Физиология. 1. Идеи Сеченова и Павлова в патфизиологии 3 Основные понятия 3

• Название: 1. Идеи Сеченова и Павлова в патфизиологии 3 Основные понятия 3
• Дата: 07.11.2022
• Размер: 0.59 Mb.
• Имя файла: Физиология.docx
• Тип: Документы; #775609
• страница: 19 из 22

Медиаторы воспаления и их значение в развитии воспалительного процесса.

Медиаторы восп - это комплекс физиологически активных веществ, предопределяющих действие флогогенных (воспалительных) раздражителей и первичной альтерации и “запускают” типичное развитие основных патогенетических компонентов воспаления, а также - стандартность его местных и общих проявлений. Это БАВ, в обычных условиях отвечающие за регуляцию жизнедеятельности клеток, а при воспалении определяющие возникновение и развитие других звеньев патогенеза.

Значение: От медиаторов зависит сила, длительность, качество и исход всей восп реакции. Медиаторы изменяют самые разнообразные процессы, происходящие в тканях, - тонус сосудов, проницаемость их стенок, кровенаполнение, эмиграцию лейкоцитов и других форменных элементов крови, их адгезию и фагоцитарную активность, вызывают боль.

Целевые эффекты медиаторов воспаления - местные и дистантные. Местные: 1. Сосудистые реакции (изменения характера и интенсивности кровотока);

2. Повышение проницаемости сосудистых и клеточных мембран;

3. Повышение адгезивности(связывания) мембран;

4. Хемоаттрактирующее (attractio - притягивать) действие;

5. Опсонизирующее действие ( opsoniazo - снабжать пищей) - стимулирует и облегчает фагоцитоз опсонинов;

6. Ноцицептивное (болевое) действие;

7. Митогенное действие(запуск) митоза).

Дистантные: 1. Влияние на функциональную активность органов и систем.

2. Влияние на обменные процессы организма.

3. Влияние на лейкопоэтическую активность костного мозга.

4. Пирогенное действие.

5. Влияние на иммунную систему.

6. Влияние на реологические свойства крови.

Источник их: белки крови и межклеточной жидкости, все клетки тела, не клеточные элементы соединительной ткани.

Часть потенциально активных медиаторов воспаления образуется
специальными клетками постоянно, без всякого повреждения. Эти медиаторы накапливаются в специальных «хранилищах», например в гранулах тучных клеток, и высвобождаются из них после повреждения. Такие медиаторы называют преформированными (заранее образованными) медиаторами, примером которых может служить гистамин. Другие медиаторы, образуемые немедленно в ответ на повреждение, называют новообразующимися медиаторами, например — простагландины.

Делят по происхождению на: 1)Клеточные - вва, синтезируемые клетками (адреналин, норадреналин, ацетилхолин, гистамин,серотонин, лизосомальные ферменты, активированные кислородные метаболиты, кейлоны). 2)Гуморальные - образуются в межклет. среде, плазме крови, лимфе (эйкозаноиды, кинины, производные комплемента С3, С5, С9).

Гистамин: вызывает расширение микроциркуляторных сосудов и увеличивает их проницаемость, сокращение гладких мышц. «Запускает» острый воспалительный ответ. Серотонин: Повышает проницаемость сосудов, сокращение гладких мышц.

35. Изменения обмена веществ и физ-хим сдвиги в воспалительном очаге.

Первичная альтерация может проявляться специфическими изменениями, а также неспецифическими изменениями, которые развиваются стереотипно независимо от свойств и особенностей действия патогенного фактора. Эти изменения связаны: 1) с повреждением мембранных структур. 2) с повреждением мембраны митохондрий. 3) с повреждением лизосом.

Нарушения структуры мембраны клеток ведет к нарушению клеточных насосов. Отсюда теряется способность клетки адекватно реагировать изменением собственного метаболизма на изменения гомеостаза окружающей среды, изменяются ферментативные системы и митохондрии. В клетке накапливаются недоокисленные продукты обмена: пировиноградная, молочная и янтарная кислоты.

Вторичная альтерация обусловлена повреждающим действием лизосомальных ферментов. Усиливаются процессы гликолиза, липолиза и протеолиза. В результате распада белков в тканях увеличивается количество полипептидов и аминокислот; при распаде жиров возрастают жирные кислоты; нарушения углеводного обмена ведет к накоплению молочной кислоты. Все это вызывает физико-химические нарушения в тканях и развиваются гиперосмия с повышением концентрации ионов K+, Na+, Ca2+, Cl-; гиперонкия - повышение количества белковых молекул из-за распада крупных на более мелкие; гипертония H+ - в связи с диссоциацией большого количества кислот с высвобождением ионов водорода. И как следствие всего этого - развивается метаболический ацидоз в связи с повышением кислых продуктов обмена. В процесс вовлекаются все компоненты ткани и альтерация носит необратимый характер, итог - аутолиз клеток.
Особенности нарушения обмена в-в (https://monographies.ru/ru/book/section?id=726).

Комплекс физико-химических изменений включает в себя: 1) ацидоз (вследствие нарушения тканевого окисления и накопления в тканях недоокисленных продуктов. Сначала он компенсируется буферными механизмами, затем становится декомпенсированным. В результате рН экссудата снижается. Наряду с повышенной кислотностью в воспаленной ткани повышается осмотическое давление), 2)гиперионию (накопления в очаге В. ионов К⁺,Cl^-, НРО₄из гибнущих клеток), 3)дисионию (изменения соотношения между отдельными ионами, например, увеличение К⁺/Са²⁺коэффициента), 4) гиперосмию, 5) гиперонкию (обусловлена увеличением концентрации белка, его дисперсности и гидрофильности). Транспорт жидкости в ткани зависит от физико-химических изменений по обе стороны сосудистой стенки. В связи с выходом белка из сосудистого русла, его количество вне сосудов увеличивается, что способствует повышению онкотического давления в тканях. При этом в очаге В. происходит под влиянием лизосомальных гидролаз расширение белковых и других крупных молекул на более мелкие. Гиперонкия и гиперосмия в очаге альтерации создают приток жидкости в воспаленную ткань. Этому способствует и повышение внутрисосудистого гидростатического давления в связи с изменениями кровообращения в очаге В.