Главная страница

Тесты по аллергологии и иммунологии. 1 Используя ингаляционные 2адреномиметики при бронхиальной астме, следует помнить


Скачать 141.12 Kb.
Название1 Используя ингаляционные 2адреномиметики при бронхиальной астме, следует помнить
Дата28.12.2020
Размер141.12 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаТесты по аллергологии и иммунологии.docx
ТипДокументы
#164989
страница7 из 13
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   13

166. Вторичные иммунодефицитные состояния харатеризуются:

  1. устойчивым выраженным снижением количественных и функциональных показателей специфических и/или неспецифических факторов иммунорезистентности

  2. устойчивым выраженным снижением только количественных показателей специфических и/или неспецифических факторов иммунорезистентности

  3. устойчивым выраженным снижением только функциональных показателей специфических и/или неспецифических факторов иммунорезистентности

  4. не устойчивым снижением количественных и функциональных показателей специфических и/или неспецифических факторов иммунорезистентности

  5. не устойчивым снижением только функциональных показателей специфических и/или неспецифических факторов иммунорезистентности

168. Не характерно для вторичных иммунодефицитов:

  1. стрессовые воздействия в анамнезе

  2. контакт с вредными факторами

  3. часто перенесенные заболевания в первые дни жизни

  4. наличие схожих заболеваний у близких родственников

  5. все ответы верны

169. При стрессе в патогенезе иммунодефицитов оказывают важное значение следующие вещества:

  1. инсулин

  2. тиреотропные гормоны

  3. АКТГ и кортикостреоидные гормоны

  4. эстрогены

  5. андроген

170. Физиологические факторы, приводящие к развитию вторичных иммунодефицитов:

  1. ранний и подростковый возраст, беременность, старческий возраст

  2. гиподинамия, курение, стресс

  3. физические факторы, окружающая среда

  4. лекарственные вещества

  5. физические и биологические факторы

171. Часто вторичные иммунодефициты развиваются под действием следующих лекарственных веществ:

  1. кортикостероиды

  2. анальгетики

  3. сердечные гликозиды

  4. сульфаниламиды

  5. фторхинолоны

172. Причины вторичного нарушения хемотаксисной функции фагоцитов:

  1. послевирусный агранулоцитоз

  2. снижение опсонизирующей активности

  3. нарушение синтеза хемоаттрактантов

  4. эозинофилия

  5. базофилия

173. Причины вторичного нарушения фагоцитарной активности:

  1. послевирусный агранулоцитоз

  2. снижение опсонизирующей активности

  3. нарушение синтеза хемоаттрактантов

  4. эозинофилия

  5. базофилия

174. Причины развития вторичной нейтропении:

  1. послевирусный агранулоцитоз

  2. снижение опсонизирующей активности

  3. нарушение синтеза хемоаттрактантов

  4. эозинофилия

  5. базофилия

175. Продолжительность инкубационного периода при СПИДе в 80-85%составляет:

  1. от 5 месяцев до 4 лет

  2. несколько дней

  3. 1-3 недели

  4. более 5-10 лет

  5. 2-3 лет

176. Укажите начальный процесс патогенеза при СПИДе:

  1. вирусы избирательно действуют на Т-киллеры

  2. вирусы избирательно действуют на Т-хелперы

  3. поликлональное снижение В-клеток

  4. повышение пролиферации Т-лимфоцитов

  5. снижение пролиферации В-лимфоцитов

177. Клинические стадии ВИЧ-инфекции классифицируются по:

  1. манифестации индикаторных болезней и количеству CD4 Т-лимфоцитов

  2. количеству CD8 Т-лимфоцитов

  3. количеству В- и NK-лимфоцитов

  4. количеству нейтрофилов

  5. количеству моноцитов

178. При ВИЧ-инфицировании клинические проявления недостаточности иммунной системы манифестируются в результате:

  1. только снижения числа СD4-клеток

  2. дисбаланса иммуноглобулинов разных классов

  3. дисбаланса иммуноглобулинов и снижения продукции провоспалительных цитокинов

  4. снижения абсолютного числа и функциональной активности В-клеток

  5. снижения абсолютного числа и функциональной активности Т-клеток

179. Вирус, вызывающий СПИД у человека относится к:

  1. РНК-содержащим ротавирусам

  2. РНК-содержащие пикорнавирусам

  3. РНК-содержащим ретровирусам

  4. ДНК- содержащим вирусам герпетической группы

  5. ДНК-содержащим аденовирусам

180. Для хронической гранулематозной болезни характерно:

  1. гипоплазия тимуса

  2. хроническое гранулематозное поражение кожи и подкожной клетчатки

  3. гипоплазия печени и селезёнки

  4. остеомиелиты

  5. гипоплазия селезенки

181. Проникновение ВИЧ в СD4-клетки обеспечивается взаимодействием:

  1. с любым фрагментом gp160

  2. с пептидом слияния

  3. с липидным фрагментом оболочки вируса

  4. с любым фрагментом gp120

  5. с нуклеиновой кислотой

182. Доказал научные основы вакцинации и ввел термин «вакцина»:

    1. И.Мечников

    2. П.Эрлих

    3. Л.Пастер

    4. Э.Дженнер

    5. П.Медавар

183. Вакцины – это:

  1. препараты возбудителей, используемые для формирования активного неспецифического иммунитета в целях профилактики инфекционных болезней

  2. препараты возбудителей, используемые для формирования активного специфического иммунитета в целях профилактики инфекционных болезней

  3. препараты возбудителей, используемые для формирования активного специфического и неспецифического иммунитета в целях профилактики инфекционных болезней

  4. препараты возбудителей, используемые для формирования пассивного неспецифического иммунитета в целях профилактики инфекционных болезней

  5. препараты возбудителей, используемые для формирования пассивного специфического иммунитета в целях профилактики инфекционных болезней

184. Для латентной фазы вакцинации характерно:

  1. накопление антител и ИКК в крови

  2. сначала быстрое, затем медленно снижение иммунитета в течение нескольких лет или десятилетий

  3. отсутствия изменения количества антител некоторое время

  4. интервал между введением антигена и появлением антител и/или цитотоксических лимфоцитов

  5. сначала медленное, затем быстрое уничтожение антигенов

185. Для фазы роста вакцинации характерно:

  1. накопление антител и ИКК в крови

  2. сначала быстрое, затем медленно снижение иммунитета в течение нескольких лет или десятилетий

  3. отсутствия изменения количества антител некоторое время

  4. интервал между введением антигена и появлением антител и/или цитотоксических лимфоцитов

  5. сначала медленное, затем быстрое уничтожение антигенов

186. Продолжительность латентной фазы вакцинации:

  1. от 4 дней до 4 недель

  2. несколько лет или десятилетий

  3. от нескольких дней до 2 недель

  4. несколько часов

  5. от 2 до 4 недель

187. Продолжительность фазы снижения иммунитета:

  1. от 4 дней до 4 недель

  2. несколько лет или десятилетий

  3. от нескольких дней до 2 недель

  4. несколько часов

  5. от 2 до 4 недель

188. Аттенуированные вакцины – это:

  1. живые ослабленные вакцины

  2. убитые вакцины

  3. анатоксины

  4. рекомбинантные вакцины

  5. живые и убитые вакцины

189. К положительным свойствам живых вакцин не относится:

  1. создают прочный и длительный иммунитет

  2. во многих случаях достаточно одной инъекции для создания достаточно надежной иммунной защиты

  3. при повторном введении создают стойкий иммунитет

  4. вероятна и эффективна возможность введения наиболее простым методом – скарификационным или оральным

  5. все ответы верны

190. Живые вакцины получают путем:

  1. снижения вирулентности, выращивая в неблагоприятных условиях

  2. уничтожения активности штамм микроорганизмов ультрафиолетовым излучением и химическим воздействием

  3. выделения протективных антигенов из микроорганимов

  4. связывания адъювантов со специфическими эпитопами антигенов

  5. нет правильного ответа

191. Убитые вакцины получают путем:

  1. снижения вирулентности, выращивая в неблагоприятных условиях

  2. уничтожения активности штамм микроорганизмов ультрафиолетовым излучением и химическим воздействием

  3. выделения протективных антигенов из микроорганимов

  4. связывания адъювантов со специфическими эпитопами антигенов

  5. нет правильного ответа

192. Укажите убитые инактивированные вакцины:

  1. вакцины против гепатита

  2. вакцины против бешенства

  3. вакцины против кори

  4. вакцины против туляремии

  5. вакцины против краснухи

193. Укажите рекомбинантные вакцины:

  1. вакцины против гепатита

  2. вакцины против бешенства

  3. вакцины против кори

  4. вакцины против туляремии

  5. вакцины против краснухи

194. Цель иммунизации БЦЖ-вакцинами:

  1. формирование иммунитета против коклюша, столбняка

  2. формирование иммунитета против туберкулеза

  3. формирование иммунитета против гепатита

  4. формирование иммунитета против краснухи

  5. формирование иммунитета против коклюша

195. Главный комплекс гистосовместимости – это:

  1. генетически чужеродные вещества, вызывающие иммунный ответ при внедрении в организм

  2. белки плазмы крови, синтезирующиеся плазматическими клетками

  3. группа поверхностных белков клеток, выполняющие важную роль в клеточной иммунной реакции

  4. комплекс белков, взаимодействуя между собой создающие биологические активные молекулы

  5. все ответы верны

196. При изучении антигенов лейкоцитов открыли HLA-молекулу человека:

  1. в 1980 году

  2. в 1952 году

  3. в 1918 году

  4. в 1995 году

  5. в 1987 году

197. Систему HLA впервые изучил:

  1. П.Медавар

  2. Ж.Доссе

  3. Л.Пастер

  4. Ф.Бернет

  5. П.Эрлих

198. Антигены системы HLA класса I присутствуют:

  1. на всех ядерных клетках

  2. на Т-лимфоцитах

  3. только на макрофагах

  4. на В-лимфоцитах, макрофагах и дендритных клетках

  5. только на В-лимфоцитах

199. Антигены системы HLA класса II присутствуют:

  1. на всех ядерных клетках

  2. на Т-лимфоцитах

  3. только на макрофагах

  4. на В-лимфоцитах, макрофагах и дендритных клетках

  5. только на В-лимфоцитах

200. HLA-молекула класса I представляет антигенные пептиды:

  1. Т-лимфоцитам-хелперам

  2. Т-лимфоцитам-киллерам/супрессорам и Т-лимфоцитам-хелперам

  3. Т-лимфоцитам-киллерам/супрессорам+

  4. В-лимфоцитам

  5. Т-лимфоцитам-хелперам


201. HLA-молекула класса II представляет антигенные пептиды:

  1. Т-лимфоцитам-хелперам

  2. Т-лимфоцитам-киллерам/супресорам и Т-лимфоцитам-хелперам

  3. Т-лимфоцитам-киллерам/супрессорам

  4. В-лимфоцитам

  5. Т-лимфоцитам-хелперам

202. Укажите генетические локусы HLA-молекулы класса I:

  1. B, C, Е, А, G, F

  2. A, B, C

  3. DP, DQ, DR

  4. DF, DR, DP

  5. DP, DF

203. Укажите генетические локусы HLA-молекулы класса II:

  1. A, B, C

  2. A, B, C, D

  3. DP, DQ, DR

  4. DF, DR, DP

  5. DP, DF

204. Клетки, выполняющие важную роль в отторжении трансплантата:

  1. стволовые клетки

  2. Т-киллеры

  3. В-лимфоциты

  4. Эозинофилы

  5. базофилы

205. Реакция «трансплантат против хозяина» развивается при пересадке:

  1. почек

  2. печени

  3. легких

  4. костного мозга

  5. сердце

206. Укажите признаки сверхострого отторжения трансплантата:

  1. развивается в течение первых трех недель после трансплантации

  2. развивается через несколько месяцев

  3. развивается немедленно после подключения трансплантата к кровотоку реципиента

  4. отторжение не происходит

  5. нет правильного ответа

207. Укажите признаки острого отторжения трансплантата:

  1. развивается в течение первых трех недель после трансплантации

  2. развивается через несколько месяцев

  3. развивается немедленно после подключения трансплантата к кровотоку реципиента

  4. отторжение не происходит

  5. после нескольких лет

208. Укажите признаки хронического отторжения трансплантата:

  1. развивается в течение первых трех недель после трансплантации

  2. развивается через несколько месяцев

  3. развивается немедленно после подключения трансплантата к кровотоку реципиента

  4. отторжение не происходит

  5. после нескольких лет

209. Особенности механизма сверострого отторжения трансплантата:

  1. индуцирование и гуморального, и клеточного иммунного ответа

  2. участие цитотоксических Т-лимфоцитов в иммуном ответе

  3. В-лимфоциты не принимают участия в иммунной реакции
  4. 1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   13


написать администратору сайта