Физиология. 1. Идеи Сеченова и Павлова в патфизиологии 3 Основные понятия 3

• Название: 1. Идеи Сеченова и Павлова в патфизиологии 3 Основные понятия 3
• Дата: 07.11.2022
• Размер: 0.59 Mb.
• Имя файла: Физиология.docx
• Тип: Документы; #775609
• страница: 20 из 22

Изменения кровообращения в очаге воспаления, их механизмы и значение

Стадии расстройства микроциркуляции:

1. 
   Кратковременный спазм артериол: результат рефлекторного возбуждения вазоконстрикторов на воздействие флогогена (несколько сек–мин). Сопровождается развитием ишемии.
   

Значение ишемии состоит в локализации повреждающего влияния флогоген­ного агента и в препятствии его распространению за пределы очага непосред­ственного контакта с тканью. Проницаемость стенок микрососудов на этом этапе сосудистых реакций ещё не увеличена.

2. Артериальная гиперемия: увеличение притока артериальной крови и кровенаполнения ткани. Способствует усилению оксигенации тканей, снижению степени ацидоза, активации обмена веществ.

3. Венозная гиперемия: сопровождается замедлением тока крови, расширением просвета посткапилляров и венул. В механизме выделяют 3 группы факторов:

• 
  нарушения реологических свойств крови;
  
• 
  изменения сосудистой стенки;
  
• 
  тканевые изменения.
  

4. Предстаз: периодические маятникообразные движения крови «вперёд ↔ назад» в результате механического препятствия оттоку крови по посткапиллярам, венулам и венам агрегатами форменных элементов крови в просвете сосуда и пристеночными микротромбами.

5. Стаз: возникает в результате закрытия просвета микрососудов агрегатами клеток изнутри и сдавления экссудатом снаружи. Является завершающей стадией сосудистых изменений.

37. Эмиграция лейкоцитов и фагоцитоз при воспалении. Стадии и механизмы фагоцитоза.

Эмиграция— выход лейкоцитов из сосудов в ткань. Осуществляется путем диапедеза через стенку венул и является ключевым событием патогенеза воспаления.

Стадии процесса эмиграции лейкоцитов в очаге воспаления:

1. краевое стояние лейкоцитов;

2. адгезия к эндотелию и проникновения через сосудистую стенку;

3. направленное движение лейкоцитов в очаге воспаления.

На стадии краевого стояния(маргинации) условно выделено четыре последовательных этапа:

- выход лейкоцитов из осевого цилиндра потока крови

- медленное движение лейкоцитов по поверхности клеток эндотелия

- активация лейкоцитов, выделение ими БАВ, включая селектины

- обратимая («мягкая») адгезия лейкоцитов к стенке микрососудов

В стадии адгезии и выхода лейкоцитов выделяют 2 этапа: устойчивой («плотной») адгезии (1) и прохождения лейкоцитов через стенку микрососуда (2).

Значение эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления:

• 
  поглощение и деструкция флогогенного фактора;
  
• 
  поглощение и деструкция поврежденных клеток и неклеточных структур;
  
• 
  синтез и выделение медиаторов воспаления;
  
• 
  поглощение и «процессинг» антигенов и презентация последних лимфоцитам;
  
• 
  развитие иммунных и/или аллергических реакций.
  

Фагоцитоз - эволюционно выработанная защитно-приспособительная реакция организма, заключающаяся в узнавании, активном захвате (поглощение) и переваривании микробов, разрушенных клеток и инородных частиц специализированными клетками - фагоцитами.

• 
  4 стадии фагоцитоза:
  
• 
  1) сближение фагоцита с объектом;
  
• 
  2) прилипание (аттракция, адгезия);
  
• 
  3) захват фагоцитируемого объекта;
  
• 
  4) внутриклеточное положение и переваривание объекта.
  
• 
  Первая стадия — стадия сближения. Фагоцит сближается с объектом фагоцитоза . Главным механизмом сближения, является хемотаксис — направленное передвижение фагоцита по отношению к объекту фагоцитоза
  
• 
  Вторая стадия — стадия прилипания.Коснувшись объекта, фагоцит прикрепляется к нему. Лейкоциты, прилипшие в очаге воспаления к стенке сосуда, не отрываются даже при большой скорости кровотока. В механизме прилипания большую роль играет поверхностный заряд фагоцита.
  
• 
  Третья стадия — стадия поглощения.Объект фагоцитоза может перемещаться двумя способами. В одном случае оболочка фагоцита в месте контакта с объектом втягивается и объект, прикрепленный к этому участку оболочки, втягивается в клетку, а свободные края мембраны смыкаются над объектом.
  
• 
  Четвертая стадия — стадия внутриклеточного переваривания. К вакуоли, содержащей фагоцитированный объект (фагосоме), присоединяются лизосомы и содержащиеся в них неактивные ферменты, активируясь, изливаются в вакуоли. Образуется пищеварительная вакуоль.
  
• 
  Существует завершенный и незавершенный фагоцитоз .
  
• 
  В первом случае объект фагоцитоза полностью уничтожается.
  
• 
  При незавершенном фагоцитозе вследствие целого ряда причин фагоцитированный микроорганизм не уничтожается. Более того, в фагоците он находит хорошую среду обитания и размножается. В результате фагоцит гибнет и микроорганизмы разносятся кровью и лимфой.