БХ ЭКЗАМЕН. 1. Химический состав и природа белков
 Скачать 0.87 Mb.
|
|
101. Химический состав ДЕНТИН. Основной по массе компонент зуба менее обызвествленный по сравнению с эмалью. Минеральных вещ-в в дентине примерно 70%. Главнейшими компонентами минеральной фазы является гидроксиапатит и карбонатапатит. Имеются так же фтор и хлор апатиты. Как и в эмали здесь сравнительно немного неапатитовых кристаллов. Кроме Са (24,8%) и фосфата (15,8%) в минеральной фракции дентина содержатся и другие остеотропные элементы Mg, К, Na, и анионы хлориды, фториды, карбонаты, ион-гидроксония. В дентине больше Mg, Na, F, карбоната по сравнению с эмалью. Воды здесь содержится больше (9,1%). Органические вещества дентина составляют 20,9% и представлены белками, липидами и углеводами причем в количественном отношении их больше чем в эмали. Из белков дентина основным является коллаген, который содержит типичный для коллагена кости (коллаген 1-го типа) аминокислотный состав. Большое количество глицина, пролина имеется оксипролин, аланин, отсутствуют серусодержащие аминокислоты -триптофан. Коллаген дентина связан с кислыми протеогликанами содержащими хондроитинсульфаты, они в свою очередь содержит Са. Обнаружены здесь также различные гликопротеиды: сиалогликопротеид, группа белков - анилины. фосфопротеины. Углеводный компонент органического матрикса дентина представлен в основном гликогеном. Одновременно здесь есть гетероолигосахариды гликопротеидов, хондроитинсульфаты, а так же галактоза и глюкоза, Необходимо отметить, что структура и химический состав дентина могут изменяться в зависимости от состояния организма человека. Например нарушение структуры дентина наблюдаются при рахите и особенно при рахите устойчивом, резистентном к витамину D. Аналогичные нарушения структуры наблюдаются при отравлении солями свинца. Липидов в дентине примерно 0,6% практически они малоизучены. | 102. Химический состав и рольПУЛЬПы Вариант рыхлой соединительной ткани. Клеточные элементы пульпы отличаются разнообразием. Помимо одонтоболастов здесь имеются фиброблатсы, макрофаги, плазматические клетки. Одонтобласты принимают участие в обменных процессах дентина и эмали. Они располагаются преимущественно в наружном слое пульпы, а их отростки проникают в дентинные канальцы и идут на всем их протяжении. Содержание воды в пульпе составляет примерно 72-74% остальное приходится на долю сухого остатка, состоящего из органических и неорганических компонентов. Основными белками внеклеточного матрикса пульпы являются коллагеновые белки, формирующиеся в коллагеновые волокна. Эластические волокна впульпе не найдены. Пульпа корневых каналов отличается от коронковой пульпы большим содержанием пучков коллагеновых волокон. В состав межклеточного матрикса входят протеогликаны, гликопротеиды, фосфопротеиды и нгокомолекулярные пептиды. Особенно богата гликопротеидами базальная мембрана сосудов пульпы зуба. Из углеводных компонентов преобладают здесь хондроитинсульфаты. гетероолигосахариды, гликоген, глюкоза, уроновые кислоты. Пульпа как любая ткань содержит липиды и различные метаболиты. Макромолекулы ткани пульпы зуба (белки и входящие в состав протеогликанов хондроитинсульфаты) обладают амфотерными свойствами. При физиологических значениях рН карбоксильные группы коллагена, гликопротеидов, протеогликанов создают отрицательный заряд межклеточного матрикса, это обуславливает не только поглощение чужеродных веществ, но и катионов Са, К, Na Содержание белка в пульпе зуба составляет 52 ±3 мг/г. Гликогена 0,42 мг/г Особенность метаболизма пульпы. 1. Пульпа зуба является относительно высокой по сравнению с другими тканями интенсивностью окислительно-восстановительных процессов, а от сюда высокое потребление кислорода, т.е. интенсивное дыхание. 2. О высоком уровне обменных процессов свидетельствует наличие здесь пентозофосфатного цикла окисления глюкозы (интенсивно идут биосинтетическеие процессы). Наиболее высокий уровень этого цикла определяется в период активной продукции одонтобластами дентина, например при образовании вторичного цемента. С помощью радиоизотопных методик 5 пульпе обнаружены активные процессы синтеза РНК, а значит и синтез соответствующих белков. Раскрыты закономерности функционирования одонтобластов в норме и при патологии. Пульпа зуба богата ферментами с достаточно высокой активностью, что так же свидетельствует об интенсивном метаболизме данной ткани. Доказано, что углеводный обмен протекает здесь со значительной интенсивностью. В пульпе обнаружены практически все ферменты углеводного обмена (альдолаза, ЛДГ, гексокиназа, амилаза, фосфорилаза.) Обнаружены здесь дыхательные ферменты, ферменты цикла Кребса, различные формы эстераз, щелочная и кислая фосфотаза, здесь найдена глюкозо-6-фосфотаза (гликоген который здесь расщепляется может в виде глюкозы поступать в дентинную жидкость). Обнаружена АТФ-аза, аминопептидаза, трансферазы АлАт и АсАт, холиностераза и др. ферменты. Обнаруженный комплекс ферментов позволяет характеризовать пульпу как ткань с высокой метаболической активностью, что и обуславливает высокий уровень трофики, реактивности и защитные механизмы данной ткани зуба. Об этом свидетельствует например повышение активности многих ферментов пульпы при кариесе, пульпитах и др. патологических состояниях. При среднем и глубоком кариесе в ir/льпе повышается содержание гликогена. | 103. Теории минерализации. В кости содержится большое количество цитрата. В скелете сосредоточено примерно 90% все лимонной кислоты организма. Накапливается за счет цитратсинтазы одонтобластов. Важное свойство цитрата - вывсокая комплекеообразующая активность с ионами Са. Цитрат активирует кислые лизосомальные гидролазы Участвуют в процессах отложения солей Са и Р). Минерализации кости предшествует синтез белков, гпикозаминогликанов, различных ферментов, макроэргов и др. Кости в отличии от твердых тканей зуба обладают способностью к минерализации. Полагали что кальцификация - простой процесс осаждения минеральных солей подчиняющихся законам классической физической химии, при этом считали, что основным условием являются соответствущие концентрации ионов Са и Р. Но кальцификация является сложным процессом в который вовлекается целый ряд соединений в том числе белки и ферменты. В дальнейшем появились ферментативные теории осеофикиции. 1923 г.. Ведущую роль в процессе осеофикации принадлежит щелочной фосфотазе, т.е. под действием щелочной фосфотазы происходит разрушение органических фосфосодержащих субстратов(глицерофосфат) и в результате создается высокая концентрация ионов явление перенасыщения и последующее образование костной соли. Слабость теории: костная ткань содержит мало органических фосфатов, многие ткани содержат щелочную фосфатазу, но однако не все минерализуются. Угнетение ферментов гликолиза и щикогенолиза сопровождается угнетением кальцнфнкации. была доказана необходимость АТФ для минерализации, поэтому появились другие теории сотяасно которым кристаллизацию инициируют компоненты органического матрикса обызвествляемых тканях. 1 Изучение функции коллагена в процессах минерализации позволило показать, что коллаген может инициировать нуклеацию апатитовых кристаллов на макромолекулах коллагеновых фибрилл, т.е. способен вызывать образование центров кристаллизации апатитов из растворов фосфатов Са. 2 Свободный или связанный с белками хондроитинсульфат. Они интенсивно секретируются наряду с гликозаминогликанами, а затем подвергаются расщеплению лизосомальными гидролазами в образованием высокоактивных анионов. Предполагают, что биохимич., основу образования зародышевых кристаллов гидроксиапатита составляет реакция образования комплекса между коллагеном, АТФ, Са и хондроитинсульфатов Начало процесса минерализации объясняют в настоящее время усилением в остеобластах процессов распада гликогена и поступлением ацетилКоА в цикл Кребса, что приводит к выделению в окружающую среду цитрата и малата. Они способствуют растворению аморфоного фосфата Са. Во-вторых они создают оптимальную среду для деятельности кислых гидролаз выделяемых из лизосом остеобластов. Лизосомальные ферменты перестраивают органический матрикс кости. |
| 104. Химический состав кости Кости по праву считаю своеобразным депо минеральных веществ в организме. Здесь содержится примерно 99% Са, 87% Р, 50%Mg, 46%Na. В компактом веществе костей содержится в среднем 70% неорганических веществ, 20% органических и 10% воды. В губчатой кости соотношение иное: минеральные компоненты составляют 35-40%. органические 50-55% и вода 10-15%. Более 95% органического матрикса кости приходится на фибршшярный белок коллаген I типа. Коллаген костей имеет большое сходство с коллагеном мягких тканей: близость аминокислотного состава, идентичность строения полипептидкых цепей, однако здесь есть различия: а - больше оксилюиновых остатков, отсюда особая прочность поперечных сшивок. б - серин чаще присутствует в виде фосфосерина. в - в коллагеновые волокна входят так же пептиды богатые аспартатом и глутоматом. Наличие фосфора а так же этих необычных пептидов считают, что имеют огромную значимость в процессах минерализации кости. Матрикс содержит так же примерно 16% неколлагеновых, специфичных для костной ткани белков: костный морфогенетический белок, глутоматные белки, связывающие Са, остеопонтин (фосфопротеин) остеокальцин, минералсвязывающие протеогликаны. В костной ткани всегда содержится альбумин, большинство тканиспецифичных неколлагеновых белков имеют сложный состав и относятся к гликопротеинам, фосфопротгинам, металлопротеинам и протеогликанам. Гликопротеиды костей содержат большее число сиаловой кислоты, чем гликопротеиды крови. Здесь практически нет уроновых кислот и сульфатов. В костях, а так же дентине, цементе и слюне найдены небольшие гамма карбоксиглутоматные белки. Они связаны с коллагеном а так же кристаллами гидроксиапатита. Эти белки легко образуют кальциевые соли и участвуют в регуляции связывания Са в кости, а так же зубной ткани. В органический метрике костной ткани входят гликозаминогликаны: основной представитель -хондроитин-4-сульфат, кератансульфат. Гликозаминогликаны принимают участие в формировании косного каркаса, Отложению минеральных солей обязательно предшествует синтез сульфатированных гликозаминогликанов. В костной ткани содержится гликоген является поставщиком энергии в процессе минерализации. Липиды кости принимают непосредственное участие в процессах минерализации. Много ферментов в частности лизосомаяьных, участвующих в резорбции кости. Фермента цикла Кребса. Характерна высокая активность щелочной фосфотазы и альдолазы. | 105. Влияние витаминов на полость рта. Витамин А Важную роль в нормальном развитии зубов играют витамины.Saliey (1959) отметил у крыс при недостатке витамина А гиперфункцию костных клеток альвеолярного отростка, что вызывает его утолщение. С дефицитом витамина А связано появление гиперкератоза и пролиферации базального слоя слизистой оболочки. Избыток витамина А приводит к аномалиям развития челюстей, языка и губ, а в зубах значительно уменьшается плотность дентина. Децифит витамина А сам по себе не вызывает специфических изменений мягких тканей пародонта. К группе витаминов, играющих большую роль в возникно-вении заболеваний зубов и пародонта, относятся витамины D, К, Р. Существенный недостаток витамина D приводит к первичному поражению метаболизма кальция при формировании зубов и костей. Дефицит витамина D вызывает увеличение объема органического матрикса дентина из-за нарушения минерализации, задержку развития дентина, увеличение количества интерглобулярного дентина. Недостаток витамина D приводит также к нарушению формирования эмали и гипопластическим изменениям в ней. Витамин К необходим для образования протромбина в печени. При его недостатке отмечается тенденция к кровоточивости, в том числе и из десен после чистки, зубов или спонтанно У лзодей витамин К синтезируется бактериями в желудочно-кишечном тракте. Витамин К можно использовать для предотвращения кровотечения в ротовой полости. Витамин Р обеспечивает целость капилляров, предотвращая их ломкость [Bourne О., 1943]. Его также используют в терапевтической практике для профилактики кровотечений. S. Kreshover и S. Burket (1946) предположили, что хрупкость капилляров, часто встречаемая у больных с пародонтозом, может быть частично обусловлена недостатком витамина Р. Однако использование его для лечения заболеваний пародон-та все еще находится в стадии эксперимента. В результате экстирпации субмаксиллярных и сублингвальных слюнных желез при недостатке витамина Е у животных происходило кровотечение из десен, расшатывание больших коренныз зубов и выделение гноя из карманов. [Goldbach Н., 1946]. Отмечена благоприятная реакция при использовании витамина Е у больных, страдающих выраженным пародонтозом с минимумом местных раздражающих факторов [Lieb Н„ Mathis H., 1950]. Витамины группы В, фолиевая кислота, витамины РР и С В работах А. Э, Шарпенака и Э. П. Травите доказана роль дефицита витамина В1 в возникновении кариеса зубов. Гиповитаминоз В1 приводит к повышенной чувствительности слизистой оболочки полости рта, нередко на ней обнаруживают маленькие пузырьки, симулирующие лишай. При недостатке витамина В2 (арибофлавиноз) могут развиваться воспалительные изменения в мягких тканях в виде глоссита, хейлита, себорейного дермита, а также поверхностного сосудистого кератита [ScbrcJ! 'A'., 1939]. Воспаление языка сопровождается атрофией сосочков. Степень исчезновения сосочков языка зависит от выраженности недостатка витамина В2. Хейлит - одно из патологических изменений, чаще всего диагностируемое при недостатке витамина В2. Недостаток витамина В2—не единственная причина хей-лита. Недостаток витамина В6, никотиновой кислоты, всего комплекса витаминов группы В, пантотеката кальция иди железа может вызывать сходные изменения. Воспаление языка и стоматит могут быть самыми ранними клиническими признаками недостатка в организме витамина PP. В острой форме наблюдаются гиперемия языка, увеличение сосочков, за которыми следуют атрофические изменения и в результате образуется глянцевая поверхность. Язык при остром недостатке витамина РР ярко-красный, болезненный. При хроническом недостатке его язык может быть утонченным, с наличием трещин на поверхности, зубчатыми края- Y человека при недостатке фолиевой кислоты наблюдается стоматит, который может сопровождаться язвенным глосситом, хейлитом и хейлозом. Язвенный стоматит является ранним признаком токсического действия антагонистов фолиевой кислоты, используемых для лечения лейкемии. | 106. Содержание остаточного азота. В крови 14,3-28,6 мМ/л Суточное выведение - 20 - 35 гр. Клинико-диагностическое значение. Повышение остаточного азота в крови обозначается термином «азотемии. Азотемия может быть двух видов: абсолютной (накопление в крови компонентов остаточного азота) и относительной (дегидратация при обезвоживании организма в раннем детском возрасте, например рвота, понос). Причины абсолютной азотемии могут быть две: ретендаонная (почечная) и продукционная (внепочечная). Ретешшонная азотемия вызывается задержкой азотистых шлаков при их нормальном образовании и наблюдается при нарушении выделительной способности почек, например при острых и хронических нефритах за счет повышения уровня мочевины и крови. При хронических нефритах стойкая азотемия указывает на развивающуюся недостаточность почек. Продукционная азотемия наблюдается при усиленном распаде белков и преобладании аминокислот, например при злокачественных новообразованиях. Повышение остаточного азота отмечается при кахексии неракового происхождения вызванной туберкулезом, диабетом и циррозом печени, при. крупозной пневмонии, острой желтой атрофии печени, сердечной недостаточности, гипофункция надпочечников, инфекционных заболеваниях (скарлатине, дифтерии). Существует прямая связь между азотом мочевины крови и потреблением белка и обратная связь между скоростью экскреции мочевины и азотом мочевины крови. Повышение показателя имеет место: а) при почечной недостаточности - остром и хроническом нефрите, остром канальцевом некрозе, при обструкцию! мочевыводящих путей; б) при усилении метаболизма азота на фоне уменьшения почечного кровотока или нарушения функции почек, дегидратации (любой этиологии), а также при кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта(комбинация повышенного всасывания белков крови и уменьшенного почечного кровотока); в) при уменьшении почечного кровотока - при шоке, недостаточности функции надпочечников и иногда при сердечной недостаточности с явлениями застоя. Снижениепоказателя имеет место при печеночной недостаточности, нефрозе (не осложненном почечной недостаточностью), при кахексии. |
| 107. Витамин С, влияние на обмен тканей полости рта. При недостатке витамина С происходит нарушение образования коллагена —основного вещества мукополисахаридов и межклеточного цементирующего, субстрата в мезенхимных тканях. При этом отмечаются замедленное образование кости и остеопороз. Недостаток витамина С приводит также к увеличению проницаемости капилляров, подверженности к травматическим кровотечениям гипореактивности сокращающихся элементов периферических кровеносных сосудов и замедленному кровотоку. Гингивит на фоне выраженного отека и кровоточащие голубовато-красные десны описаны как классические признаки'недостатка витамина С. Однако не у всех больных, испытывающих недостаток витамина С, имеется гингивит. Он отсутствует, если нег местного раздражителя—зубного налета. ГипошПамнноз может, ухудшить реакцию десен на местное раздражение, увеличить отек и кровоточивость десен .Вероятно, недостаток витамина С является причиной заболеваний пародонта, которые так распространены во всех возрастах. Однако попытки установить зависимость меаау уровнем аскорбиновой кислоты в крови и распространенностью и тяжестью гингивита вызвали разнородные мнения. Некоторые утверждают, что действительно существует такая взаимосвязь, но большинство других с этим не согласны. Высказано предположение, что у людей замедление развития альвеолярной кости происходит в^результате недостатка витамина С, но эпидемиологические исследования не подтвердили этой связи. При оценке результатов клинических исследований, в которых определяли уровень аскорбиновой кислоты в 'крови, отмечена ненадежность метода определения«ё во всей крови или в лейкоттитах. Изменения в тканях пародонта при недостатке витамина С детально изучены у экспериментальных животных. В результате острого недостатка витамина С возникают отек тканей пародонта и кровотечение из них, развивается остеопороз альвеолярной кости. Однако острый недостаток витамина С не вызывает воспаления десен. Местное рачфа*ение является обязательным условием возникновения гингивита у экспериментальных жиьотных. Недостаток витамина изменяет реакцию на раздражение так, что десна становится отечной и кровоточивой. Недостаток витамина С также замедляет нормализацию пародонта. Выло установлено, что при дефиците витамина С не образуются пародонтапьные карманы. Для того чтобы они появились, необходимы также местные раздражители. При гиповитаминозе С кярмяны имеют большую глубину, чем в других условиях. В результате острого недостатка витамин С реакция пародонта изменяется до такойстепени, что деструктивный процесс заканчивается выпадением зубов. С неоостатком витамина С в организме многие исследователи слизывают возникновение и развитие некоторых стоматологических заболеваний, в частности кариеса зубов. Так, Вольгоф еще в 1929 году в опытах на животных показал, что при недостаточном содержании витамина С в пищевом рационе в первую очередь нарушается структура дентина. При этом в нем уменьшается содержание известковых солей, изменяется структура внутреннего слоя дентина—расширяется слой предентина. Недостаток витамина С в организме нарушает синтез коллагена и превращения проколлагена в коллаген, имеющий очень большое сходство с субстанцией, образующей дентин зуба Задержка формирования коллагена связана с недостаточным образованием важной его составной части—гидро-оксипролина, который, в свою очередь, образуется из аминокислоты пролина под влиянием витамина С. Некоторые авторы считают, что при недостатке витамина С в организме происходят дегенеративные превращения высокоспедашгизированных клеток (одонтобластов и остеобластов) в соединительнотканные. В результате вместо прочного дентина образуется неустойчивый хрупкий материал. По данным Гоу, напротив, зубные ткани не способна удержжать соли кальция. Автор высказывает мысль о том, что применение препаратов кальция для предупреждения кариеса бесцельно без одновременного введения, в организм необходимых количеств витамина С. В современном аспекте кариес рассматривается учеными к исследователями как одно из проявлений нарушения общего состояния организма, поэтому интерес к витамину С, принимающему участие в окислительно-восстановительных процессах, особенно велик. У детей с "цветущим" кариесом выделение витамина С в моче было меньше, чем у детей, не имеющих кариеса. Это пониженное выделение аскорбиновой кислоты авторы объясняют изменением обменных процессов в организме, в частности белкового обмена, связанного с развитием кариеса. Изучая влияние кариесогенной диеты на содержание аскорбиновой кислоты в крови и тканях, этим же авторам удалось показать, что возникновение кариеса неизменно сопровождается снижением содержания аскорбиновой кислоты как в крови, так и в тканях. На основании полученных данных исследователи пришли к выводу, что дефицит аскорбиновой кислоты в организме имеет несомненное патогенетическое значение при кариесе. С-авитаминоз (ЦИНГА) Цинга — кровавая болезнь. Она подкрадывается к человеку исподволь, незаметно. Очень часто люди не обращают внимания на легкое недомогание, головную боль, быструю утомляемость, потерю аппетита, плохой сон. А эти признаки свидетельствуют о начале первой стадии болезни. Люди продолжают работать, а состояние их все больше ухудшается и постепенно переходит во вторую стадию болезни. Вторая стадия характеризуется подавленным настроением, болезненными сердцебиениями и одышкой, ноющими болями в суставах и мышцах, напоминающими ревматизм. Кожные покровы бледнеют, наступают частые носовые кровотечения, а на коже, особенно нижних конечностей, около волосяных фолликулов появляются точечные кровоизлияния. Особенно характерным является разрыхление десен и кровоточивость их во время еды и при чистке зубов. В третьей стадии нарастают новые, еще более неприятные симптомы болезни. Мелкоклеточные кровоизлияния на коже сливаются в обширные кровоподтеки. Эти кровоподтеки возникают и в мышцах, и в суставах, и во внутренних органах. Из-за них мышечные боли становятся невыносимыми, суставы распухают, и больные лишаются возможности передвигаться слизистая оболочка ротовой полости подвергается омертвению, десны изъязвляются и кровоточат, зубы начинают выпадать. Четвертая, последняя стадия болезни характеризуется появлением обширных кровоизлияний в полость плевры, в сердечную сумку и в стенки кишечника. Деятельность жизненно важных органов больного становится затрудненной и при крайнем истощении организма наступает смерть. |