анатомия. 1) исчерченные (поперечнополосатые) мышцы 2) сердечная мышца 3) неисчерченные (гладкие) мышцы

• Название: 1) исчерченные (поперечнополосатые) мышцы 2) сердечная мышца 3) неисчерченные (гладкие) мышцы
• Дата: 12.05.2023
• Размер: 48.56 Kb.
• Имя файла: анатомия.docx
• Тип: Документы; #1124572

 

Известно три вида мышц:
1) исчерченные (поперечно-полосатые) мышцы;
2) сердечная мышца;
3) неисчерченные (гладкие) мышцы.




Поперечно-полосатые скелетные мышцы и их значение, строение и физиологические свойства

Скелетные мышцы у человека занимают примерно 40-50% от массы тела. По разным данным, в нашем организме их насчитывается от 400 до 500. Это произвольные мышцы, т.е. они не могут сокращаться без «приказа» из ЦНС. Другими словами, они не обладают автоматизмом.

Значение скелетных мышц:
1) поддержание позы человека в пространстве;
2) перемещение тела в пространстве;
3) перемещение частей тела относительно друг друга;
4) обеспечение дыхательной функции;
5) выработка тепла;
6) помощь движению крови и лимфы;
7) участие в осуществлении половых функций;
8) механическая защита внутренних органов;
9) депонирование воды и соли;
10) участие в работе произвольных сфинктеров;
11) участие в осуществлении витальных рефлексов.
О значении скелетных мышц красиво сказал И.М.Сеченов: «Смеётся ли ребёнок при виде игрушки, улыбается ли Гарибальди, когда его гонят за излишнюю любовь к Родине, дрожит ли девушка при первой мысли о любви, создаёт ли Ньютон мировые законы и пишет их на бумаге – везде и всюду окончательным актом является мышечное движение».

Строение и физиологические свойства скелетных мышц.
Морфологически скелетные мышцы состоят из мышечных волокон (fibra, лат. – волокно) длиной до 3 см и диаметром от 10 до 100 мкм, т.е. представляют собой надклеточную структуру – симпласт – это участок протоплазмы, ограниченный плазмолеммой и содержащий большое количество ядер. Симпласты образуются путём слияния клеток, в данном случае миосимпласт (поперечно-полосатое мышечное волокно) образуется в эмбриогенезе путём слияния клеток миобластов. В каждом волокне содержится до 1000 и более мелких волокон – миофибрилл, имеющих диаметр 1-3 мкм. В каждой миофибрилле содержится 2500 миофиламентов (протофибрилл), которые представляют собой полимеризованные молекулы белков: актина и миозина. Электронно-микроскопическую структуру миофибрилл разберём позже.
Физиологические свойства скелетных мышц:
1) возбудимость – способность генерировать потенциал действия;
2) проводимость – способность проводить волну возбуждения;
3) сократимость – способность укорачиваться или развивать напряжение;
4) эластичность – способность развивать напряжение при растягивании.




Нейромоторные единицы

Физиологически скелетные мышцы состоят из нейромоторных единиц (НМЕ).
Нейромоторная единица – это структура, состоящая из мотонейрона и комплекса мышечных волокон, который он иннервирует. Аксон мотонейрона, приносящий нервный импульс (потенциал действия), проникает через базальную мембрану и ветвится между ней и плазмолеммой симпласта, участвуя в образовании концевой пластинки (нервно-мышечного синапса). Нервный импульс запускает освобождение в синапсе химических веществ – медиаторов, которые вызывают возникновение потенциала концевой пластинки (локального ответа). Этот локальный ответ является раздражающим фактором для возникновения на плазмолемме симпласта потенциала действия. Каждое мышечное волокно иннервируется самостоятельно.

Фазные НМЕ имеют выраженные периоды сокращения и расслабления и делятся на фазные быстрые и фазные медленные НМЕ. Эти НМЕ могут возбуждаться на одиночный импульс раздражения.
Фазные быстрые НМЕ имеют мало терминалей и соответственно мало иннервируемых мышечных волокон. В миофибриллах хорошо развит сарко-плазматический ретикулум (СПР), Т-система, а также активен кальциевый насос. Эти НМЕ делятся на НМЕ гликолитического и окислительного типов.
У НМЕ гликолитического типа нет миоглобина, поэтому они имеют белый цвет. У них мало митохондрий, АТФ образуется в основном по механизму гликолиза и быстро расщепляется, т.к. в этих НМЕ высокоактивна АТФ-аза. Они сокращаются быстро, сильно и сразу утомляются. Таких НМЕ много в мышцах гортани (НМЕ включает 2-3 миофибриллы) и в мышцах глазного яблока (НМЕ включает 3-6 миофибриллы).
Фазные быстрые НМЕ окислительного типа занимают промежуточное положение между фазными быстрыми НМЕ гликолитического типа и фазными медленными НМЕ. В них содержится достаточно много миоглобина, имеется много митохондрий, синтезируется достаточное количество АТФ по механизму окислительного фосфорилирования. Однако активность АТФ-азы у них низкая. Они сокращаются быстро, сильно и достаточно долго. Такие НМЕ преобладают в мышцах длительно летающих птиц.
Фазные медленные НМЕ получают иннервацию от -мотонейронов, порог раздражения которых меньше, чем у α-мотонейронов, иннерви-рующих быстрые НМЕ. Аксоны этих нейронов имеют много терминалей и иннервируют соответственно много миофибрилл (от сотен до 2000). У них хуже, чем у быстрых НМЕ, развиты СПР и Т-система. У них много миоглобина, поэтому они имеют красный цвет, много митохондрий, АТФ образуется по механизму окислительного фосфорилирования, а активность АТФ-азы низкая. Эти НМЕ сокращаются медленно, сильно и долго без утомления, а после утомления быстро восстанавливаются. Такие НМЕ преобладают в мышцах, поддерживающих позу человека, четырёхглавой мышце бедра, икроножной и дыхательных мышцах.
Тонические НМЕ сокращаются очень медленно слабо и долго (собственно поэтому они называются тоническими). У человека они имеются только в наружных мышцах глаз, но широко представлены в мышцах амфибий и рептилий. Они иннервированы γ-мотонейронами, имеют много терминалей и соответственно образуют синапсы на множестве миофибрилл. На их мембранах нет потенциалзависимых натриевых каналов и поэтому они генерируют только местное возбуждение.
Большинство скелетных мышц смешанные, т.е. включают в себя все НМЕ, но в разных соотношениях. Возбудимость разных НМЕ разная. Число тех или других НМЕ зависит от предназначения мышцы.




Режимы мышечного сокращения

1. Изометрический режим сокращения (isos, гр. – одинаковый; metron, гр. – мера) – это сокращение, при котором длина мышечного волокна практически не изменяется, а напряжение увеличивается. Размеры саркомеров при этом уменьшаются, а возникающее напряжение приводит к растяжению соединительнотканных (сухожилие, сарколемма) и эластических элементов мышцы, расположенных внутри волокна. Эластическими свойствами обладают продольные L-трубочки (longitudinе, лат. – размер в длину, длительность) СПР, Z-мембраны, поперечные мостики миозиновых филаментов, а также сами актиновые филаменты.
В эксперименте изометрическое сокращение можно получить, если изолированную мышцу жёстко закрепить с двух сторон, чтобы она не могла укорачиваться. При этом можно выявить растяжение сухожилий и соединительнотканных элементов мышц, которым передаётся напряжение, развиваемое поперечными мостиками. В атлетической гимнастике упражнения с изометрическим сокращением мышц (например, стремление поднять непосильный груз) вызывают гипертрофию мышц, при этом сила и скорость сокращения мышц увеличиваются.
2. Изотонический режим сокращений (isos, гр. – одинаковый; tonus, гр. – напряжение) – это сокращение, при котором напряжение мышцы практически не изменяется, а меняется её длина. Это все сокращения мышц человека, при которых происходит уменьшение их длины. В атлетической гимнастике упражнения с изотоническим сокращением мышц способствуют развитию их объёма.
У человека в чистом виде изотонический и изометрический режимы сокращений не встречаются. Обычно укорочение мышцы сопровождается и развитием напряжения.
3. Ауксотонический режим сокращений (auxos, гр. – и то, и другое; tonus, гр. – напряжение) – это такой режим сокращения, в котором есть элементы изотонического и изометрического сокращения.




Типы сокращений

Раздражение мышцы или изолированного мышечного волокна одиночным пороговым (надпороговым) стимулом приводит к возникновению одиночного сокращения (рис. 10), которое состоит из трёх периодов:
1) латентного (latentis, лат. – скрытый) периода;
2) периода укорочения (изотонический режим) или напряжения (изометрический режим);
3) периода расслабления.




Латентный период (ЛП) – это период от момента нанесения раздражения до начала укорочения мышцы. У лягушки он длится примерно 3 мс. Через 1,5 мс от начала раздражения мышечного волокна возникает латентное расслабление и мышечное волокно удлиняется примерно на 0,001 часть от величены сокращения. В это время увеличивается прозрачность мышечного волокна, уменьшается двойное лучепреломление анизотропного диска, развивается ПД, кальций выходит из СПР, увеличивается pH, уменьшается ёмкостно-омическое сопротивление, выделяется тепло активации и заканчивается абсолютная рефрактерность. С половины латентного периода начинается активация сократительного аппарата – этот переход называется состоянием активности.
Период укорочения. При изотоническом режиме сокращения он длится примерно 0,04 секунды (для хладнокровных животных). Сила сокращения, развиваемая мышцей в этот период будет определяться числом нейромоторных единиц, участвующих в сокращении, а сила сокращения каждого волокна будет пропорциональна количеству миофибрилл в нём.
Период расслабления. Этот период продолжительнее периода сокращения и длится около 0,05 секунды (у хладнокровных животных), но при утомлении мышцы его длительность значительно увеличивается. В этом периоде происходит уменьшение концентрации кальция в миоплазме и головки миозина отсоединяются от активных центров актиновых филаментов и мышца возвращается в исходное состояние.
Сила (амплитуда) одиночного сокращения изолированного мышечного волокна не зависит от силы раздражения, а подчиняется правилу «всё или ничего».
В естественных условиях одиночные сокращения скелетных мышц не встречаются.
Если в эксперименте нанести на скелетную мышцу дополнительно второй, третий и т.д. раздражающие стимулы в период расслабления, то происходит суммирование возникающих сокращений и результирующее сокращение по силе будет выше, чем сокращение на одиночный стимул – это неполная суммация одиночных сокращений. Картина этих сокращений называется зубчатым тетанусом (tetanus, лат. – суммированный), т.к. на кривой записи видны характерные западения (рис.11А). Тетанус – это сильное и длительное сокращение мышцы. У здорового человека сокращения мышц по типу зубчатого тетануса не встречаются.


При увеличении частоты дополнительные стимулы приходятся на период укорочения (или напряжения), и происходит полная суммация одиночных сокращений, которая называется гладким тетанусом (рис.11Б). На кривой записи такого мышечного сокращения нет западений, она гладкая. Амплитуда этой кривой выше, чем у кривых одиночного сокращения и зубчатого тетануса. При этом чем больше частота раздражения (в определённых пределах), тем выше амплитуда тетанического сокращения. Та частота, при которой амплитуда тетануса максимальная, называется оптимальной (optimum, лат. – наилучший). Частоты, которые больше оптимальной, называются пессимальными (pessimum, лат. – наихудший), амплитуда тетануса при этом снижается.
В организме к скелетным мышцам в естественных условиях всегда приходит серия импульсов, которые попадают в период укорочения мышцы, т.е. скелетные мышцы человека всегда сокращаются по типу гладкого тетануса.
Существует две причины увеличения силы тетанических сокращений в естественных условиях:
1) увеличение числа возбуждённых мотонейронов и синхронизация частоты их возбуждений. Чем больше возбуждённых мотонейронов, тем больше сокращающихся двигательных единиц (это явление пространственной суммации сокращений моторных единиц). Чем больше степень синхронизации мотонейронов, тем больше амплитуда при суперпозиции максимального сокращения, развиваемого каждой двигательной единицы в отдельности;
2) увеличение частоты импульсов, генерируемых каждым мотонейроном (явление й суммациивременно сокращений каждого волокна данной моторной единицы).




Ультраструктурная организация мышечного волокна

Чтобы понять механизм мышечного сокращения необходимо знать структурную организацию мышечного волокна.
Мышечное волокно имеет длину до 3 см и диаметр от 10 до 100 мкм. В его миоплазме находится до 1000 миофибрилл (диаметр каждой от 1 до 3 мкм), являющихся специализированным сократительным аппаратом. На периферии волокна много ядер, есть митохондрии, хорошо развит СПР, который имеет систему продольных трубочек. Также имеется система Т-трубочек (transversum, лат. – поперечный), представляющая инвагинации (invaginatio, лат. – внедрение, впячивание) плазматической мембраны мышечного волокна, располагающиеся в области Z-мембраны саркомера. Т-трубочки контактируют с концевыми расширениями (цистернами) L-трубочек. Обычно одна Т-трубочка имеет по бокам две цистерны – это называется триада.
При световой микроскопии мышечного волокна видна его поперечная исчерченность, т.е. чередование тёмных и светлых участков. При электронной микроскопии оказалось, что исчерченность волокна в поперечном направлении обусловлена особой организацией миофиламентов в миофибриллах. В каждой миофибрилле содержится примерно 2500 миофиламентов – актиновых и миозиновых. Миофиламент (протофибрилла (protos, гр. – первый, первоначальный, первичный)) – это полимеризованные, удлинённые молекулы белков.
Актиновый миофиламент представляет собой 400 молекул сократительного белка актина в виде тонких двойных нитей, закрученных в двойную спираль с шагом 36,5 нм. Длина актинового миофиламента составляет примерно 1 мкм, а диаметр – 5 нм. В нём имеются активные центры, располагающиеся друг от друга на расстоянии 20 нм. Молекулярная масса белка актина 42000 дальтон. В бороздках актиновых миофиламентов располагаются молекулы регуляторных белков (эти белки не участвуют прямо в сокращении, но регулируют его) – это тропомиозин и тропонин.
Тропомиозин имеет нитевидную форму и к нему прикрепляется тропонин, имеющий глобулярную форму. Тропонин имеет три субъединицы:
1) TN-C – это кальцийсвязывающая субъединица;
2) TN-I – это ингибирующая субъединица, она после связывания TN-C с кальцием изменяет свою конформацию и тропомиозин идёт вглубь (в желобок) спирали, открывая при этом активные центры актинового миофиламента;
3) TN-T – это субъединица, связывающая тропонин с тропомиозином.
Миозиновый миофиламент имеет длину примерно 1,6 мкм и диаметр – 10 нм и состоит примерно из 300 молекул белка миозина (молекулярная масса 500000 дальтон). Молекула миозина удлинённая, парная, имеет сдвоенную головку, шейку и хвост. Миозин состоит из двух тяжёлых полипептидных цепей и четырёх лёгких. После обработки миозина трипсином молекула разделяется на быстро седиментирующийся (оседающий) тяжёлый меромиозин (ТММ) и медленно седиментирующийся лёгкий меромиозин (ЛММ). ТММ образует головку и шейку, ЛММ – хвост. ТММ состоит из двух субфрагментов: глобулярного S₁, соответствующего головке, и стержневого S₂, соответствующего шейке. S₁-субфрагмент обладает АТФ-азной активностью и в нём же локализованы центры связывания миозинового филамента с актиновым филаментом и АТФ. Шейка миозина (гибкий участок) представляет собой шарнирное соединение и головка может поворачиваться на шейке вокруг своей оси. Молекулы миозина соединяются между собой хвостами. На боковых сторонах миозинового филамента имеются выступы, которые называются поперечными мостиками, они ориентированы к оси миозиновой нити под углом 120^о. Поперечный мостик состоит из головки и шейки миозиновой молекулы.
При поляризационной микроскопии мышечного волокна полоски тёмного цвета (вследствие двойного лучепреломления) составляют анизотропный диск А. Он состоит из миозиновых и актиновых филаментов, в его центре имеется светлая полоска Н – это зона, в которой нет актиновых филаментов. В центре Н-полоски имеется М-линия – структура, удерживающая миозиновые филаменты. По обе стороны от диска А видны светлые полоски – это изотропные диски I, обладающие одиночным лучепреломлением поляризованного света. Они образованы только нитями актина. Посередине диска I имеется сетевидная структура, выполняющая опорную функцию – это Z-пластинка. Расстояние от одной Z-пластинки до другой составляет 2,5 мкм и называется саркомером. Саркомер – это функциональная единица сократительного аппарата мышечного волокна. Саркомеры в миофибрилле расположены последовательно и их сокращение вызывает сокращение миофибриллы и общее укорочение мышечного волокна. В покое актиновые и миозиновые филаменты незначительно перекрывают друг друга.
На поперечном разрезе миофибриллы видна строго упорядоченная гексогональная организация филаментов: миозиновый филамент окружён шестью актиновыми филаментами.
С помощью микроэлектронной техники и интерференционной микроскопии установили, что раздражение плазматической мембраны в области Z-пластинки вызывает сокращение саркомера, при этом длина диска А не меняется, а полоски Н и диск I уменьшаются в размерах. Это говорит о том, что длина актиновых и миозиновых филаментов не меняется, а изменяется область их взаимного перекрытия. На основе этих экспериментальных данных H.Huxley и J.Hanson (1954) выдвинули для объяснения механизма сокращения скелетных мышц теорию скольжения актиновых филаментов относительно миозиновых.




Механизм сокращения скелетных мышц

Связь между электрическими процессами на плазматической мембране мышечного волокна и сокращением мышцы называется электромеханическим сопряжением и включает в себя процессы электрохимического и хемомеханического преобразования, которые идут последовательно:
Электрохимическое преобразование:
1) процесс генерации потенциала действия;
2) распространение потенциала действия вглубь миофибриллы по Т-системе;
3) электрическая стимуляция места контакта мембраны Т-трубочек и цистерн СПР, активация ферментов и повышение концентрации кальция в миоплазме.
Хемомеханическое преобразование:
4) взаимодействие кальция с тропонином и деэкранирование активных центров на актиновых миофиламентах;
5) взаимодействие миозиновых головок с актином, вращение головок и развитие тянущего усилия;
6) скольжение актиновых филаментов относительно миозиновых, уменьшение длины саркомеров и укорочение мышечного волокна (или его напряжение).
Рассмотрим эти процессы в их последовательности.
Потенциал действия с мотонейрона передних рогов спинного мозга по эфферентным нервным волокнам передаётся на плазматическую мембрану мышечного волокна, где терминали этих волокон образуют нервно-мышечные синапсы (концевые пластинки), в которых выделяется медиатор ацетилхолин. В течение длительного времени считалось, что из окончаний каждого нейрона всегда выделяется только один медиатор (принцип Дейла). Однако сейчас доказано, что один и тот же нейрон может выделять два и, возможно, больше медиаторов (сомедиаторов). Так, в концевой пластинке вместе с ацетилхолином выделяется АТФ. Особенности такого совместного действия ацетилхолина и АТФ пока не изучены, но, вероятно, эффект АТФ сводится к определённому типу модуляции передачи возбуждения в синапсе. Ацетилхолин связывается с Н-холинорецептором на постсинаптической мембране, что приводит к возникновению потенциала концевой пластинки (ПКП). ПКП играет роль раздражающего стимула для плазматической мембраны мышечного волокна, на которой возникает потенциал действия, распространяющийся по ней в обе стороны.
Далее ПД распространяется по мембране Т-трубочек (мембрана имеет потенциалзависимые натриевые каналы) внутрь мышечного волокна и активирует дигидропиридиновые рецепторы, структурированные в ней. В результате активации рецепторы меняют свою конформационную структуру и активируют рианодинчувствительные кальциевые каналы мембран цистерн L-трубочек СПР. В цистернах ионы Са⁺⁺ связаны с кальсеквестрином (связывает 45 молекул Са⁺⁺) и «белком с высоким сродством к кальцию» (связывает 25 молекул Са⁺⁺). Каналы открываются и кальций по градиенту концентрации диффундирует из цистерн в миоплазму, его концентрация повышается с 10-7 М до 10-5 М. На этом заканчивается электрохимическое преобразование и начинается хемомеханическое.
Ионы кальция связываются с TN-C, который имеет ионизированную карбоксильную группу, легко присоединяющую Са⁺⁺. При этом изменяется конформация TN-C, что приводит к изменению конформации TN-I, в результате чего освобождается место для смещения тропомиозина вглубь образовавшегося желобка между актиновыми миофиламентами. При этом открываются активные (миозинсвязывающие) участки актиновой нити.
Головка миозина в покое представляет собой комплекс «миозин + АДФ + фосфат». Активные центры актина обладают большим сродством к этому комплексу, в результате чего происходит присоединение головки миозина к активным центрам актинового филамента. Присоединение актина вызывает быстрое освобождение АДФ и фосфата из миозина, что приводит к изменению конформации головки. При этом головка поворачивается на 45^о вокруг своей оси (рабочий ход). Так как головка имеет несколько центров связывания, то они последовательно взаимодействуют с активными участками на актиновом филаменте и при этом развивается тянущее усилие. После поворота головки к ней вместо ушедших АДФ и фосфата присоединяется АТФ, образуя комплекс «миозин + АТФ». Актин обладает к этому комплексу малым сродством, в результате чего происходит отсоединение головки миозина (разрыв поперечных мостиков). Головка становится перпендикулярно к актиновому филаменту. В головке миозина, уже не связанной с актином, происходит гидролиз АТФ, вновь образуется комплекс «миозин + АДФ + фосфат» и головка вновь способна присоединяться к актиновому филаменту.
В каждый конкретный момент развития сокращения часть головок миозинового филамента соединена с активными центрами актинового филамента, а другая часть свободна, что позволяет последовательно осуществлять скольжение актиновых нитей вдоль миозиновых, уменьшение длины саркомеров и укорочение мышцы в целом (или развитие напряжения мышцы).
В настоящее время появились некоторые факты, которые не вписываются в классическую теорию скольжения:
1) миозиновый филамент при сокращении меняет свою длину и диаметр (утолщается и укорачивается);
2) при сокращении укорачивается не только диск I, но и диск А;
3) между актиновыми и миозиновыми филаментами расстояние – 13 нм, а длина головки миозина – 19-21 нм;
4) сокращение мышцы ступенчатое, а не плавное, как при скольжении.
Эти и другие факты позволили Н.С.Мирошниченко и М.Ф.Шуба (1990) высказать гипотезу, что скольжение актиновых филаментов вдоль миозиновых невозможно из-за структурных препятствий и специфического характера действия сил на сократительный аппарат мышцы. Авторы считают, что в основе сокращения лежит вкручивание миозиновых филаментов в трубкообразные структуры, образованные актиновыми филаментами, а само сокращение обеспечивается междоменными перемещениями в работающих по очереди головках миозина. Указанная гипотеза вкручивания в настоящее время находит всё большее и большее признание у специалистов по «молекулярной механике» и может стать новой современной теорией сокращения скелетных мышц в будущем.




Энергетика мышечного сокращения

Энергия для сокращения мышц образуется при гидролизе АТФ под влиянием фермента АТФ-азы. Свойства этого фермента появляются у головки миозина (тяжёлых цепей), когда она присоединяется к активным центрам актина. В расслабленном состоянии ни миозин, ни актин не обладают АТФ-азной активностью. При расщеплении АТФ меняется конформация АТФ-азного центра головки миозина и головка переходит в новое высокоэнергетическое состояние. Она поворачивается и присоединяется к активному центру актинового филамента. Повторное присоединение головки миозина к актину сопровождается новым поворотом головки. При каждом цикле соединения и разъединения головки миозина с актином гидролизуется одна молекула АТФ на один поперечный мостик. При этом концентрация кальция в миоплазме должна быть не менее 10^-5 М.
Одна молекула АТФ при расщеплении до АДФ и Н₃РО₄ выделяет 10000 ккал (48 кДж) энергии. Распад АТФ, т.е. снижение отношения АТФ к АДФ, запускает ресинтез АТФ (принцип Энгельгарта). Ресинтез АТФ осуществляется анаэробными и аэробными путями. Для этого в мышцах имеется три энергетических системы, которые включаются последовательно по мере расходования АТФ:
1) анаэробная фосфагенная система (АТФ-КФ система);
2) гликолитическая система;
3) окислительная система.
Эти системы отличаются друг от друга по энергетической ёмкости, т.е. по максимальному образованию энергии в единицу времени. Как только АТФ гидролизовалась до АДФ, мгновенно (через несколько миллисекунд) включается фосфагенная система и происходит срочный анаэробный ресинтез АТФ из креатинфосфата (КФ), т.к. КФ значительно больше, чем АТФ (креатинкиназная реакция):



АДФ + КФ → АТФ + К

Если истощаются запасы КФ, то АТФ образуется из двух молекул АДФ (миокиназная реакция):



2АДФ → АТФ + АМФ

АМФ подвергается дезаминированию:



АМФ → ИМФ + NH₃.

Одновременно идёт ресинтез КФ в митохондриях.
Ёмкость фосфагенной системы мала. При её максимальной работе АТФ хватает на 5-6 секунд работы. Если сокращение мышц продолжается, то последовательно развёртываются гликолитическая и окислительная системы.
Работу гликолитической системы запускает АДФ. Анаэробно начинают расщепляться глюкоза и гликоген до лактата. При этом одна молекула глюкозы даёт энергию для синтеза двух молекул АТФ. Эта АТФ расходуется на работу мембранных насосов. Образование АТФ анаэробным путём происходит в 2-3 раза быстрее, чем аэробным. Ёмкость гликолитической системы в 25 раз больше, чем фосфагенной, но намного меньше, чем окислительной. Поэтому сокращение мышц при анаэробном гликолизе может быть интенсивным, но будет продолжаться 1-2 минуты, а затем с накоплением молочной кислоты наступает утомление.
При продолжающемся сокращении мышц через 2-3 минуты развёртывается окислительная система и ресинтез АТФ будет осуществляться в основном за счёт окислительного фосфорилирования. При этом одна молекула глюкозы даёт 36 молекул АТФ. Ёмкость окислительной системы в тысячи раз превышает ёмкость фосфагенной и гликолитической систем. Поэтому при хорошем кровоснабжении и достаточном поступлении кислорода мышцы работают несколько часов без утомления.
Если сокращение мышц длительное, но малоинтенсивное, а потребность мышц в кислороде при этом удовлетворяется полностью, то АТФ ресинтезируется системой окислительного фосфорилирования за счёт окисления жиров. Такая ситуация наблюдается у спортсменов-стайеров (бег на марафонские дистанции).
При интенсивном сокращении мышц (выполнение большой работы за короткое время) энергия для сокращения мышц выделяется за счёт окисления углеводов гликолитической системой. Такая ситуация наблюдается во время бега на короткие дистанции у спортсменов-спринтеров.




Механизм расслабления и контрактура скелетных мышц

В начале расслабление идёт пассивно за счёт эластических компонентов мышцы (сухожилий, связок), а затем активно. Главным моментом в активном расслаблении является секвестрация (sequestrare, лат. – отделять) кальция миоплазмы в его хранилища, т.е. в СПР. Удаление кальция из миоплазмы производит кальциевый насос, главной частью которого является Са⁺⁺-активируемая Mg⁺⁺-зависимая АТФ-аза, находящаяся в мембране элементов СПР. В активации этой АТФ-азы принимают участие:
1) большая концентрация кальция в присутствии ионов магния;
2) фосфаты, которые образуются при гидролизе АТФ;
3) белок кальсеквестрин, который находится на внутренней стороне мембраны цистерн СПР и принимает участие в секвестрации.
Са⁺⁺-активируемая АТФ-аза расщепляет АТФ, высвобождается энергия и кальций активно нагнетается против градиента концентрации в цистерны СПР. Концентрация кальция в миоплазме становится равной примерно 10^-7 М, головки миозина отсоединяются от активных участков актина, смещается тропомиозин, закрываются активные участки актина, делая его неспособным взаимодействовать с миозином, и мышца расслабляется.

Контрактура мышц.
Если в мышцах недостаточно АТФ, то энергии для работы кальциевого насоса нет. Концентрация кальция в миоплазме сохраняется высокой, головки миозина не отсоединяются от активных участков актиновых миофиламентов и расслабления не наступает. Такое длительное, иногда необратимое сокращение называется мышечной контрактурой. Она бывает обратимой и необратимой. Контрактура после длительного тетануса (посттетаническая контрактура) является обратимой, т.е. спустя некоторое время она проходит. К необратимым контрактурам относятся тепловая и посмертная (трупное окоченение) контрактуры.




Сила и работа скелетных мышц. Коэффициент полезного действия (КПД)

Сократительная способность скелетной мышцы характеризуется:
1) силой сокращения;
2) степенью и скоростью развития напряжения;
3) величиной и скоростью укорочения;
4) скоростью расслабления.

Сила мышцы – это тот максимальный груз, который мышца в состоянии приподнять (оторвать от земли).
Сила мышцы зависит от физиологического поперечного сечения. Физиологическое поперечное сечение мышцы – это сечение, проходящее через все миофибриллы в поперечном направлении независимо от их геометрического расположения. Например, для перистой мышцы (икроножной) оно выглядит следующим образом (рис.12).
Чем больше физиологическое поперечное сечение мышцы, тем больше общая сила мышцы. Выделяют также абсолютную силу мышцы – это частное от деления силы мышцы на 1 см² её площади.
Сила мышц определяется динамометрами различной конструкции (кистевой, становой и др.) и выражается в килограммах или граммах.


Зависимость силы сокращения изолированной мышцы от длины саркомера.
Сила сокращения изолированной мышцы при прочих равных условиях зависит от исходной длины мышцы. Небольшое растяжение мышцы приводит к увеличению силы сокращения из-за суммирования пассивного напряжения, обусловленного эластическими компонентами мышцы и активного сокращения. Максимальная сила развивается при длине саркомера равной от 2 до 2,2 мкм, т.к. именно при этой длине образуется наибольшее количество актомиозиновых мостиков, развивающих тянущее усилие. Увеличение длины саркомера ведёт к уменьшению силы сокращения, т.к. при этом уменьшается область взаимодействия актиновых и миозиновых нитей (рис.13).

Зависимость силы сокращения от скорости сокращения.
Сила сокращения мышцы увеличивается при уменьшении скорости сокращения (рис. 14). Из этой зависимости следует, что при большой скорости сокращения мышца обладает малой силой и может переместить небольшой груз, а при снижении скорости сокращения величина перемещаемого груза увеличивается.


Работа мышц.

Работа мышц определяется произведением её силы на расстояние перемещения груза:

A = F•S ,

_{где А – работа мышцы;
F – сила мышцы;
S – расстояние перемещения груза.}

Если мышца сокращается без нагрузки, значит F = 0, и, следовательно А = 0. Если S = 0, то работа переходит в тепло.
Интенсивная аэробная работа мышц лимитируется скоростью потребления кислорода. В этом случае углеводы как субстрат окисления имеют неоспоримое преимущество перед жирами, т.к. для образования одинакового количества АТФ при окислении углеводов затрачивается меньшее количество кислорода. В таком случае особенно эффективно окисление гликогена.
Различают работу динамическую и статическую.
Динамическая работа – это работа, при которой совершаются движения. Она делится на:
1) преодолевающую, когда момент силы мышцы больше момента силы сопротивления;
2) уступающую, когда момент силы сопротивления больше момента силы мышцы, мышца при этом удлиняется и груз опускается.
льшее расстояние.льшую величину и перемещать груз на большую динамическую работу, так как они могут укорачиваться на боБолее длинные мышцы могут выполнять бо
Статическая работа – это работа по удержанию груза, когда оба момента силы равны, происходит преимущественно в изометрическом режиме; например, в фиксированной позе. Статическая работа более утомительна чем динамическая.

Коэффициент полезного действия. Хемомеханическая реакция в системе актомиозиновых мостиков и все последующие процессы при сокращении мышцы идут с потерей энергии в форме теплоты.
Коэффициент полезного действия (КПД) – это коэффициент, показывающий, какое количество от всей затраченной энергии используется для совершения механической работы. Следует заметить, что выделение тепла при этом не бесполезно, так как оно используется на обогрев тела, а мышцы при работе являются основными обогревателями организма.
Коэффициент полезного действия мышцы равен частному от деления внешней работы на всю затраченную для выполнения этой работы энергию, выраженному в процентах:
_{где А внешняя – внешняя работа мышцы;
А внутренняя – внутренняя работа мышцы (работа на преодоление сил трения, движения катионов, анионов в мышце);
А – общая работа;
Е – энергия работы;
Q – тепловой выход работы.}

Отличие работы мышцы от работы технических машин.
Человек – это машина, работающая на химической энергии (не тепловой) и поэтому КПД человека выше, чем у машины (на 10-15%).
При работе мышцы человека не изнашиваются (как технические устройства), а тренируются.

Теплообразование в мышцах

Скелетные мышцы являются главными теплообразователями в организме человека.
По первому закону термодинамики общая энергия человека и окружающей среды должна быть постоянной.
Энергия химических связей в организме превращается в механическую и осмотическую энергию. При этом освобождается тепло. А.Хилл (1922) установил следующие фазы образования тепла.
I. Начальное теплообразование, которое делится на 3 вида:
1) тепло активации – это тепло, которое соответствует фазе напряжения сухожилия, выделяется в латентный период сокращения мышц и связано с генерацией потенциала действия, выходом кальция из СПР, соединением кальция с тропонином и работой Na-К-насоса;
2) тепло укорочения – это тепло, которое выделяется в период сокращения мышцы (при изотоническом режиме);
3) тепло расслабления – это тепло, которое выделяется в период расслабления мышцы из её упругих элементов, а также связано с работой кальциевого насоса СПР. Выделение этого тепла связано с гликолитическими процессами в мышце, но не имеет никакого отношения к процессам окислительного фосфорилирования.
II. Запаздывающее теплообразование происходит во время восстановительного периода после расслабления мышцы и связано с ресинтезом АТФ в митохондриях путём окислительного фосфорилирования.
Закон Хилла:чем меньше скорость укорочения мышц (при изотоническом сокращении), тем больше тепла выделяет мышца.
Этот закон объясняется тем, что при снижении скорости укорочения мышцы величина перемещаемого груза увеличивается и работа, выполняемая мышцей, возрастает.
Кислородный долг – это то количество кислорода, которого мышце не хватает для выполнения интенсивной работы, т.е. для окисления образовавшейся в мышце молочной кислоты до СО₂ и Н₂О. Кислородный долг погашается в основном после завершения работы. Этому способствует сохраняющаяся некоторое время после физической нагрузки гипервентиляция лёгких.

Утомление мышц

Утомление – это временное снижение работоспособности мышцы, наступающее в результате работы, которая после периода отдыха исчезает.
При утомлении сила сокращения мышц снижается, а латентный период и время расслабления увеличиваются. Следует различать утомление изолированной скелетной мышцы и утомление мышц в целом организме. В опытах утомление изолированной мышцы при длительном раздражении происходит в основном из-за отсутствия кровоснабжения, в связи с чем происходит:
1) накопление продуктов метаболизма (лактата, H⁺, Н₃РО₄, Н₂СО₃ и др.), снижение возможности генерации потенциалов действия, а также уменьшение сродства тропонина к Ca⁺⁺ (из-за накопления H⁺).
2) истощение запасов энергетических (при невозможности их ресинтеза) и питательных веществ (АТФ, КФ, глюкозы, гликогена, аминокислот и др.);
3) развитие тканевой гипоксии (недостаток кислорода).
В целом организме утомление мышц зависит от большого количества факторов. В этом случае в первую очередь утомление развивается в нервных центрах. Это показал И.М.Сеченов в опытах с восстановлением работоспособности утомлённых мышц верхней конечности. Оказывается, восстановление утомлённых мышц руки ускоряется, если в период отдыха производить работу другой рукой. Этот факт послужил основой центрально-нервной теории утомления. Согласно ей, утомление мышц в целом организме зависит от состояния нервных центров; лабильность их низкая и они быстро утомляются, в результате чего мышцы перестают сокращаться. Доказательством справедливости этого предположения служат опыты с применением гипноза, когда испытуемый может долго поднимать тяжёлый груз, если ему внушить, что он лёгкий. Кроме центральных механизмов утомления, остаются справедливыми все вышеприведенные тормозные факторы прямо действующие на мышцу (кислородное голодание, истощение энергетических и питательных веществ, а также накопление метаболитов).
Отдых, во время которого физически утомлённый человек ведёт себя не пассивно, а занимается другой активной деятельностью (или работает другими неутомлёнными мышцами), И.М.Сеченов назвал активным. Во время такого отдыха происходит более быстрое растормаживание утомлённых нервных центров, и работоспособность мышц также восстанавливается быстрее. Кроме центральных факторов утомления мышц, большое значение в утомлении играет вегетативное обеспечение физической работы (состояние сердечно-сосудистой системы и системы органов дыхания). Эти системы могут лимитировать выполнение работы, особенно у физически нетренированных людей.

Гипертрофия и атрофия мышц

Рабочая гипертрофия – это увеличение массы мышцы, обусловленное увеличением количества миофибрилл и объёма миоплазмы в мышечных волокнах.
Рабочая гипертрофия развивается при физических тренировках или при систематической достаточно интенсивной физической работе. При этих условиях в мышцах активируется синтез белков и нуклеиновых кислот в мышцах, увеличивается содержание гликогена, АТФ, КФ. Сила и скорость сокращения гипертрофированных мышц увеличивается. Наибольшая гипертрофия развивается при изометрических нагрузках (статическая работа) или интенсивных изотонических (динамическая работа). У детренированных людей, не выполняющих физических нагрузок, или при гипокинезии, вызванной, например, длительным нахождением в постели, в гипсовой повязке, развивается атрофия мышц от бездействия. При этом в мышцах уменьшается диаметр мышечных волокон и содержание в миоплазме белков, гликогена, АТФ, КФ. При возобновлении физических нагрузок атрофия мышц постепенно исчезает.
Однако атрофию мышц от бездействия следует отличать от атрофии мышц, происходящей вследствие их денервации. Это происходит в результате повреждения и гибели иннервирующих их нервов (при травмах, длительных воспалительных процессах, компрессиях). Такая атрофия даже при устранении причины имеет необратимый характер.