БХ ЭКЗАМЕН. 1. Химический состав и природа белков
 Скачать 0.87 Mb.
|
|
108. Гормоны влияющее на обмен минерализованных тканей. Депонирование и обмен Са в косной ткани контролируется паратгормоном, соматотропином, кортикостероидами. Парат гормоно влияет на концентрацию Са в плазме (повышает) в результате воздействия на кишечник, кости и почки. Эффект действия на костную ткань связан в основном со снижением Са-связываюгяей способности костей. Гормон после связывания с рецептором активирует аденилатциклазу мембран костных клеток и увеличивает поступление Са и эти клетки. Увеличение концентрации Са в остеокластах приводит к 1 угнетение цитратсинтазы 2 игибирование синтеза коллагена 3 активация лизосомальных ферментов, участвующих в рассасывании кости. Тирокальцитонин наоборот ускоряет отложение Са в кости. Активация Са-евого насоса и ингибирование выхода Са из костей вроде доказана. Совместно эти два гормона обеспечивают равновесие между процессами минерализации и деминерализации, поддерживая концентрацию Са и Р в нормальных пределах. Соматотропин увеличивает включение в кости Р, Са и стронция, так же стимулирует продольный рост костей. Эти эффекты происходят за счет усиления синтеза белков. | 109. Влияние питания на состояние зубов. Метаболически незаменимые компоненты пищи не могут синтезироваться в организме и должны постоянно поступать извне. Дефицит незаменимых элементов немедленно сказывается на развитии тех органов, в состав которых они входят или в образовании которых участвуют. При этом наблюдаются многочисленные патологические изменения, включая атрофию мышц, слабость, потерю массы тела, анемию, лейкопению, отеки, пониженную способность образовывать антитела, определенные гормоны и ферменты, пониженную сопротивляемость инфекциям, медленное заживление ран, истощение организма. Ткани полости рта также очень чувствительны к дефициту определенных компонентов пищи. Достаточно отметить, что десна, зубы, язык, слизистая оболочка щек являются тканями-мишенями, которые исторически использовались для диагностики дефицита белков в пище. Дефицит протеинов в период развития зубов приводит к уменьшению их размера и массы, нарушению структуры эмали зубов. Более выраженные изменения происходят в мягких тканях, где наблюдаются дегенерация соединительной ткани десны и периодоптальной связки, замедленное заживление ран и атрофия эпителия языка. Остеопороз развивается в результате пониженного отложения солей, уменьшения количества остеобластов и замедления морфодифференциации клеток соединительной ткани в остеобласты. Избыток углеводов в питании, особенно в период до прорезывания зубов, приводит к повышенной восприимчивости зубов к кариесу. Повышенное содержание в пище углеводов н недостаточное содержание белкс-в превращает диету человека в кариесогенную. В результате экспериментов и клинических наблюдений установлено, что и интенсивность, и экстенсивность кариеса зубов зависят от частоты употребления ферментированных углеводов. Обширные исследования, проведенные в Швеции, показали, что у лиц, которые потребляли в год 94 кг сахара, гораздо чаще обнаруживали кариес зубов, чем у индивидуумов, съедавших за год 85 кг сахара. Сходные исследования провел , обследовав детей, находящихся в школах-интернатах Австралии. У школьников, в диете которых были резко ограничены сладости, кариес зубов наблюдался гораздо реже, чем у детей, поедавших сладости без ограничений. В экспериментах на животных установлено, что моно- и днсахариды обладают большей кариесогенностью, чем крахмал. Существует мнение, что из всех Сахаров сахароза наиболее кариесогенна. Не исключена возможность, что этот вывод часто делают потому, что именно сахароза больше всего потребляется человеком. Об этом свидетельствует работы, в которых изучался зффект замены сахарозы фруктозой или глюкозой. Результаты мало чем отличались: кариес зубов почти с одинаковой частотой встречался как у людей, потреблявших во время эксперимента сахарозу, так и у получавших иные сахара. Патогенетическая роль Сахаров сводится к созданию условий роста кариесогенных микроорганизмов, которые в свою очередь формируют зубной налет,способный аккумулировать кислоты как продукт их жизнедеятельности. Данные литературы свидетельствуют о том, что большинство микроэлементов не оказывает специфического действия на распространенность стоматологических заболеваний. Исключением является фтор, роль которого & возникновении кариеса зубов доказана (при содержании в питьевой воде менее 0,7 мг/л). Однако многие вопросы, касающиеся микроэлементов, изучены еще недостаточно. | |
| 110. Микроэлементы. Повышение Са и F в воде препятствует аккумуляции стронция- Выводится стронций с мочой. Повышенное поступление стронция вызывает заболевание Уровская болезн. Кости деминерализируются, деформируются, так же нарушется синтез Са-связывающих белков. Navia (1977) попытался распределить микроэлементы на три группы: заменимые, незаменимые и токсичные. Нужно отметить, что эта классификация нечеткая, поскольку один и тот же элемент может быть и токсичным, и незаменимым, например фтор и селен. Однако, с точки зрения незаменимости, подобная группировка элементов оправдана. Микроэлементы как составные компоненты веществ, участвующих в обменных процессах а организме или регулирующих их, могут оказывать опосредованное действие на рези-стентность или, наоборот, восприимчивость зубов к кариесу. Данные экспериментальных исследований позволили 1. М. Na-via (1977) распределить минеральные элементы в три группы по их отношению к кариесу зубов: I группа — элементы, способствующие возникновению кариеса(селен, магний, кадмий, свинец, кремний) II группа—элементы с выраженным (фтор и фосфор) и маловыраженным (молибден, ванадий, медь, стронций, бор, литий, золото) противокариозным действием; III группа—элементы, не оказывающие действия на возникновение кариеса (барий, алюминий, никель, железо, свинец, титан), и элементы, роль которых еще не изучена (марганец, цинк, бром, бериллий). Кальций выполняет в организме человека ряд разнообразных и важных функций. Он входит в состав основного минерального компонента костной ткани — оксиапатита, михрокристаллы которого образуют жесткую структуру костной ткани. Ионы кальция придают стабильность клеточным мембранам, образуя связи между отрицательно заряженными группами фосфолипидов, структурных белков игликопротеидов. Важная роль принадлежит кальцию в осуществлении межклеточных сязей, обеспечивающих упорядоченную адгезши (слипание) клеток при тканеобразовании. Минеральный компонент костной ткани находится в состоянии постоянного обновления. В этом процессе участвуют два типа костных клеток: остеокласты, способствующие рассасыванию костного вещества и выходу освобождаемого кальция и фосфора в кровоток, и остеобласты, участвующие в процессах отложения фосфорно-кальцкевых солей, Еальцнфихацкк костной ткани. Следствием такого непрерывного обновления является рост костей скелета. У растущих детей скелет полностью обновляется за 1—2 года, у взрослых — за 10— 12 лет. Следовательно, минеральный компонент костной ткани находится в состоянии динамического равновесия с ионизированным кальцием и фосфором, растворенными в плазме крови. У взрослого человека за сутки из костей выводится до 700 мг кальция и столько же откладывается в них вновь. Костная ткань является не только важнейшей опорной структурой, но и главным депо кальция и фосфора, из которого организм извлекает их при недостаточном поступлении с пищей. Фосфор Структурная функция неорганического фосфата состоит в том, что он вместе с кальцием входит в состав основного минерального компонента костной ткани — оксиапатита. Структурная функция принадлежит и органелл: ядер, митохондрий, лизосом, а также таких мембранных структур, как миелин. Фтор. Биологическая роль фтора связана главным образом с его участием в костеобразовании и процессах формирования дентина и зубной эмали. Достаточное потребление человеком фтора необходимо для предотвращения оценки обеспеченности организма этим микроэлементом не разработаны. | 111. Сахарные кривые. Содержание глюкозы - 3,3-5,5 ммоль/л Сахапные кривые здорового человека (1) в больных скрытым (2) и явным (3) сахарным диабетом. У здорового человека (1) исходное содержание сахара в крови нормальное (<5 ммоль/л). После приема нагрузки в течение часа вследствие всасывания глюкозы содержание сахара в крови умеренно возрастает. В ответ на развивающуюся гипергликемию усиливается секреция инсулина, глюкоза переходит в ткани и содержание её в крови к 3 часам снижается до исходного уровня или даже несколько ниже. V больного скрытым сахарным диабетом (2) исходное содержание глюкозы в крови на верхней границе нормы (5,7 ммоль/л). После нагрузки подъем сахара в крови выражен в большей степени и к 3-му часу не достигает исходного содержания вследствие недостаточной выработки инсулина. У больного явны.и сахарные диабетом (3) натощак определяется гнперглнкемня (9 ммоль/л). К 1-му часу выраженный подъем глюкозы в крови (15 ммоль/л) и к 3-му часу снижение незначительно, не достигает исходной величины вследствие инсулиновой недостаточности. | 122. Патологические составные части мочи. Белок. В нормальной моче человека содержится минимальное количество белка, присутствие которого не может быть доказано обыкновенными качественными пробами на белок. При ряде заболеваний, особенно болезнях почек, содержание белка в моче может резко возрасти (п ротеинури я). Источником белка мочи являются белки сыворотки крови, а также в какой-то степени белки почечной ткани. Протеинурии делятся на две большие группы: почечные и внепочечные. Кровь. В моче кровь может быть обнаружена либо в форме красных кровяных ( клеток (гематурия), либо в виде растворенного кровяного пигмента (гемогло-бинури я). Гематурии бывают почечные и внепочечные. Почечная процессах или травмах мочевых путей.. Глюкоза. Нормальная моча человека содержит минимальные количества глюкозы, которые не обнаруживаются обычными качестьенными пробами. Однако при патологических состояниях содержание глюкозы в моче увеличивается (глюкозурия). Например, при сахарном диабете количество глюкозы, выделяемое с мочой, может достигать нескольких десяткой граммов в сутки (см. главу 9). Кетоновые (ацетоновые) тела. В нормальной моче зги соединения встречаются лишь в самых ничтожных количествах (не больше 0,01 г в сутки). Они не обнаруживаются обычными качественными пробами (нитропруссидные пробы Легаля, Ланге н др.). При. выделении больших количеств кетоновых тел качественные пробы становятся положительными—это явление патологически и называется кетону-рией. Например, при сахарном диабете ежедневно может выделяться до 150 г кетоновых тел. Наряду с сахарным диабетом кетоновые тела выделяются с мочой при голодании, исключении углеводов из пиши, Бвлирубнн. В норме моча содержит минимальные количества бипирубина, которые не могут быть Обнаружены обычными качественными пробами. Повышенное выделение билирубина, при котором обычные качественные пробы желчного протока и заболевании паренхимы печени. Выделение билирубина в мочу особенно сильно выражено при обтурационных, желтухах. Уробилин. Уробилин, точнее стеркобилин, всегда находится в незначительном количестве в моче, однако концентрация его резко возрастает при гемолитической и печеночной желтухах. Иорфирины. В норме моча содержит лишь очень малые количества порфиринов I типа (до 300 мкг в суточном количестве). Однако выделение порфиринов может резко возрастать (в 10—12 раз) при заболеваниях печени и периициозной анемии. Глюкозурня — появление глюкозы в моче, развивается при повышении содержания глюкозы в крови свыше 10 ммоль/л. Как и гипергликемии, глюкозурии могут быть физиологическими и патологическими. на почве стрессовых состояний. Во вторую группу входят глюкозурии, возникающие в результате нарушений углеводного обмена, например, при сахарном диабете, остром панкреатите и др. Реже встречается глюкозурия почечного происхождения, связанная с неполной реабеорбцией глюкозы в почечных кзнальцах (почечный дшбет стероидный диабет, вторичная ренальная глюкозурю при хронических заболеваниях, почек). Как временное явление глюкозурия возникает при некоторых острых инфекциях и нервных заболеваниях, после приступов эпилепсии, сотрясения мозга. Отражения морфином, стрихнином, фосфором также могут сопровождаться глюхозурией. Снижение содержания глюкозы в крови менее 3,3 ммоль/л оассматоивается как гипогликемия. Почечный порог 9,0 млмлоль/л Изменения в крови и появление в моче. Повышение показателя имеет место при диабете, гипертиреозе, аденокортицизме (гиперфункции коры надпочечников), гиперпитуитаризме, иногда при заболеваниях печени. Снижение показателя имеет место при гиперин-сулинизме, недостаточности функции надпочечников, гапопитуитаризме при печеночной недостаточности (иногда), функциональней гипогликемии и при приеме гипогликемических препаратов. В моче Глюкоза в нормальной моче имеется в виде следов и не превышает 0,02 %, что обычными качественными методами не определяется. Появление сахара в моче (глюкозурия) может быть в физиологических условиях обусловлено пищей с больших содержанием углеводов, после лекарств, например диуретин, кофеин, кортикостроиды. Патологическая глюкозурия чаще всего бывает при сахарном диабе те, реже при тиреотоксикозе, синдроме Иценко — Кушинга и т. д. |
| 112. Холистерол - 3,9-6,8 мМ/л Суточная потребность человека в холистероле составляет около 1 гр. Причем вся потребность в этом соединении может удовлетворяться с помощью эндогенного синтеза. Пищевой холистерол так же эффективно усваивается человеком. У здорового человека поступление холистерола с пищей и его эндогенный синтез хорошо сбалансирован. 'Гак например поступление с пищей в течении суток 2-3 гр. холистерола полностью блокирует его эндогенный синтез. Основным органом, в котором синтезируется холестерол - печень. Семейная гиперхолестеринемия. При этом заболевании в организме нарушая олшгвл рецепторов для тип. В результате этого нарушена утилизация этих липопротеидов. Поэтому в крови таких больных всегда повышенно содержание лпнп, холистерола, причем содержание холистерола может в несколько раз превышать верхнюю границу нормы. 3,5-6,8 млмоль/л) . Накопление в крови лпнп и холистерола быстро уже в юношеском возрасте приводит к развитию атеросклероза. Тяжесть заболевания в значительной мере зависит от того один или оба гена белков-рецепторов дпнп дефектны. При дефекте одного из генов в клетках имеется половинное количество рецепторов для лпнп. Если дефектны оба гека, то рецепторов для лпнп вос-йще нет. Без соответствующего лечения больные редко доживают до 30 летнего возраста. Погибают они от инфаркта миокарда. Атеросклероз. Обнаруживается у всех без исключениях людей. Гиперлипопротеинемия и сопровождающая ее гиперхолистеринемия создает повышенную опасность к заболеванию атеросклерозом. Вероятность заболевания тем выше, чем выше холистериновый коэфицент атерогенности. К= (ХСлпонп + ХСлпнп) / ХСлпвп N < 3,5 Главное биохимическое проявление атеросклероза - отложение холистерина в стенках артерий. Атеросклеротические изменения начинаются с появления так называемых липидных пятен и полосок на внутренней поверхности артерий в аорте они появляются примерно с 3-х лет. В коронарных сосудах к 15-20 годам. На месте пятен и полосок образуются утолщения получившее название - атеросклеротические бляшки. Если бляшку разрезать, то из нее выдавливается желтая кашица, состоящая почти целиком из зфиров холистерина. Бляшки могут изъязвляться, язвы эарастаются соединительной тканью с образованием рубца в котором откладываются соли кальция. Стенки сосудов деформируются становятся жесткими, нарушается моторика сосудов, суживается их просвет вплоть до полной закупорки. Наиболее частые и опасные осложнения атерсклероза: а) ишемическая болезнь сердца б) инфаркты миокарда в) инсульты г) гангрена нижней конечности Между отложениями холистерина в артериях и липопротеидами крови происходит двухсторонний обмен холистерина. Но что важно подчеркнуть при гиперхолистеринемии преобладает поток холистерина в стенки артерий. В крови увеличено содержание триглицеринов, холестерина, а так те содержанке атерогенных лп {лпонп, лпнп). Методы профилактики и лечения атеросклероза направлены на то, что бы усилить обратный ток холистерина из стенок артерий в кровь. Это достигается путем уменьшения гиперхолистеринемии. Применяют обычно малохолистериновую диету, лекарства увеличивающие экскрецию холистерина, лекарства ингибирующие синтез холистерина и даже прямое удаление холистерина путем гемодиффузии. | 115. Содержание мочевой кислоты Клинико-диагиостическое значение. Гипоурикурия, т. е. уменьшение выделения мочевой кислоты с мочой, отмечается при подагре, нефрите, почечной недостаточности; гиперурикурия, т. е. увеличение выделения мочевой кислоты с мочой,— при алимеятарной (пищевой) лейкемии, усиленном распаде нуклеопротеидов. У детей выделяется относительно больше мочевой кислоты, чем у взрослых. Выделение мочевой кислоты зависит от содержания пуринов в пище и интенсивности обмена нуклеопротеидов. При подагре соли мочевой кислоты (ураты) откладываются в хрящах, мышцах и слизистой сумке суставов. Содержание мочевой кислоты в крови может быть повышено, а с мочой выделяется меньше, чем в норме. Повышение концентрации мочевой кислоты в плазме или сыворотке может сопровождать активацию катаболизма нуклеопротеинов (патологическое изменение крови, противолей-козная терапия), содержание мочевой кислоты увеличивается при использовании мочегонных групп тиазида, при уменьшении экскреции ее почками. Повышение показателя имеет место при подагре, преэклампсии, эклампсии, лейкозе, полицитемии, терапии противолейкозными препаратами, при почечной недостаточности, болезни накопления гликогена, синдроме Леша — Найхана (Х-сцепленный дефицит пшоксантинпуанин-фосфорибозилтрансфе-разы), при синдроме Дауна. Снижение показателя имеет место при остром гепатите (иногда), лечении аллопуринолом, пробене-цидом. P/S мочевая кислота - конечный продукт обмена пуриновых оснований, входящих в состав нуклеопротеидов. В сыворотке - 0,22-0,46 мМ/л. Гиперурекимия - повышение мочевой кислоты в крови (главный симптом подагры). |