Физиология. 1. Идеи Сеченова и Павлова в патфизиологии 3 Основные понятия 3

• Название: 1. Идеи Сеченова и Павлова в патфизиологии 3 Основные понятия 3
• Дата: 07.11.2022
• Размер: 0.59 Mb.
• Имя файла: Физиология.docx
• Тип: Документы; #775609
• страница: 21 из 22

Пролиферативные процессы при воспалении

Пролиферация - завершающая фаза воспаления, обеспечивающая репаративную регенерацию тканей на месте очага альтерации. Пролиферация развивается с самого начала воспаления наряду с явлениями альтерации и экссудации.

При репаративных процессах в очаге воспаления регенерация клеток и фиброплазия достигаются как активацией процессов пролиферации, так и ограничением апоптоза клеток. Размножение клеточных элементов начинается по периферии зоны воспаления. процессу пролиферации предшествует формирование нейтрофильного и моноцитарного барьеров, которые формируются по периферии зоны альтерации.

Восстановление и замещение поврежденных тканей начинается с выхода из сосудов молекул фибриногена и образования фибрина, который формирует своеобразную сетку, каркас для последующего клеточного размножения. И по нему распределяются в очаге репарации быстро образующиеся фибробласты. Деление, рост и перемещение фибробластов возможны только после их связывания ( с помощью фибронектина) с фибрином или коллагеновыми волокнами. Размножение фибробластов начинается по периферии зоны воспаления, обеспечивая формирование фибробластического барьера. Хемотаксис, активация и пролиферация фибробластов осуществляются под воздействием:

1. Факторов роста фибробластов.

2. Тромбоцитарного фактора роста.

3. Цитокинов - ФНО, ИЛ-1.

4. Кининов.

5. Тромбина.

6. Трансформирующего фактора роста b.

Сначала фибробласты незрелые и не обладают достаточной синтетической активностью, только после перестройки фибробласты начинают синтезировать коллаген, эластин, коллагенассоциированные белки и протеогликаны. Коллагеногенез стимулируется следующими биологически активными веществами - ФНО, ИЛ-1, ИЛ-4, фактором роста фибробластов, тромбоцитарным фактором роста.

Интенсивно размножающиеся фибробласты продуцируют кислые мукополисахариды - основной компонент межклеточного вещества соединительной ткани (гиалуроновую кислоту, хондроитинсерную кислоту, глюкозамин, галактозамин). При этом зона воспаления не только инкапсулируется, но и начинаются постепенная миграция клеточных и бесклеточных компонентов соединительной ткани от периферии к центру, формирование соединительнотканного остова на месте первичной и вторичной альтерации.

39. Понятие о лихорадке, основные стадии.

Лихорадка – febris – эволюционно выработанная приспособительная реакция гомойотерных животных и человека на высокомолекулярные раздражители. Характеризуется повышением температуры внутренней среды организма.

Стадии лихорадки:

• 
  Стадия подъема температуры (stadium incrementi) охватывает время нарастания температуры до максимума. Температура повышается быстро — от нескольких часов до одних суток или медленно — в течение нескольких дней. при крупозной пневмонии, гриппе и сибирской язве – резкий подъем температуры. У животных начинается озноб: шерсть взъерошивается, животное зарывается в подстилку.
  
• 
  Стадия стояния температуры (акме) (stadium fastigii) занимает время, когда проявляются присущие лихорадке патологические изменения. не длится долго и переходит в третью стадию.
  
• 
  Стадия снижения температуры (stadium decrementi) и выздоровления (реконвалесценции) определяется по снижению температуры до нормы, которое происходит или быстро — в течение нескольких часов (критическое падение), или медленно — в течение нескольких дней (литическое падение).
  

Критическое падение температуры (crisis) сопровождается обильным потением, урежением пульса и дыхания до нормы, Улучшением общего состояния. Часто наблюдают при крупозной пневмонии и острых инфекционных болезнях. При критическом падении температуры вследствие резкого расширения периферических сосудов может развиться коллапс.

Литическое падение температуры (lysis) как признак улучшения общего состояния начинается со значительного увеличения суточных колебаний (ремиссий).

При неблагоприятном исходе болезни может возникнуть агония, когда температура, то резко поднимается, то падает.

40. Механизмы развития и возникновения лихорадки. Изменение теплообмена.

Гипертермия — повышение температуры тела выше нормы.

По степени повышения различают:

• 
  субфебрильную — подъем выше нормы до 1 °С (плеврит, микробронхит, фарингит,энтерит, колит, катаральная бронхопневмония)
  
• 
  фебрильную — до 2 °С (крупозная пневмония. мыт, грипп)
  
• 
  пиретическую — до 3 °С (тяжелые остро текущие инфекции)
  
• 
  гиперпиретическую — повышение более чем на 3°С. (тяжелые остро текущие инфекции)
  

Терморегуляция в организме обеспечивается терморегулирующим центром, расположенным в гипоталамусе, путем сложной системы контроля за процессами теплопродукции и теплоотдачи. Расстройство терморегуляции происходит вследствие воздействия пирогенов на хеморецепторы, а через них на терморегулирующие центры головного мозга.

• 
  Экзогенные пирогены - эндотоксин грамотрицательных бактерий липополисахарид, экзотоксины дифтерийной палочки и стрептококков, белковые вещества дизентерийной и паратифозной палочек.
  
• 
  Эндогенный пироген содержится в цитоплазме макрофагов, моноцитов, ретикулоэндотелиальных клеток печени, кератиноцитах, клетках нейроглии. Это белок, как правило, лейкоцитарного происхождения, реже - опухолевого. Эндопироген действует опосредованно, через простогландины и циклические нуклеотиды, воздействующие на центр терморегуляции. Вирусы не обладают эндотоксинами и вызывают лихорадку также путем стимуляции синтеза эндогенных веществ.
  

Причины лихорадки разнообразны, однако наиболее часто лихорадка встречается при инфекционных заболеваниях, в ответ на воздействие пирогенов вирусной или бактериальной природы. Движущим механизмом лихорадки является способность гранулоцитов и макрофагов синтезировать и выделять при активации эндогенные белковые пирогенны и интерфероны. Терморегуляторный центр, который осуществляет регуляцию механизмов теплопродукции и теплоотдачи выступает в качестве мишени для действия эндогенных пирогенов.

Лихорадка часто ускоряет процесс выздоровления, стимулируя иммунные процессы и подавляя действие инфекционного агента. Усиливаются распад белков, окисление углеводов и жиров, происходит задержка электролитов. Быстрое и сильное повышение температуры обычно сопровождается ознобом. При постепенном подъеме температуры озноб выражен слабее и проявляется подергиванием анконеусов и мышц лопатки. Для озноба характерны бледность кожи, неравномерное распределение температуры в области ушей, рогов, конечностей, взъерошенность волос, нередко сыпь.

При лихорадках аппетит уменьшается или отсутствует, угнетается секреция пищеварительных желез, ослабляется перистальтика. Особо чувствительны к повышению температуры жвачные, у которых лихорадка сопровождается расстройствами ЖКТ, а при сильных лихорадках может произойти завал и парез книжки.

В стадии подъема температуры учащаются пульс и дыхание сердечные толчки и тоны, сужаются периферические сосуды, а дальнейшем сердечная деятельность ослабляется, сосуды расширяются, артериальное кровяное давление понижается, развиваются застойные явления. На высоте развития лихорадки уменьшается диурез, увеличивается относительная плотность мочи, уменьшается ее щелочность (особенно лошадей), задерживается выведение из организма натрия, усиливается выделение солей калия и кальция, возникает протеинурия. При лихорадочных заболеваниях могут появляться признаки нефрита и нефроза, изменения со стороны центральной нервной системы, проявляющиеся различной степенью угнетения — от выраженной вялости до сопорозного состояния в тяжелых случаях, также вынужденными движениями и фибриллярным подергиванием мышц.