете пузыря и нарушение оттока желчи.  В желчный пузырь микрофлора попадает восходящим путем из две надцатиперстной кишки, реже   нисходящим путем из печени, куда микробы попадают с током крови, лимфогенным и гематогенным путем. При хроническом холецистите желчь содержит микробы, но острый воспалительный процесс возникает далеко не у всех боль­ных.  Ведущим фактором развития острого холецистита является нарушение оттока желчи из желчного пузыря, что возникает при окклюзии камнем шейки желчного пузыря или пузырного протока Второстепенное значение в развитии острого воспаления имеет на­рушение кровоснабжения стенки желчного пузыря при атероскле­розе висцеральных ветвей брюшной аорты и повреждающее деиствие панкреатического сока на слизистую оболочку желчного пузыря при рефлюксе секрета поджелудочной железы в желчные протоки.

Холецистит:

1)         Острый

          Простые катаральные

          Деструктивные

o    Флегмонозные

o    Эмпиема

o    Прободной

o    Гангренозный

2)         Подострый

3)         Хронический

Катаральный холецистит характеризуют интенсивные постоян ные боли в правом подреберье и эпигастральной области с ирра­диацией в поясничную область, правую лопатку, надплечье, пра­вую половину шеи. В начале развития катарального холецистита боли могут носить приступообразный характер за счет усиленного сокращения стенки желчного пузыря, направленного на ликвида­цию окклюзии шейки пузыря или пузырного протока. Часто возни­кает рвота желудочным, а затем дуоденальным содержимым, не приносящая больному облегчения. Температура тела повышается до субфебрильной. Умеренная тахикардия до 100 в минуту, иногда некоторое повышение артериального латения. Язык влажный, мо­жет быть обложен беловатым налетом.  Живот учавствует в акте дыхания, отмечается некоторое отставание правой половины брюшной стенки (в верхних отделах) в акте дыхания. При пальпации  живота возникает резкая болезненность в правом подреберьи, особенно в области проекции желчного пузыря. Напряжения мышц брюшной стенки нет или оно выражено незначительно. Положи тельные симптомы Ортнера--Грекова, Мерфи, Мюсси--Георги­евского. Иногда можно прощупать увеличенный, умеренно болез­ненный желчный пузырь В анализе крови умеренный лейкоцитоз 10--12*109л или 10000--12000). Катаральный холецистит, как и печеночную колику, у большин­ства больных провоцируют погрешности в диете. В отличие от колики приступ острого катарального холецистита более продол­жителен (до нескольких суток) и сопровождается неспецифически­ми симптомами воспалительного процесса (гипертермия, лейкоци­тоз, увеличение СОЭ).

Флегмонозныи холецистит имеет более выраженную клиническую симптоматику. Боли значительно интенсивнее, чем при катаральной форме воспаления. Боли усиливаются при дыхании, кашле, пере­мене положения тела. Чаще возникает тошнота и многократная рвота, ухудшается общее состояние больного, температура тела достигает фебрильной, тахикардия возрастает до 110--120 в мину­ту. Живот несколько вздут за счет пареза кишечника, при дыхании больной щадит правую половину брюшной стенки, кишечные шумы ослаблены. При пальпации возникает резкая болезненность в пра вом подреберье, выражена мышечная защита, нередко можно опре­делить воспалительный инфильтрат или увеличенный болезненный желчный пузырь. Положительный симптом Щеткина в правом верх нем квадранте живота. Положительные симптомы Ортнера--Гре­кова, Мерфи, Мюсси Георгиевского. В анализе крови лейкоцитоз (до 20-22*109л, или до 20000--22000) со сдвигом формулы крови влево, увеличение СОЭ.  

Гангренозный холецистит характеризуется бурным клиническим течением, обычно является продолжением флегмонозной стадии вос­паления, когда защитные силы организма не в состоянии справить­ся с вирулентной микробной флорой. Иногда первично гангреноз­ный холецистит возникает при тромбозе пузырной артерии. На пер­вое место выступают симптомы выраженной интоксикации с явле­ниями местного или разлитого гнойного перитонита (что особенно выражено при перфорации стенки желчного пузыря). Гангренозная форма воспаления наблюдается чаще у людей пожилого н старчес­кого возраста со сниженными регенеративными способностями тканей, снижением реактивности организма и нарушением крово­снабжения стенки желчного пузыря за счет атеросклеротического поражения абдоминальной аорты и ее ветвей. При перфорации пузыря быстро развиваются симптомы разлитого перитонта. Со стояние больных тяжелое, они вялы, заторможены. Температура тела фебрильная. Выраженная тахикардия (до 120 в минуту и бо­лее). Учащенное поверхностное дыхание (больной щадит диаф рагму при дыхании). Язык сухой. Живот вздут за счет пареза кишечника, правые его отделы не участвуют в акте дыхания, пери стальтика кишечника резко угнетена, а при диффузном перитоните отсутствует. Выражено защитное напряжение мышц передней брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины. Перкуторно можно определить иногда притупление звука над правым латераль­ным каналом живота. В лабораторных анализах: высокий лейко­цитоз, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, нарушение электролитного состава крови и кислотно-щелоч­ного состояния, протеинурия, цилиндрурия (признаки деструктивного   воспаления и тяжелой интоксикации).

2. Острый холецистит. Клиника,диагностика, лечебная тактика.

Клиника острого холецистита:

  Внезапность

  Боли в правом подреберьи и в эпигастрии

  Иррадиация по диафрагмальному нерву ( в плечо, лопатку правые )

  Рвота, не приносящая облегчения

  ↑t° тела, озноб

  Беспокойство

  Вынужденное положение

  Лейкоцитоз

  Исчезновение эозинофилов

  При пальпации живота: болезненность, напряжение мускулатуры, можно пропальпировать инфильтрат

  Желчнопузырные симптомы ( Ортнера, Мерфи, Кера, Мюсси )

При блокировании холедоха возникает желтуха.

При печеночной колике теплая грелка вызывает облегчение. При остром холецистите теплая грелка вызывает усиление болевых ощущений.

Печеночная колика:

   Острая боль внещапно

   Субфебрилитет

   Живот вздут

   Может быть напряжение брюшины

   В крови изменений нет

   Может сопровождаться желтухой

   Осложнения:

o    Водянка ЖП

o    Панкреанекроз

ЖП соприкасается с 12-п кишкой, подвздошной кишкой.

Диагностика:

o    УЗ-исследование

o    R-исследование – холеграфия ( в-во: билигност, билиграфин, радиоселиктан, билигран в/в), перорально: билитраст, ионогност ( противопоказание – желтуха ).

o    РХПГ

N.β.! Если приступ холецистита не обрывается в течение 48 часов, несмотря на адекватную терапию или с момента приступа состояние пациента ухудшилось ( признаки перитонита ) больной оперируется.

Оперативное лечение:

   Удаление ЖП

   Холедохотомия

   лапароскопические операции ( через 4 прокола d<0,8 мм )

   Верхнесрединная лапаротомия – разрез от мечевидного отростка вниз, обходя пупок справа

Постхолецистэктомический синдром ( ПХС )

          Нарушается сис-ма сфинктеров

          Угнетение синтеза желчи

          Постоянный ток желчи

          Больной в течение 6 месяцев не чувствует выздоровления. Причины:

o    Забытые камни в желчных протоках ( ощупывание на зонде, холедохоскопия, трансэлиминация )

o    Сопутствующие заболевания

 

Лечение: Гоод, Холод на прав подреб, Покой. Обезболивание- блокада по Дудкевичу предбрюшинная (От меч. отростка вниз на 4 пальца больного вколоть 150-200 мл новокаина-пойдет по кругл. связке печени), ненаркотич. Анальг-промедол,  спазмолитики, антигистаминные, АБ (цефалоспорины-цефабол), инфузион и дезинтокс 2-3л-глю и физ р-р, сниз секрец- атропин (блокада вагуса  секрец печени и снятие спазма), реополиглюк для улучш микроцирк. Активно-выжидат тактика. 3-4 дня. Показ к сроч операции в теч 24-48ч-флегм и гангр ОХ и при нараст желт и клин ОХ, нет эфф. от консерв (3-10сут), появл с-томов раздраж брюш (экстрен опер в 2-3ч). Планов ч/з 2-3 нед после купир ОХ. У пожилых или тяж соматика- холецистостомия из мини доступа под местн анаст или путем пункции под контр УЗИ. Холецистектомия: разрез от меч. отростка до сред подмыш линии правого подреб. 2 спос: от шейки и от дна. Выделить и пересечь пузырн проток, перевяза артерию в треуг.Калё, удалить пузырь,дренаж. Проф-ка - санация камненосит. Посмотреть холедох-пощупать. Противопок к лапароскоп- 2-3триместр бер, 2-3степ ожир, перитон, подозр на рак, большие грыжи, желчн внутр свищи, спаечн проц, плотн инфильтр в обл шейки. Холедохотомия- гнойн холангит, камни в гепатикохоледохе, расшир холед более 15мм, блок термин отд холедоха.

Показания к хр. холециститу. Безуспешн консервов, реальная возможность развит осложн или имеющ осл (холедохолитиаз, холангит, рубцов стриктуры, внутренние билиодигестивн свищи, водянка желчного пузыря), возм развит рака ж.п. (у 5% б-х).

 3.Хронический холецистит. Клиника,диагностика,лечение.

Хронический холецистит - воспаление желчного пузыря, сопровождающееся нарушением его моторной функции и в некоторых случаях – образованием конкрементов. Клинически проявляется болью и тяжестью в правом подреберье, возникающими часто после приема жирной пищи и алкоголя, тошнотой, рвотой, сухостью и горечью во рту

Клиника. В желчном пузыре в результате повреждения его стенки и (или) нарушения оттока желчи начинается воспалительный процесс. Со временем (через месяцы и годы) стенки пузыря утолщаются, становятся менее подвижными, слизистая (внутренняя) его оболочка изъязвляется и покрывается рубцами. Это в свою очередь способствует дальнейшему ухудшению оттока желчи и формированию новых камней. Развивается хронический холецистит.

При хроническом холецистите человек периодически ощущает:

тупые боли в правом подреберье;

вздутие живота;

тошноту, рвоту;

нарушение переваривания жирной пищи (поносы после еды).

Обострение хронического холецистита чаще всего возникает спустя 2-4 часа после употребления жирной, копченой, жареной пищи. Также приступ может спровоцировать тряска (например, езда в трамвае или на велосипеде), переохлаждение, стрессы и длительные физические нагрузки.

Диагностика Если возникли проблемы с желчным пузырем, ни в коем случае не откладывайте визит к гастроэнтерологу. Для уточнения диагноза вам будет назначен общий и биохимический анализ крови, УЗИ органов брюшной полости. Если процесс находится не в стадии обострения, может понадобиться рентгенологическое обследование желчных путей и желчного пузыря — холецистохолангиография. При этом контраст вводится непосредственно через рот или внутривенно.

В некоторых случаях применяют эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию или ЭРХПГ). При этом контрастное вещество вводят непосредственно в желчные протоки с помощью эндоскопа.

Лечение При хроническом холецистите обязательно назначается диета. Из питания исключаются копчености, острые и жареные блюда, консервы, колбасные изделия, острый сыр, какао, шоколад, алкоголь, газированные напитки. Полезны молочные, вегетарианские и фруктовые супы, из вторых блюд — отварные овощи, каши, пудинги, отварные рыба и мясо. Из напитков разрешают чай, компот, кисель, соки, молоко и кисломолочные продукты, минеральные воды.

Применяются:

желчегонные препараты (холосас, холензим, холагол, лиобил и др.);

отвары желчегонных трав (кукурузные рыльца, цветки бессмертника и др);

спазмолитики (в частности, но-шпа, баралгин) – при болях;

в ряде случаев – антибиотики и противовоспалительные средства.

Нередко назначают дуоденальное зондирование или беззондовый тюбаж. Цель тюбажа — промывание желчных путей и стимуляция выделения желчи с целью опорожнения желчного пузыря. Осуществляется с помощью желудочного зонда (дуоденальное зонирование) или без него («слепой» тюбаж). Наиболее распространен «слепой» тюбаж, так как он легче переносится и выполняется в домашних условиях.

Методика «слепого тюбажа» Утром натощак выпивают 1-2 стакана подогретой минеральной воды (или отвара желчегонных трав, или порошок сернокислой магнезии), затем на правый бок кладут грелку и ложатся отдыхать на полтора часа. В случае положительного результата стул приобретает зеленоватый оттенок, свидетельствующий о примеси желчи.

Количество процедур назначает врач. Проводить беззондовый тюбаж рекомендуется не реже 1 раза в неделю, продолжительность курса не менее 2-3 мес. Тюбажи противопоказаны при обострениях холецистита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Если холецистит вызван желчнокаменной болезнью, то проводят ее лечение, в том числе хирургическими методами. Вне обострения пациентам с холециститом полезно физиотерапевтическое лечение и отдых на курортах Ессентуки, Боржоми, Железноводск, Трускавец, Моршин, Дорохово и др.

4.Доп.методы исследования больных с заболеваниями желчевыводящих путей.

Диагностика:   основным методом диагностики холелитиаза является контрастная холецисто-холангиография.  По способам введения контрастного вещества выделяют пероральную, внутри венную и инфузионную холе-графию. При пероральной холецистографии за 10--14 ч до исследования больной принимает 6--12 таблеток йодсодержащего рентгеноконт-растного вещества (холевид, иопагност), которое легко всасывается из желудочно кишечного тракта в кровь, активно поглощается гепатоцитами и выделяется с желчью. Утром натощак производят серию рентгеновских снимков об­ласти желчного пузыря до и после приема желчегонного завтрака (2 яичных желтка) Прямым рентгенологическим признаком желч-нокаменной болезни является наличие дефектов наполнения на фоне контрастированного желчного пузыря. При обту-рации камнем шейки желчного пузыря или пузырного протока в случае, если просвет пузыря заполнен множественными камнями контрастное вещество не проникает в желчный пузырь и он на рентгеновских снимках не выявляется при сохраненной тени внепе-ченочных желчных протоков Отсутствие контрастирования желч­ного пузыря может быть при нарушении его концентрационной функции (отключенный желчный пузырь). При пероральной холе­цистографии концентрация контрастного вещества в желчи невели­ка, поэтому на снимке трудно получить четкую тень желчного пузыря и тем более желчных протоков (особенно у тучных людей).

Более полную информацию о состоянии желчного пузыря и желчевыводящих  путей можно получить при внутривенном введении 20---40 мл контрастного вещества (билигност, билитраст). К достоинствам этого способа относят высокую степень накопления конт­раста в желчи, что значительно улучшает качество изображения желчного пузыря на рентгеновском снимке. Надо отметить, что у людей с аллергическими реакциями на йодсодержащие вещества наблюдается рвота, снижение артериального давления (вплоть до коллапса), крапивница.

Наиболее четкое изображение желчного пузыря и желчевыво-дящих протоков может быть получено при инфузионной холеграфии. Для этого 60--80 мл контрастного вещества с 200 мл 5% раст­вора глюкозы вводят внутривенно капельно в течение 20--25 мин, после чего производят серию рентгеновских снимков. Для провока­ции спазма сфинктера Одди и временного затруднения выделения желчи в кишку больным вводят раствор морфина. Высокая степень насыщения желчи рентгеноконтрастным веществом обеспечивает хорошее изображение внепеченочных желчных путей. При инфу­зионной холеграфии аллергические реакции возникают значительно реже, чем при внутривенной холеграфии. Рентгеноконтрастное исследование желчного пузыря и желчных путей невыполнимо при нарушении функционального состояния гепатоцитов, в частности при билирубинемии свыше 0,02--0,03 г/л (2--3 мг%). В этом случае ни один из перечисленных выше способов холеграфии не позволит получить контрастирование желчных путей.

В последние годы в диагностике желчнокаменной болезни на ведущие позиции выходит ультразвуковой способ исследования.

При механической желтухе, обусловленной холедохолитиазом, стенозом большого дуоденального сосочка, новообразованиями желчевыводящих путей и поджелудочной железы, показано выпол­нение ретроградной панкреатохолангиографии (РПХГ). Суть этого метода исследования заключается в следующем. Больному выпол­няют гастродуоденоскопию, в вертикальной ветви двенадцатипер­стной кишки находят большой дуоденальный сосочек, в просвет которого через биопсийный канал эндоскопа вводят тонкий гибкий катетер. Через этот катетер под контролем  рентгенотелевизионного экрана вводят контрастное вещество (верографин, кардиотраст и др.) и производят серию рентгеновских снимков. При этом можно получить заполнение как внепеченочных и внутрипеченочных желчных путей, так и протока поджелудочной же­лезы (вирсунгова протока)

При невозможности выполнения РПХГ может быть использована чрескожная чреспеченочная холан-гиография. Этот метод исследования выполним при механической желту­хе и значительном расширении желчевыводящих путей. Производят чрескожную пункцию правой доли печени. Продвигая иглу по направ­лению к воротам печени, пунктируют расширенный    внутрипеченочный желчный проток, эвакуируют желчь и вводят 100--120 мл контрастного вещества, после чего делают рентгеновский снимок.

Введение в желчевыводящие пути контрастного вещества путем пункции желчного пузыря под контролем лапароскопа дает воз­можность не только получить изображение желчных путей, но и оценить макроскопические изменения в печени,  желчном пузыре и др. Этот способ применяют при невозможности выполнения более простых методов исследования -- холеграфии, УЗИ, РПХГ.

5.Осложнения ЖКБ.

ЖКБ (почечная колика)  -> хронический калькулезный холецистит -? Острый/хронический холецистит -> см. ниже

Водянка желчного пузыря развивается при завершении присту­па острого холецистита (катарального), если микробная флора желчи обладает небольшой вирулентностью и сохранена окклюзия шейки желчного пузыря или пузырного протока. В желчном пузыре происходит всасывание составных частей желчи, бактерии поги­бают, содержимое желчного пузыря становится бесцветным, сли­зистого характера. При физикальном исследовании больных можно пропальпировать дно увеличенного, растянутого, безболезненного желчного пузыря.

При стихании острых воспалительных изменений в стенке желч­ного пузыря может развиться эмпиема желчного пузыря. Больные жалуются на тупые тянущие боли в правом подреберье, несколько усиливающиеся после еды, эпизодические повышения температуры до 37,8--38°С, пальпаторно можно определить увеличенный, слабо болезненный желчный пузырь.

Холедохолитиаз -- одно из наиболее частых осложнений желч-нокаменной болезни и калькулезного холецистита (у 20% больных) У людей пожилого и старческого возраста холедохолитиаз наблююдается чаще в 2 3 раза. Камни в общий желчный проток попадают у подавляющего большинства больных из желчного пузыря. Миграция камней из желчного пузыря возможна при коротком широком пузырном протоке, пролежне в области шейки желчного пузыря или гартмановского кармана с образованием широкого свища между желчным пузырем и общим желчным протоком. Миграция камней в общий желчный проток способствует также нарушению моторной деятельности желчного пузыря и в первую очередь, сфинктера Люткенса. У некоторых больных (1--5%) возможно первичное образование камней в желчевыводящих путях. Холедохолитиаз может длительное время протекать бессимптом но. Даже при множественных камнях гепатикохоледоха нарушения пассажа желчи возникают далеко не всегда. Желчь как бы обтекает камни,  находящиеся в просвете внепеченочных желчных путей, и если нет препятствия в терминальном отделе холедоха свободно поступает в двенадцатиперстную кишку. При миграции камней в наиболее узкие отделы гепатико-холедоха   его терминальный отдел и особенно в ампулу большого дуоденального соска, возни кает препятствие оттоку желчи в кишечник, что клинически про­является механической желтухой. Желтуха -- основной клиничес кий признак холедохолитиаза. Иногда желтуха носит ремиттирую-щий характер при наличии так называемого "вентильного" камня терминального отдела холедоха или большого дуоденального соска При окклюзии камнем терминального отдела холедоха возникает желчная гипертензия, что клинически выражается тупыми болями в правом подреберье и механической желтухой. При дальнейшем повышении давления во внепеченочных желчных протоках просвет последних расширяется и камень как бы всплывает в проксималь-ные отделы гепатохоледоха, желтуха уменьшается и может исчез­нуть.

Холангит -- острое или хроническое воспаление внутри- и вне­печеночных желчных путей. Возникает при холедохолитиазе за счет холестаза и имеющейся в желчи инфекции. По характеру морфоло­гических изменений в стенках желчных протоков выделяют ката­ральный и гнойный холангит. Клинические проявления холангита характеризуют внезапное повышение температуры  тела до фебрильной, потрясающий озноб, тяжесть и тупые боли в области правого подреберья, тошнота и рвота При гнойном холангите боли имеют интенсивный характер, рано появляется желтуха, которая связана с поражением печеноч­ной паренхимы, а также с холестазом. При физикальном исследо­вании больных отмечают болезненность в правом подреберье, уме­ренно выраженную мышечную защиту (при гнойном холангите); симптомы раздражения брюшины при этом отрицательны. У боль­шинства больных можно прощупать нижний край увеличенной в размерах болезненной печени. При прогрессирующем бурном тече­нии гнойного холангита образуются мелкие гнойники в стенках желчных протоков, в толще паренхимы и на ее поверхности, что приводит к образованию множественных абсцессов печени. Прогноз в таких случаях неблагоприятен.

При ущемлении камня в ампуле большого дуоденального со­сочка наряду с нарушением оттока желчи может происходить на рушение оттока панкреатического сока, и часто развивается ост рый панкреатит. Рубцовые стриктуры большого дуоденального сосочка и терми­нального отдела общего желчного протока возникают при повреж дении слизистой оболочки дуоденального сосочка камнями, воспа лительным процессом Стриктуры могут быть ограниченными по протяженности от нескольких миллиметров до 1--1,5 см и тубуляр ными, при которых концентрическое сужение терминального отдела общего желчного протока бывает на протяжении 2--2,5 см и более Такое условное подразделение стриктур удобно в отношении выбора оптимального способа коррекции :"того осложнения во время опе­рации. Рубцовые стриктуры, как правило, не имеют патогномоничных клинических симптомов При выраженном стенозе терминального отдела холедоха с нарушением пассажа желчи и панкреатического сока появляются симптомы холецистопанкреатита, острого или хро нического панкреатита, механической желтухи, холангита Нередко стриктуры сочетаются с холедохолитиазом.

Внутренние билиодигестивные свищи. Длительное нахождение камней (особенно крупных) в желчном пузыре может привести к образованию  пролежня его стенки и близлежащего полого органа, тесно спаянного с желчным пузырем за счет перихолецистита. Наиболее часто формирование свищей происходит между желчным пузырем и двенадцатиперстной кишкой или печеночным изгибом толстой кишки. Значительно реже формируются свищи между желчным пузырем и желудком или между желчным пузырем и гепа-тохоледохом. Клинические проявления внутренних билиодигестив-ных свищей скудные, поэтому поставить диагноз до операции удает­ся далеко не у всех больных. Крупные камни, мигрировавшие в про­свет двенадцатиперстной кишки, могут вызвать острую обтурацион-ную непроходимость кишечника (см раздел "Кишечная непрохо димость"). Камни меньших размеров свободно проходят по кишке и выходят вместе с калом, что может быть обнаружено самим больным При забросе инфицированного кишечного содержимого в просвет желчного пузыря возникают симптомы холангита При холецисто-холедохеальном свище происходит миграция камней из желчного пузыря в просвет общего желчного протока с развитием симптомов холедохолитиаза. Обзорная рентгенография органов брюшной полости у больных с пузырно-дуоденальным или пузыр но-толстокишечными свищами позволяет выявить характерный симптом аэрохолии (наличие газа в желчном пузыре или желчных протоках).

В связи с тесной морфофункциональной взаимосвязью между желчным пузырем, желчными протоками и поджелудочной желе зой, а также между различными патологическими состояниямп затрудняющими отток панкреатического сока (холедохолитиаз, стриктура большого дуоденально го сосочка, холангит и др ) к из­менениям в желчных путях при­соединяются изменения в подже­лудочной железе, что клинически проявляется в виде холецисто­панкреатита. При этом наряду с симптомами, характерными для холецистита и его осложнений, появляются клинические призна­ки хронического, реже острого панкреатита.  Этим симптомам следует уделять пристальное вни­мание, чтобы в операционном периоде обследования больного или во время операции выявить причину,  вызвавшую развитие панкреатита, и ее устранить.

1.Острый панкреатит. Этиология,патогенез,классификация.

Острый панкреатит -- острое заболевание поджелудочной же­лезы, в основе которого лежат дегенеративно-воспалительные про­цессы, вызванные аутолизом тканей железы собственными ее фер­ментами.

Различают: 1) острый отек поджелудочной железы (77-78%): острый отек поджелу­дочной железы иногда называют катаральным панкреатитом. мак­роскопически железа при этом увеличена в объеме, отечна. Отек может рапространяться на забрюшинную клетчатку и брыжейку по­перечной ободочной кишки. В брюшной полости и в сальниковой сумке нередко имеется серозно-геморрагический выпот.

2) гемор-рагический некроз поджелудочной железы: Острый геморрагический панкреатит характеризуется наличием обширных геморда.гий и очагов жирового некроза. Иногда вся железа оказывается имбибированной кровью.Нередко наблюдается тромбоз сосудов, Наряду с зоной геморрагий в толще железы могут встречаться участки обширных некрозов, а при микроскопическом исследовании обнаруживается воспалительная инфильтрация. Оча­ги жировых некрозов, помимо железы, имеются в большом и ма­лом сальниках и образованиях, содержащих жировую клетчатку.

 3) гнойный панкреатит:  Острый гнойный панкреатит развивается при присоединении бактериальной флоры. Видны очаги гнойного расплавления ткани железы. При микроскопическом исследовании обнаруживают гной­ную инфильтрацию, которая носит характер флегмонозного воспа­ления или множество различной величины абсцессов. В брюшной полости имеется гнойно-геморрагический или серозно-гнойный экссудат.

Этиология и патогенез Острый панкреатит -- поли­этиологическое заболевание. Наиболее часто в клинической практи­ке встречаются вторичные формы этого заболевания, которые воз­никают на фоне заболеваний других органов. Можно говорить о панкреатите при брюшном и сыпном тифе,  инфекционном паротите, гепатите, дивертикуле двенадцатиперстной кишки, раз­личных формах еюнита, илеита, колита.

Проникновение инфекции в поджелудочную железу:

          гематогенным,

          лимфогенным,

          восходящим "дуктогенным" путем  

          в результате непосредственного распространения.

Травматический панкреатит, помимо открытых и закрытых по­вреждений железы, нередко возникает после операций на органах верхнего этажа брюшной полости (вследсгвие ретроградной панкреатохо-лангиографии, при которой контрастное вещество в протоки под­желудочной железы вводят под давлением.

К развитию заболевания предрасполагают:

1) нарушение оттока секрета поджелудочной железы Обусловлено:

          стенозирующим папиллитом,

          идиопатической гипертрофией мышц сфинктера большого дуоденального сосочка,

          неврогенной или меди-каментозно обусловленной дискинезией папиллы (парасимпатоми-метики, морфин),

          внедрением в дуоденальный сосочек аскарид.

          Рубцеванием

          камнями протоков

          образовании вязкого секрета с большим содержанием белка (играет роль при хроническом алкоголизме, гиперкальциемии (гиперпаратиреоидизм, передозировка витамина D) дистро­фии в результате голодания, хронической почечной недостаточнос­ти, резекции желудка и гастрэктомии )

2) метаболические наруше­ния: расстройство кровотока при:

          сосудистых заболеваниях,

          аутоиммунные процессы,

          аллергии,

          гормональные нарушения во время беременности,

          болезнь Кушинга,

          длительная стероидная терапия,

          диуретическая терапия производными тиазида, гиперлипопротеинемия и др.

Производящим фактором в развитии острого панкреатита является неирогенная  или гуморальная стимуляция секреции поджелудочной  железы(обильная еда, прием алкоголя, диагности­ческая стимуляция секретином или панкреозимином), у 2/3 больных с острым панкреатитом заболевание обусловлено холелитиазом. Возможно, играют роль связи лимфатических коллекторов желч­ного пузыря и поджелудочной железы.

В N активирование ферментов прежде всего протеаз поджелудочной железы происходит в просвете двенадца­типерстной кишки.

При остром аутодигестивном панкреатите активация этих ферментов идет уже в самой железе. Трипсин - активатор большей части проэнзимов, химотрипсина, эластазы, коллагеназы и фосфолипазы А, которая освобождает из фосфолипидов и клеточных мембран лизолецитин и лизокефалин (обладают сильным цитотоксическим дейст­вием). Активные протеазы выделяют из кининогена тканей и крови полипептиды и кинины, которые обусловливают боли- и генерализованную вазодилатацию-> гиповолемический шок. Активные липазы, расщепляя клеточные жиры на глицерин и жирные кислоты->тя­желыe дистрофическиe изменения в тканях, способствуют обра­зованию участков жировых некрозов (стеатонекрозы) непосредст­венно в самой ткани железы, в окружающей железу клетчатке, в брыжейках тонкой и толстой кишки, в большом и малом сальни­ках и в других органах.

Калликреин-кининовая система: обеспечивающая соответствующий реологиче­скому состоянию крови тонус сосудов. Трипсин и активные кинины вызывают резкое повышение проницаемости капилляров, стаз, "микроциркуляторный блок" с полным прекращением перфузии по капиллярам, ишемию, гипоксию, ацидоз, нарушение гемокоагуляции (трипсин активирует фактор Хагемана -- фактор XII свертываемости крови) с  диссеминированным внутрисосудистым свертыванием и последующей коагулопатией потребления.

 

2.Острый панкреатит. Клиника,диагностика,лечебная тактика.

Острый панкреатит -- острое заболевание поджелудочной же­лезы, в основе которого лежат дегенеративно-воспалительные про­цессы, вызванные аутолизом тканей железы собственными ее фер­ментами.

Клиника и диагностика:

          Боль является ведущим и постоянным симптомом острого панкреатита. Возникают вне­запно. Иногда предвестники в виде чувства тя­жести в эпигастральной области, легкой диспепсии. Боли очень интенсивные, тупые, постоянные, реже схваткообразные. Интенсивность болей - ощущение "вбитого кола"->теряют сознание. Локализа­ция болей зависит от вовлечения в патологический процесс той или иной части поджелудочной железы. Могут ло­кализоваться в правом и левом подреб.ерьях, в левом реберно-подвздошном углу, нередко носят опоясывающий характер и иррадиируют в спину, надплечья, за грудину, что может симулиро­вать инфаркт миокарда.

          Тошнота и рвота рефлекторного характера. Рвота часто повторная, неукротимая, не приносящая облег­чения.

          Положение тела часто вынужденное ( в полусогнутом состоянии ).

          Температура тела нормальная, суб­нормальная. Высокая температура и лихорадка характерны для развивающихся воспалительных осложнений.

          Окраска кожи и слизистых ободочек бледная, с цианотичным оттенком, ( тяжелая интоксикация ). Нередко иктеричность и желтуха, обусловленные нарушениями оттока желчи или тяжелыми токсическими поражениями печени.

          При деструктивных формах панкреатита ферменты железы и компоненты кининовой системы поступают в забрюшинную клет­чатку и далее под кожу, приводят к развитию геморрагической имбибиции клетчатки вплоть до экхимозов. При локализации дест­руктивного процесса в основном в хвосте поджелудочной желе­зы подобные изменения локализованы на боковой стенке живота слева (симптом Грея--Тернера), при локализации в области го­ловки в области пупка (симптом Куллена). При массивном поступлении ферментов в кровь аналогичные изменения могут локали­зоваться в отдаленных участках тела, на лице.

          Язык обложен налетом, сухой.

          Живот при осмотре вздут. В первые часы болезни имеется асимметрия живота за счет взду­тия только эпигастральнои и параумбиликальной областей (пер­воначальный парез желудка и поперечной ободочной кишки). Стенка не напряжена. У  некоторых можно отметить легкое напряжение мышц в эпигастральнои области и болезненность по ходу поджелудочной железы (симптом Керте). С-м Воскресенского – отсутствие аортальной пульсации при пальпации при остром панкреатите Пятна фиолетового цвета на лице  ( с-м Ландора ) и болезненность в ле­вом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо--Робсона). Симпто­мы раздражения  брюшины становятся положительными при деструктивных формах в связи с развитиемперитонита.

          Перисталь­тика кишечника ослаблена с первых часов заболевания. При тяже­лых формах перистальтические шумы могут исчезать совсем.

          В начале заболевания может быть брадикардия, которая быстро сменяется тахикардией. Для тяжелых форм заболевания характерен частый нитевидный пульс.

          Артериальное давление "у большинства больных понижено. На электрокардиограмме отмеча­ются выраженные нарушения обменных процессов в миокарде (снижение интервала S--Т, деформация зубца Т, дополнительные зубцы U).

          Расстройства дыхания -- одышка, цианоз, бывают при тяжелых формах панкреатита.

          В паренхиматозных органах развиваются дистрофические из­менения, нарушается их функциональное состояние. В основе этих изменений лежат гиперэнзимемия, микроциркуляторные нарушения и интоксикация. Особенно резко нарушается функция почек (у 10-- 20% больных), снижается диурез вплоть до анурии и развития острой почечной недостаточности.

          Уклонение ферментов в крови при остром панкреатите ( Катч ).

o    Амилаза крови ( по Уголеву ) – до 32 ед в норме

o    Липаза ( по Шатерникову ) – более 40 МЕ в норме

o    Трипсин ( -//- ) – 3 МЕ в норме

o    Амилаза в моче ( по Вольгемуту ) – 512 МЕ в норме

          ОАК: лейкоцитоз, лимфопения, анэозинофилия

          ОАМ: лейкоцитурия, цилиндрурия, альбуминурия

Лечение: Операции:

  Разгрузка желчных путей ( холецистостома )

  Ингибиторы трипсиназ – обкалывание контрикалом, трасилолом

  Дренажи некротизированного участка вплоть до их удаления

Консервативное лечение:

1)         Борьба с болью и шоком

o    Новокаиновые блокады

o    Блокада круглой связки печени

o    Снятие спазма сфинктреа Одди ( кроме морфия )

o    Введение NH₃ в вену

o    Холод ( местно )

o    Ингибиторы протеиназ ( контркал, трасилол, у(ц)алол )

o    Кеторол

2)         Угнетение желчной секреции

o    Атропин 0,5 мл 2 р/день

o    Зонд трансназально ( аденер – постоянно )

o    Холод

o    Антитрептические препараты

3)         Коррекция обменных нарушений

o    Декстраны

o    Плазмы (1,5 л коллоидных и 1,5 л кристаллоидных р-ров )

4)         Форсированный диурез

5)         Предупреждение патологий со стороны других систем

o    Анаболические гормоны

o    Витамины

o    Липолитики

o    Сердечные гликозиды

o    Диуретики

6)         антибиотики широкого спектра действия

o    сульфаниламиды

3.Показания к хирургическому лечению острого панкреатита.

Показаниями к операции при остром пан­креатите служат: 1) панкреатогенный ферментативный перито­нит; 2) деструктивный панкреатит; 3) безуспешность консерва­тивного лечения в течение 36-48 ч, проявляющаяся в нарастании энзимной интоксикации, появлении симптомов разлитого перито­нита; .4) сочетание острого панкреатита с деструктивным холеци­ститом; 5) осложненный острый панкреатит (гнойный панкреатит, абсцесс сальниковой сумки, перфорация абсцесса в сальниковую сумку или в брюшную полость, флегмона забрюшинного простран­ства, аррозивное кровотечение, обтурационная желтуха). Вследствие тяжести состояния больных и травматичности оперативное лечение при остром панкреатите осуществляется после стабилизации функций организма. По сро­кам выполнения операции подразделяются на ранние, поздние и отсроченные. Ранние хирургические вмешательства производятся в первые 7-8 дней после начала заболевания: при перитоните, сочетании острого панкреатита с деструктивным холециститом, безуспеш­ности консервативной терапии. Поздние операции выполняются через 2-4 недели после нача­ла заболевания, что совпадает с секвестрацией, расплавлением и абсцедированием некротически измененных очагов поджелудоч­ной железы и забрюшинной клетчатки. К отсроченным относятся операции, проведенные в период стихания или купирования острого процесса в поджелудочной железе (спустя месяц и более после перенесенного приступа ост­рого панкреатита). Они направлены на предупреждение после­дующих рецидивов острого панкреатита. Объем оперативного лечения острого панкреатита зависит от выраженно­сти и распространенности гнойно-некротического процесса в поджелудочной железе, наличия или отсутствия отграничения гнойно-деструктивных очагов от здоровых тканей, степени вос­палительных изменений в брюшной полости, сопутствующих за­болеваний желчевыводящей системы. Это определяется во время лапароскопии, транслапаротомной ревизии брюшной полости и поджелудочной железы.

4. Консервативное лечение острого панкреатита. Консервативное лечение: ( лекция! )

1)         Борьба с болью и шоком

o    Новокаиновые блокады

o    Блокада круглой связки печени

o    Снятие спазма сфинктреа Одди ( кроме морфия )

o    Введение NH₃ в вену

o    Холод ( местно )

o    Ингибиторы протеиназ ( контркал, трасилол, у(ц)алол )

o    Кеторол

2)         Угнетение желчной секреции

o    Атропин 0,5 мл 2 р/день

o    Зонд трансназально ( аденер – постоянно )

o    Холод

o    Антитрептические препараты

3)         Коррекция обменных нарушений

o    Декстраны

o    Плазмы (1,5 л коллоидных и 1,5 л кристаллоидных р-ров )

4)         Форсированный диурез

5)         Предупреждение патологий со стороны других систем

o    Анаболические гормоны

o    Витамины

o    Липолитики

o    Сердечные гликозиды

o    Диуретики

6)         антибиотики широкого спектра действия

o    сульфаниламиды

Лечение: комплексная терапия острого панкреатита должна включать: борьбу с болью, ферментной токсемией, адекватную кор­рекцию гидроионных расстройств и кислотно-щелочного состояния. Для снятия или уменьшения болей необходимо применять аналь-гетики и спазмолитики (но-шпа, платифиллин, папаверин). Хоро­ший эффект дает перидуральная блокада (катетеризация перидурального пространства спинного мозга с введением анестетиков).

Для борьбы с ферментной токсемией используют:

1)         угнетение внешнесекреторной функции железы путем

          аспирации желудочного содержимого и промывания желудка холодным содовым раствором (соляная кислота желудочного содержимого является стимулято­ром панкреатической секреции),

          введения атропина (осторожно у больных с хроническим алкоголизмом -- возможно развитие пси­хоза),

          гипотермии поджелудочной железы,  

введения цитостатиков в течение 4--5 дней (5-фторурацил, фторафур и др. угнетают экскреторную функцию железы почти на 90%);

2)         обеспечение нор­мальной эвакуации выработанных ферментов введением спазмоли-тиков;

3)         элиминирование попавших в кровеносное русло или брюшную полость ферментов;

          дренирование грудного лимфатиче­ского протока с лимфосорбцией,

          стимуляция диуреза;

          дренирование брюшной полости;

4) инактивацию ферментов ингибиторами протеаз (контрикал, цалол и др.). Однако ингибиторы оказывают положительное действие только в первые часы заболевания при введении больших (1--1,5 млн. ЕД) доз. В фазу жировых некрозов применение ингибиторов теряет смысл.

С целью регуляции водно-электролитного баланса, нормализа­ции сердечной деятельности и снижения токсикоза показано применение 5 и 10% растворов глюкозы, полиионных растворов, плазмы, полиглюкина, гемодеза.

По показаниям назначают пре­параты калия, сердечные глюкозиды. Количество вводимых раство­ров, необходимое для восстановления нормального объема внутри-сосудистого и внеклеточного секторов, должно быть достаточно большим (от 3 до 5 л/сут).

Для улучшения реологических свойств крови и профилактики диссеминированного внутрисосудистого свертывания применяется реополилюкин и гепарин (5000 ЕД) каждые 4ч.

С целью профилактики и лечения возможных вторичных воспа­лительных изменений назначают антибиотики широкого спектра действия.

 5.Энзимодиагностика острого панкреатита.

Уклонение ферментов в крови при остром панкреатите ( Катч ).

          Амилаза крови ( по Уголеву ) – до 32 ед в норме

          Липаза ( по Шатерникову ) – более 40 МЕ в норме

          Трипсин ( -//- ) – 3 МЕ в норме

o    Амилаза в моче ( по Вольгину ) – 512 МЕ в норме

При лабораторных исследованиях патогномоничными для ост­рого панкреатита являются значительное повышение содержания ферментов поджелудочной железы в крови и моче, глюкозурия. Содержание в крови трипсина и его ингибитора повышается рано. Увеличение концентрации липазы в крови наступает в более позд­ние сроки (на 3--4-е сутки от начала заболевания). Диагности­ческое значение имеет повышение диастазы мочи выше 512 единиц по Вольгемуту. Повышенное содержание диастазы в крови и моче при остром панкреатите бывает не всегда. При обширных разру­шениях железы содержание диастазы в крови и моче существен­но не меняется или даже снижается.

Гипергликемия и глюкозурия свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс островкового аппарата железы. Патогно-монична для деструктивных форм острого панкреатита гипокальциемия. Она появляется обычно между 4-м и 10-м днями заболе­вания, т. е. в период наивысшего развития жировых некрозов. Снижение кальция крови ниже 4 мэкв/л -- плохой прогностический признак.

При тяжелых деструктивных формах панкреатита, протекающих с явлениями выраженного динамического илеуса, как правило, наб­людают гиповолемию, уменьшение объема циркулирующей крови, плазмы, гипокалиемию и изменения кислотно-щелочного состояния в сторону как алкалоза, так и ацидоза. Красная кровь обычно существенно не изменяется. Однако при длительном течении тя­желых форм заболевания в связи с геморрагиями и токсическим угнетением функции костного мозга развивается анемия. Со сторо­ны белой крови, как правило, имеется выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево.

В моче, помимо повышения содержания ферментов поджелудоч­ной железы, появляются белок эритроциты, цилиндры. В тяжелых случаях развитие токсико-инфекционного поражения почек приво­дит к острой почечной недостаточности, проявляющейся олигоурией или анурией, накоплением азотистых шлаков в крови.

 6.Диф.диагностика острого панкреатита.

Острый панкреатит необходимо дифференцировать в первую очередь с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки. Для прободной язвы характерен молодой возраст больного, не­редко язвенный анамнез, внезапные "кинжальные" боли, отсутствие рвоты, "доскообразный" живот, исчезновение печеночной тупости при перкуссии живота и наличие серповидной полоски воздуха под куполом диафрагмы, выявляемой при рентгенологическом исследо­вании. Острый пакреатит встречается преимущественно в более по­жилом возрасте у людей, страдающих желчнокаменной болезнью и нарушениями жирового обмена. Опоясывающий характер болей, их иррадиация, повторная рвота, отсутствие симптома "мышечной защиты", вздутие живота, лейкоцитоз, гиперэнзимемия и диастазурия характерны для острого панкреатита.

Дифференциальный диагноз между острым панкреатитом и острой механической кишечной непроходимостью проводят на ос­новании следующих отличительных признаков: боли при остром панкреатите носят постоянный характер и сочетаются с ослабле­нием перистальтики или полным ее отсутствием, локализуются в верхней и средней частях живота. Наоборот, при острой непро­ходимости кишечника боли чаще схваткообразные по всему животу; перистальтика бурная в начальный период болезни. Высокое содер­жание ферментов поджелудочной железы в крови и моче подтверж­дают диагноз острого панкреатита.

Тромбоз или эмболия брыжеечных сосудов. С самого начала заболевание характеризуется тяжелым состоянием больных; в анамнезе перенесенный ревмокардит или инфаркт миокарда. Опоя­сывающие боли не характерны. Очень быстро, вследствие гангрены кишечника, появляются симптомы перитонита и нарастает инток сикация. В сомнительных случаях необходимо прибегать к экстрен ной лапароскопии и срочному ангиографическому исследованию (мезентерикографии).

Острый аппендицит так же, как и острый панкреатит, неред­ко начинается с острой боли в эпигастральной области. Однако локализация боли в эпигастральной области при аппендиците бывает кратковременной, спустя 2--4 ч боль перемещается в пра­вую подвздошную область, сочетается с напряжением брюшной стенки и другими симптомами развивающегося местного перито­нита. Исследование диастазы крови и мочи позволяет окончатель­но провести дифференциальный диагноз между этими двумя заболе­ваниями. При сомнении в диагнозе показана лапароскопия.

Острый холецистит и приступы желчной колики имеют ряд об­щих с острым панкреатитом симптомов (внезапное начало, острые боли, иррадиации болей, ослабление перистальтики и др.). Одна­ко для острого холецистита более характерна локализация болей в правом подреберье, симптом мышечной защиты, выявление при пальпации увеличенного и болезненного желчного пузыря или ин­фильтрата в правом подреберье, нормальные показатели диастазы крови и мочи. Часто острый панкреатит развивается на фоне желчнокаменной болезни (холецистопанкреатит).

7.Ложная киста поджелудочной железы.Клиника,лечение.

Ложная киста (псевдокиста, цистоид) наблюдается более часто (80% всех кист). Образуется после острого деструктив ного панкреатита или травмы поджелудочной железы, которые сопровождались очаговым некрозом ткани, разрушением стенок протоков, выходом панкреатического сока и кровоизлияниями за пределы железы. Стенки ложной кисты - уплот­ненная брюшина и фиброзная ткань  ( в отличие от истинной кисты изнутри не имеют эпителиальной выстилки, а представлены грану­ляционной тканью ). Полость ложной кисты заполнена жид­костью и некротическими тканями Характер жидкого содержимого различный: серозный или гнойный экссудат, содержащий большую примесь измененной крови и сгустков, излив­шегося панкреатического сока. Может локализо­ваться в головке, теле и в хвосте поджелудочной железы и дости­гать больших размеров. Количество содержимого нередко составляет 1 2 л и более. Может при больших размерах распространяться в различных направлениях: вперед и кверху в сторону малого сальника, оттесняя печень кверху, а желу­док книзу; в сторону желудочно-ободочной связки – оттесняя же­лудок кверху, а поперечную  ободочную кишку книзу; между листка­ми брыжейки поперечной ободочной кишки, смещая последнюю кпереди и, наконец, в нижний этаж брюшной полости, смещая по­перечную ободочную кишку кверху, а тонкий кишечник кзади и вниз.

Клиника и диагностика: кисты небольших размеров могут протекать бессимптомно. Симптомы заболевания появляются тогда, когда киста достигает больших размеров и вызывает сдав-ление и смещение соседних органов. Частые симптомы больших ложных кист:

1.         Боли могут быть тупыми и постоянными или приступообразны­ми, иногда отмечаются опоясывающие и распирающие боли, -> согнутое или коленно-лок-тевое положение (сильными боли бывают в том случае, если киста оказывает давление на солнечное и чревное сплетения ), но даже гигантских кистах боли бывают незначительными (чувство дав­ления в эпигастральной области ),

2.         диспепсические явления(наи­более часто бывают тошнота, рвота, неустойчивый стул),

3.         нарушения общего состояния, проявляющиеся слабостью, похуданием, периодами по­вышения температуры тела,

4.         наличие пальпируемого опухолевидного образования в животе.При больших разме­рах оно может быть обнаружено уже при первичном осмотре. Наружные его границы четкие, форма округлая или овальная, поверхность гладкая. В зависимости от локализации образование определяют в подложечной, околопупочной областях, в правом или левом подреберье.

Постепенное, медленно прогрессирующее тече­ние/более острое, когда киста за короткий срок достигает больших размеров, вызывает тяжелые функциональные нарушения со стороны других органов и сопровождается осложнениями ( К наиболее частым осложнениям кист поджелудочной железы относят

          кровоизлияния в полость кисты,

          нагноение,

          разрывы с раз­витием перитонита,

          наружные и внутренние

          свищи, расстройства, причиняемые сдавлением соседних органов.

Лечение: должно быть только хирургическим. При больших кистах поджелудочной железы выбор метода операции опреде­ляется видом кисты, ее локализацией и размерами. При ложных кистах, стенки  которых образованы сосед­ними органами, полная резекция поджелудочной железы не выполнимы. Часто при псевдокистах применяют различные дренирующие операции:

          хвостовой части железы, показана чрезжедудочная цистогастростомия, которая заключается в создании соустья между кистой и желудком;

          в головке поджелудочной железы, показана трансдуоденальная цистодуоденостомия -- создание анастомоза между кистой и двенадцатиперстной кишкой.

          Из тела и головки железы, показано наложение анастомоза между кистой и выключенной по Ру петлей тощей кишки.

          При разрывах кисты, осложненных перитонитом, септическом состоянии, обуслов­ленном нагноением кисты, показана операция марсупиализации -- наружное дренирование кисты путем подшивания ее стенок к париетальной брюшине и коже. В настоящее время этот тип операций применяютредко. После оперативного лечения благоприятные ре зультаты получены в 90--95% случаев.

1.Рак ПЖ.Распространенность, морфология.

Рак поджелудочной железы

Чаще всего возникает аденокарцинома ( 7% от всех злокачественных новообразований ). Чаще болеют мужчины ( в соотношении с женщинами 3:1 ). После 40 лет.

Ф-ры риска рака поджелудочной железы:

  Рак поджелудочной железы тесно связан с сахарным диабетом

  Алкоголизм

  Ожирение

Опухоли чаще всего возникают в головке поджелудочной железы ( 60% ), в теле – 20%, в хвосте – 7-8%.

Строение холедоха:

          Супрадуоденальное

          Ретродуоденальное

          В толще самой поджелудочной железы

В основном проявление желтухи наблюдается на поздних стадиях рака.

Метастазы:

          Региональные лимфатические узлы

          Паратрахеальные лимфатические узл

          Печень (гематогненно)

          Распространение по брюшине

Стадийность:

1 стадия – опухоль не более 3 см

2 стадия – опухоль более 3 см

3 стадия

o    Наличие метастазов в регионарные лимфоузлы

o    Инфильтративный рост

4 стадия – отдаленные метастазы

 

Радикальные операции при 3 и 4 стадиях бессмысленны.

 

В общей структуре злокачественных новообразований рак под­желудочной железы составляет 2--7%. Наиболее часто бывает в среднем и пожилом возрасте. Мужчины заболевают раком поджелудочной железы в 2 раза чаще женщин.

Патологическая анатомия: рак поджелудочной же лезы может развиваться из эпителия выводных протоков, железистой паренхимы и клеток островковой ткани.

 Наиболее частой локализацией опухоли является головка под­желудочной железы (70%). Гистологическое строение рака подже­лудочной железы различно. Часто наблюдаются аденокарциномы, исходящие из эпителия протоков или ацинарной ткани. Значительно реже опухоль имеет строение цилиндроклеточного, альвеолярного или фиброзного рака

Распространение рака поджелудочной железы пpoиcxoдит главным образом путем инфильтрирующего роста В результат этого опухоль инфильтрирует тот или иной отдел железы и со вре менем прирастает в соседние ткани и органы. Часто овлеченны­ми в процесс оказываются общий желчный проток, двенадцати перстная кишка, антральный отдел и тело желудка, крупные артерии и вены.

Лимфогенное метастазирование происходит в парапанкреатические лимфатические узлы у верхнего края поджелудочной железы, а в дальнейшем в ретроперитонеальные, парааортальные узлы и лим­фатические узлы ворот печени. Гематогенные метастазы могут быть в печень, легкие, почки, надпочечники, кости.

 2.Клиника рака ПЖ.

Клиника:

1)         Боли в верхней половине живота, постоянные , различной интенсивности

o    Опоясывающие боли возможны при раке головки поджелудочной железы

o    Повышенная утомляемость

o    Слабость до адинамии

o    Анорексия

2)         Желтуха, сопровождающаяся кожным зудом

o    Возможно увеличение ЖП ( вплоть до выпячивания в правом подреберье – с-м Курвуазье )

o    Непатомегалия

o    ↑t° тела

3)         Кахексия

o    ↓ переваривания пищи

o    Кишечные расстройства

o    Рвота облегчающая ( состояние при сдавлении 12-п кишки )

o    Боли, иррадиирующие в позвоночник

o    Трипада

  Анорексия

  Отвращение к жиру

  Метеоризм

3.Диагностика рака ПЖ.Диф.диагностика. Неотложные состояния.

Дополнительные исследования:

1)         Лабаротория

o    Билирубин ↑↑

o    Ast, Alt ↑

o    Щелочная фофатаза ↑

2)         R-логическое исследование:

o    Бариевая взвесь – в норме до 20 сек движения по 12-п кишке

o    Дуоденография с гипотонией

o    Ангиография ( опухоль более 10 мм ) – катетер в a.celiaca через бедренную артерию контрастные вещества

3)         КТ ( опухоль более 2 см )

4)         УЗИ

5)         Сцинтиграфия

При локализации опухоли в головке поджелудочной железы постепенно развивается желтуха без типичной клиники печеночной колики и появляется постепенно увеличивающийся в размерах рас тянутый и безболезненный желчный пузырь (синдром Курвуазье).

При раке, сочетающемся с желтухой, нарастает содержание били рубина крови, отсутствует стеркобилин в испражнениях, уменьшается, а затем перестает определяться уробилиноген в моче.

При раке тела поджелудочной железы больных беспокоят интенсивные боли в эпигастральной области и спине, особенно по но чам, обусловленные прорастанием опухоли в забрюшинное прост ранство (область солнечного сплетения), увеличением селезенки (сдавление селезеночной вены), иногда возникают тромбофле биты нерасширенных вен конечностей за счет активации сверты вающей системы крови.

В результате нарушения внешнесекреторной функции железы значительно снижается концентрация ее ферментов (диастазы, трипсина, липазы) в дуоденальном содержимом. В кале появляется большое количество непереваренных мышечных волйкон и капель нейтрального жира.

У 30--40% больных раком поджелудочной железы повышается активность диастазы крови и наблюдаются нарушения уиюнодною обмена (гипергликемия, глюкозурия, изменения сахарной кривой при двойной нагрузке сахаром).

Наиболее информативными являются.

1) компьютер­ная томография, при которой выявляют наличие небольшой тени с нечеткими наружными контурами на томографическом срезе

2) се лективная ангиография, при которой обнаруживают изменения архитектоники сосудов, появление зон гиперваскуляризации за счет вновь образованных сосудов,

3) ретроградная панкреатография, выявляющая изменения нормального рисунка протоковой системы, их смещение или "ампутацию",

4) ультразвуковое сканирование, позволяющее установить изменение плотности ткани железы, увели чение ее размеров, иногда наличие опухолевого узла. При ультразвуковом исследовании можно выявить и значительное увеличение размеров желчного пузыря.

Дифференциальный диашоз следует проводить с заболеваниями желчевыводящих путей (холедохолитиаз, стриктуры, опухоли), кистой поджелудочной железы, хроническим панкреатитом, раком дуоденального сосочка, раком желудка.

Дифференциальный диашоз следует проводить с заболеваниями желчевыводящих путей (холедохолитиаз, стриктуры, опухоли), кистой поджелудочной железы, хроническим панкреатитом, раком дуоденального сосочка, раком желудка.

Неотложные состояния!

1)         Панкреатодуоденальная резекция  ( после операции средняя продолжительность жизни 15 месяцев )

2)         Наложение анастомоза между ЖП и петлей кишки ( снятие желтухи )

 

   Больному с желтухой необходимо  помочь в срок не более 2 недель

   Неотложное вмешательство при сдавлении опухолью 12-п кишки

   Неотложное вмешательство при сдавлении опухолью v.portae

4.Оперативное лечение рака ПЖ. Лечение хирургическое.

1)         Панкреатодуоденальная резекция  ( после операции средняя продолжительность жизни 15 месяцев )

2)         Наложение анастомоза между ЖП и петлей кишки ( снятие желтухи )

 

   Больному с желтухой необходимо  помочь в срок не более 2 недель

   Неотложное вмешательство при сдавлении опухолью 12-п кишки

   Неотложное вмешательство при сдавлении опухолью v.portae

 

На ранних стадиях заболеваниях применяются радикальные операции, на поздних у ряда больных необходимо выполнение паллиативных операций. Выбор метода операции зависит от локализации рака.

При раке головки и тела  поджелудочной железы показана тотальная панкреатодуоденэктомия. Операция заключается в уда­лении всей поджелудочной железы, двенадцатиперстной  кишки, антрального отдела желудка, дистальной части общего желчного протока, селезенки и регионарных лимфатических узлов. Операцию завершают наложением двух анастомозов, холедохоеюноанастомоза и гастроеюноанастомоза.

При небольшом раке головки поджелудочной железы показана правосторонняя гемипанкреатодуоденэктомия. Операция состоит в удалении правой половины поджелудочной железы. Одновременно с частью поджелудочной железы удаляют двенадцатиперстную кишку и производят дистальную резекцию половины желудка. Селезенку не удаляют. В конце операции накладывают холедохоеюноанастомоз и гастроэнтероанастомоз. Оставшуюся дисталь­ную часть поджелудочной железы анастомозируют с просветом тощей кишки (панкреатоеюноанастомоз), либо ушивают наглухо.

При раке хвоста поджелудочной железы выполняют левосто­роннюю гемипанкреатэктомию. Операция состоит в резекции левой половины поджелудочной железы с одновременной спленэктомией. Культю проксимальной половины железы ушивают наглухо.

Радикальные операции относятся к числу технически сложных и труднопереносимых для больных. Послеоперационная летальность составляет 10--30%.

Паллиативные операции при неоперабельных формах рака под­желудочной железы  применяют с целью устранения механической желтухи и ее последствий. Наиболее распространенными паллиа­тивными билиодигестивными операциями являются операции холе-цисто- и холедохоеюностомии.

В результате билиодигестивных операций уменьшается или ис­чезает желтуха, проходит кожный зуд, уменьшаются боли и дис­пепсические явления и благодаря этому продлевается жизнь боль­ного.

При резком сужении опухолью просвета двенадцатиперстной кишки может возникнуть необходимость гастроэнтеростомии для обеспечения эвакуации желудочного-содержимого в тонкую кишку.

1.Синдром Золлингера-Эллисона. Этиология, диагностика. Основной характе­ристикой синдрома Золлингера—Эллисона является массивная ги-персекреция соляной кислоты, обусловленная гипергастринемией. ( решаю­щая роль за гипофизом, выделяющим в кровь гормоны, тропные по отношению к желудку, поджелудочной железе и, другим органам с клетками APUD-системы ).

Гипергастринемия может быть связана с

1.         гиперплазией G-клеток антрального отдела желудка (первый тип синдрома Золлинге­ра--Эллисона)  

2.         развитием опухоли из D-клеток островкового аппарата поджелудочной железы, продуцирующих гастрин (II тип синдрома Золлингера--Эллисона--гастринома).

Приблизительно 60% опухолей островкового аппарата являются злокачественными. У 30% больных обнаруживают доброкачествен­ные аденомы одиночные или множественные и у 10% гиперплазию D-клеток островкового аппарата поджелудочной железы ( у 20% больных имеются микроаденоматоз и гиперплазия ост-ровковых D-клеток в дополнение к одиночным доброкачествен­ным и злокачественным опухолям-> у немногих больных возможно радикальное удаление опухоли при резекции поджелудоч­ной железы ). Гастринома может располагаться вне поджелудочной железы, чаще всего в стенке двенадцатиперстной кишки. У 25% больных с синдромом Золлингера--Эллисона обнаружи­вают аденомы других эндокринных органов -- паращитовидных желез, гипофиза, надпочечников.

Изъязвления могут локализоваться на любом участке пищевари­тельного тракта, начиная от пищевода и кончая подвздошной киш­кой( чаще в луковице двенадцати­перстной кишки, множественные язвы наблюдаются у 10% больных ).

Диагностическое значение имеет определение желудочной сек­реции соляной кислоты:

1)         за 12 ч секреция желудочного сока превышает 1500 мл. Фундальные железы желудка находятся в сос­тоянии постоянной стимуляции гастрином;

2)         уровень базальной секреции соляной кислоты высокий (более 15 ммоль/ч). После введения максимальной дозы гистамина не происходит значительно­го увеличения кислотопродукции. Показатель базальной секреции соляной кислоты может составлять более 60% показателя стимули­рованной секреции соляной кислоты.

3)         Рентгенологические признаки: натощак желудок содержит зна­чительное количество жидкости, складки желудка резко гипертрофированы. Язвы в пищеводе и желудке наблюдаются редко, чаще язвы локализуются в луковице двенадцатиперстной кишки. Чем ни­же локализуется язва, тем больше оснований подозревать синдром Золлингера--Эллисона. Пептическая язва в тощей кишке патогномонична для синдрома Золлингера--Эллисона. Складки слизистой оболочки тонкой кишки отечны, повышены тонус и моторика кишеч­ника.

4)         Наиболее достоверным методом дооперационной диагностики синдрома Золлингера--Эллисона является радиоиммунохимическое определение гастрина в плазме крови. У здорового человека в 1 мл плазмы содержится 50--200 пг гастрина (1 пг--10-12 г). У больных с синдромом Золлингера--Эллисона уровень гастрина выше 500 пг/мл. Если показатели гастрина в крови находятся в пределах, погра­ничных для язвенной болезни и синдрома Золлингера--Эллисона, необходимо выполнение специальных тестов, стимулирующих вы­деление гастрина в кровь. Эти тесты необходимы также для диф­ференциальной диагностики гиперплазии G-клеток и гастриномы, что имеет значение для выбора метода операции (табл. 10).

2.Синдром Золлингера-Эллисона. Клиника,особенности хирургического лечения.

Клинические признаки:

1)         Боли в животе имеют сходство с болями, возникающими при язвенной болезни, однако у многих больных интенсивность их выражена больше, боль резистентна к антацидной терапии.

2)         Диарея может развиваться в результате различных механизмов.

  гиперацидный же­лудочный сок, поступающий в двенадцатиперстную и тощую кишку, вызывает развитие энтерита, увеличение количества жидкости в ки­шечнике->изменение рН содержимого двенадцатиперстной  кишки в кислую сторону инактивирует ферменты поджелудочной железы и кишечника, в результате чего возникает стеаторея.

  вследствие гипергастринемии усиливается перистальтика кишечни­ка, снижается всасывание воды в кишечнике, что может также вызвать диарею.

Боль в животе и диарея патогенетически связаны с гиперсекрецией соляной кислоты. ( степень ее секреции превышает нормальные возможности нейтрализации ее в двенад­цатиперстной кишке-> содержимое тощей кишки на значительном протяжении может иметь кислую реакцию->развитие язв в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки, в тощей кишке-> возникновение диареи ).

Агрессивное течение заболевания, осложнение язв кровотечением, прободением. У некоторых больных нет бур­ного развития заболевания: более 1/4 больных страдает пептиче-ской язвой более 5 лет, а 8%-- 10 лет. Характерны рецидивы изъ­язвлений, возникающие после операций, предпринимаемых по пово­ду предполагаемой язвенной болезни.

Лечение: при I типе синдрома показана резекция желудка, при II типе --гастрэктомия. Гастрэктомия позволяет ликвидировать возможность образования повторных язв.Гастрэктомия является общепризнанным методом симптомати­ческого лечения больных с синдромом Золлингера--Эллисона, но она связана с большим операционным риском и наступающими после операции расстройствами пищеварения.

??? Критерии эффективности лечения антихолинергическими препаратами в сочетании с блокаторами Н2-рецепторов гистами-на (циметидин, тагамет и др.):

рубцевание язв,

отсутствие диареи,

торможение желудочной секре­ции.

Тактика по отношению к больным с язвой двенадцатиперстной кишки и синдромом множественного эндокринного аденоматоза при наличии гиперкальциемии и признаков синдрома Золлингера--Эл­лисона : удаляют паращитовидные железы-> снижается уровень кальция в крови и сни­жается уровень гастрина ->могут исчезнуть язвенные симптомы и диарея->впоследствии принимается решение в отношении аденомы поджелудочной железы.

3.Инсулинома. Клиника,особенности хирургического лечения.