пат. 1. Исторические этапы развития патанатомии как науки

• Название: 1. Исторические этапы развития патанатомии как науки
• Дата: 19.11.2021
• Размер: 123.89 Kb.
• Имя файла: пат.docx
• Тип: Документы; #276242
• страница: 6 из 7

65. Патоморфология пастереллеза птиц.

Холера птиц - Пастереллёз – геморрагическая септицемия, острая бакт инф, хар-ся явлениями септицемии, геморрагического диатеза, крупозной пневмонии и отёками подкожной клетчатки.

Этиология: возбудитель – pasteurella multocida

Восприимчивы: Болеют все с/х жив, человек и птица. Молодняк тяжелее

Патогенез:аэрогенно, алиментарно, через повреждённую кожу.размножаются в воротах инфекции и разносятся по всему орг. Токсины подавляют фагоцитарные св-ва кл, развивается септицемия.

По течению: сверхострая, острая, подострая, реже хроническая. При остром течении опухание и цианоз гребня и серёжек. Из носовых отверстий и клюва – пенистый экссудат, серозные конъюнктивиты, точечные кровоизлияния на слиз и серозных оболочках, на эпикарде. В печени дистрофия, некротические очаги. Селезенка увеличена, катаральное или геморрагическое восп кишечника. При хрон течении некрозы в различных органах

Диагностика: комплексно

Дифференциальная д-ка: чуму, спирохетоз, милиарную форму тубер­кулеза, пуллороз-тиф, респираторный микоплазмоз.
66. Патоморфология сальмонеллеза.
паратифы –хар септицемией, острым или хрон энтеритом, пневм

Этиология: род Salmonella. Гр- Патогенез – алимент, из к-ка в кровь, распрост по всему орг-му. Способст разв септицимии. Токс в паренхим орг вызыв некрот измен.

Сальмонеллёз телят – от 2х нед до 2х мес, остр или подостр.

Остро – в осн в к-ке серозно-катарал или катарал-геморраг энтерит, в сычуге воспал+ эрозии и язвы. Содерж к-ка водянист с непр запахом, пейеровы бляшки и солитар фолликулы увелич в р-ре и выступ над пов – гиперпластич воспал – мозговид набухание. Брыжеечные л/у – гиперпластич воспал. Селезенка – увелич засчет гиперплазии, в ней м/б сальмонелез узелки, печень увелич, дрябл с бол кол-вом узелков. Они желтоват цв, велич с булав головку. Выдел 2 типа: неспециф токс некрозы кл печени и гранулемы – внутри долек(простые некрозы в результ действ токс) Ст желчн пузыря утолщ и набухш.

При хрон теч – в легких серозно-катар сменяет катар-гнойн пневмон, кот осложн фибриноз плевритом и перикардитом.

Сальмонеллез поросят – отъемыши, у взросл – сопутст инфекц

Остро – редко, общ веноз застой(уши, пятачок и живот) гиперемия легких, расшир сердца. Катарал гастроэнтерит. В печени застой гиперемия и сальмонелез узелки.

Хрон – очаг или диффуз дифтерич воспал слеп и обод к-ки. В к-ке крупнокл гиперплазия. Пуговчатая язва (струп из пейеровых бляшех и солитар фолликулов)

Сальмонеллез цыплят – пуллороз – увелич почек и носительство
67. Патоморфология пуллороза.
Восприим гл обр молодняк Взросл - носител и распростр инф. Этиология: род Salmonella.

Пуллороз-тиф цыплят возраст 3-4 дняАнус загрязн кал массами, перья вокруг клоаки испачк экскре­мент, слипш.Паткартина Нерассосав желточ мешок, В слеп отростках к-ка и клоаке экскременты бел цв, Остр катарал энтерит, Некрозы в печени, миокарде, легких, селезенке, Зернист и жир дистроф печени и миокарда, Гиперплазия селезенки, Истощ, Анемия.

возраст 8-10 дней В слеп отрост к-ка и клоаке бел творож экскременты, Нерассос желточ мешок, Зернист и жир дистроф печени, почек, миокарда, Остр катарал холецистит, Гиперплазия и застойная гиперемия селезенки, Остр катарал-язвенный энтерит, Некрозы в легких, печени, миокарде, Альтератив миокардит, В мочеточн много мочекисл солей.

Исключить: респирато микоплазмоз, аспергиллез, стрептококкоз, колисептицемию, авитаминозы
68. Патоморфология эмфизематозного карбункула.
Эмфизематозный карбункул (Gangraena emphysematosa)(эмкар, шумящий карбункул, шумящая гангрена)разв геморраги-некрото миозита с газообр и сероз-геморраг инфильтр смежной с мыш рыхлой кл-ки. Этиология: Clostridium chauvoei - анаэроб.Паткартина Кров истеч из естест отве, Быстр вздутие после смерти, Тестообр, крепитир припух под кожей. Кожа в этих уч истонч, застойно гиперемиро-вана. Дистроф печ , с налич в ней пористых очагов некроза, нефрозонефрит, дистроф миокарда, гидроторакс, отек легких
69. Патоморфология некробактериоза.
хар разв некрот воспал в местах внедр возбуд(чаще в поврежд тк)Этиология: Fusobacterium necrophorum.

Некробактериоз кожи жвачнна ниж части ко­неч (венчик, пальцы, путов суст и др.), у баранов на мошонке, внутр пов бедер, у свиноматок на сосках, мол пакетах, у поросят на ушах, щеках, пятачке, у телят на нос «зеркал».

Паткартина:Гиперемия, отек, узелки, пустулы и долго незажив язвы, Гнойно-некрот (язв, флегмонозные, гангреноз) пораж конечностей, Гнойно-некротич лимфаденит регионар л/у, Истощ. Искл: ящур, оспу, сап, лимфангит.

Слизистых оболочек(ЖКТ, пол органы) Гнойно-некротич-язвенный стоматит, лингвит, гастрит, энтерит, Гнойно-фибриноз метрит, уретрит с заращ мочеиспуск канала, Гнойно-некротиче лимфаденит регионар л\у, Истощ. Искл: ящур, отечн форму пастереллёза, микозы, стоматиты, вызван ядами и к-ми.

Внутр органов Некротич пневмония, гепатит, спленит, миокардит, нефрит. Часто некрозы инкапсул и напомин абсцессы, Некротич лимфадениты регионар л\у, Гнойно-фибриноз плеврит, перитонит, Истощ.Искл: абсцессы, актиномикоз, туберкулез, сап, аспергиллез, паразитар узелки.
70. Патоморфология листериоза.
(листереллез, болезнь реки Тигр)- остр ИБ, хар пораж цнс, сепсисом, абортами и маститами.

Различают формы: нерв­н, септич, генитал, смешан, субклин и латент. Этиология: Listeria monocytogenes.

Нервная: угнет, парезы ниж челюсти, ушей, губ; некоорде движ, запрокид головы; иногда буйство.

Паткартина:Остр гнойн менингоэнцефаломиелит (отёк, гиперемия, кровоизл, очаги размягч в кауд части ствола ГМ; очаг и диффуз лейкоцитар-гистиоцитарные инфильтраты и периваскул кл муфты),Кровоизл под эпикардом, в заглот и подчел л\у и различ органах, Остр катарал гастроэнтерит и остр сероз лимфаденит мезентериал л\у (у свиней).

Септическая у поросят, ягнят, телят, птиц, грызунов: Очаг некротич пораж печени, реже – л/у, се­лезёнки, лёгких, сердца, почек, Застойная гиперемия и кровоизл на слиз и сероз обол, в л/у, Застой гиперемия и отек легких, иногда катарал бронхопневмон,Гиперплазия селезенки и л/у, Зернистая дистроф печени, почек, миокарда, Остр катарал или геморраг гастроэнтерит, Остр сероз лимфаденит брыжеечных л/у, Гнойный конъюнктивит, кератит и остр катарал или катарал-геморраг ринит, гайморит, Крупоз или дифтеритич иногда некротич- язвенный ларингит,фарингит, тонзиллит, Гнойники в миндалинах (не всегда).

Генитальная хар-ся абортами во втор пол берем или рожд нежизнеспос плода. У абортирплодов:Отек п\к к-ки гол, подгрудка и груди, В груд и брюш полостях - скопл краснов жид-ти,Некрозы в печени, селезенке, почках и миокарде. У абортир самок: Катарало-гнойн эндометрит.

Смешан редко и хар сочет призн сеп­тич и нерв форм.
71. Патоморфология туберкулеза.

Туберкулёз – хроническая бактериальная инфекция, хар-ся образованием специфических узелков в орг и тк. Болеют все жив включая холоднокровных

Возбудитель: Mycobacterium bovis – бычий, tuberculosis – человеческий, avium – птичий

Патогенез: аэрогенно, алиментарно. Внедрение – первичный аффект(узелок) – лимфаденит – генерализация –– полный первичный инфекционный комплекс, изменяется общая реактивность организма в следствии чего развивается аллергическая р-ция – попадает в кровь – генерализуется. Патоморфологическая единица туберкулёза – туберкулы. При аэрогенном заражении: лёгкие – кровеносные сосуды – распространяется – организм реагирует – ответная реакция (фагоцитоз) – выработка макрофагов – макрофаг разорвался. Вокруг микобактерий и очага некроза формируются зоны из лейкоцитов, моноциты, эпителиоидных и гигантских кл, кот препятствуют выходу микобактерий за пределы туберкула. Наружняя зона сост из лимфоцитов – обезвреживает токсины и вырабатывает антитела, размножение микобактерий прекращается, центр узелков обызвествляется, очаг зарубцовывается. Иногда некрозный очаг распространяется на бронхи (открытая форма). Р-ции туберкулы:

Альтеративная (у жив без иммунитета к туберкулёзу, молодняка, при высоковирулентно штамме. В лимфоузлах возникает казеозный некроз при отсут или недост грануляционной ткани)

Экссудативная(при гипперреакции на возбудитель. Сильно выражен отёк и гиперемия вокруг очага, со слабо выраженной грануляционной тк)

Пролиферативная(пролиферация эпителиоидных и гигантских кл)

Туберкулы – полупросвечивающиеся серого цв округлые очаги с булавочную головку. Старые очаги в центре мутные, не прозрачные, бело-жёлтого цв, сухие, наполненны творогом. Периферия серого цв.

Первичный туберкулёз – первичный комплекс и ранняя генерализация

Воричный туберкулёз – поздняя генерализация и изолированное поражение органов (после угасания первичнного, при реинфекции)

Виды туберкулёза:

-ацинозная пневмония (1 ацинус, 2-3 мм)

-ацинозно-подозная п (неск ац, до 1 см)

-лобулярная п (лёгочная долька)

-кавернозная п (масса прорывается в полость)

У крс виды:

-туб серозных покровов (жемчужница)

-туб молочной железы

-туб костей (часто у птиц)

-туб полостных орг

-туб паренхиматозных орг

Диагноз комплексно. Актуальна аллергическая проба. Диф от актиномикоза, псевдотуберкулёза, лейкоза, паразитических болезней, контагиозной плевропневмонии. У кур от лейкоза, колигранулематоза, болезни Марека, аспергиллёза, пуллороза.

72. Патоморфология паратуберкулеза.

Paratuberculosis – паратуберкулёзный энтерит, болезнь Ионе – хрон протекающая инф болезнь, кот хар-ся специфическим продуктивным энтеритом, а также прогрессирующим истощением. Болеют только жвачные. Лошади и свиньи могут быть бактерионосителями.

Этиология: Mycobacterium paratuberculosis. По внеш виду похожа на возб туберкулёза

Патогенез алиментарно. Внедряясь в стенку кишечника возб вызывает размножение кл СМФ (гистиоциты, лимфоидные, эпителиоидные кл)возникает симбиоз кл и бактерии, стимулир размнож кл, кот начинается в ворсинках кишечника, а затем распространяется на всю толщу слиз об на подслиз и мышечные. Продуктивное восп.

Пат изм чаще в процесс вовлекается тощая и подвздошная кишка. Ворсинки кишечника увеличены в объёме, сливаются между собой, слиз резко утолщена (до 20 раз), собирается в грубые нерасправляющиеся складки, кот располагаются как продольно, так и поперечно, серовато-белого или жёлтого цв. Развивается хрон продуктивное восп кишечника. Размножение кл приводит к сдавливанию кишечных желёз, они атрофируются. Наруш процесс перииваривания пищи, профузные поносы. На пов0ти слиз об мутный тягучий налёт. Брыжеечные лимфоузлы в сост мозговидного набухания. Гиперплазия в лимфоузлах пиеровы бляшки в сост мозговидного набухания. Такие же изменения на слиз сычуга, желчного и мочевого пузыря. Кроме того могут быть подкожные отёки кахексической клетчатки.

При микроск отмечают сплошную инфильтрацию в слиз об, эпителиоидными или гигантскими кл

Д-ка компл актуальна аллергическачя проба Диф от алиментарных энтнритов, глистных инвазий
73. Патоморфология сапа.

Сап – хрон бактериальное заболевание, хар-ся образованием специфических сапных узелков в лёгких, коже, серозных и слизистых оболочках. Болеют однокопытные. Восприимчивы верблюды, кошачьи, человек

Возбудитель – Pseudomonas mallei

Патогенез: алиментарно, реже аэрогенно

При внедрении большого кол-ва бактерий полный первичный комплекс (пораж органов и лимф узлов), но чаще неполный(без повреждения орг). При благоприятном течении - инкапсуляция первичных очагов. Поздняя генерализация в связи с активизацией старых узелков.

Сапной узелок – очаг воспаления. Размером с просяное зерно, булавочную головку и т д. молодые узелки полупрозрачные с гнойным центральным участком, окружены красным пояском гиперемированной отёчной тк. Зрелые узелки содерж серовато-белую крошковатую некротическую массу, по переферии грануляционная тк сероватого цв и пояс перефокального восп. В старых – некротическая масса, образуется капсула

Микр: в зоне узелка скапливаются нейтрофилы – подвергаются кариорексису и кариопикнозу, вокруг зона гиперемии

Патоморф: помимо усапных узелков в лёгких может развиваться пневмонии ацинозные, ацинозно-подозные. Сапные поражения могут распространяться на трахею, гортань и носовые перегородки. В подслизистом слое сначала образуются узелки, слиз об под ними разрушается, образуются язвы с валикообразными краями и оваловидным дном, образуются рубцы. В лимфоузлах сапные узелки на разных стадиях, диффузное заражение с гнойным размягчением. Сап кожи образуется в рез-те генерализации процесса, сапные узелки по ходу лимф сосудов, линейно под эпидермисом. В паренхиматозных орг – сапные гранулёмы

Диагностика комплексно, аллергическая проба у лошадей

Дифференцируют от мыта, эпизоотического лимфангита, паразитарных болезней


74. Патоморфология бруцеллеза.

Бруцеллёз - хрон бактериальная инф, кот хар-ся абортами, задержанием последа, специфическим восп орг и тк

Этиол: brucella abortis – крс, melitensis – козы, ovis – бараны, canis – собаки

Алиментарно, аэрогенно, может проникать через неповреждённую кожу и слиз об. Попав в организм бруцеллы размножаются в лимфоузлах, затем либо уничтожаются в них, либо генерализуются. Через 3-4 недели переходит в латентную форму без клинических признаков, но с морфологическими изменениями. Клеточные скопления в печени, лимфоузлах, вымени. Благоприятная среда для размножения – при беременности, что приводит к восп слиз оболочки, нарушенного питания плода, его гибели и аборту. Нередко проникает в плацену и вызывает слипчивое воспаление с маткой – задержание последа. Матка увеличена, дряблая, гиперемированная, набухшая, покрытая катаральным экссудатом. Между слиз матки и хориона скопление грязно- серой густой массы с примесью фибрина, ворсинчатая часть хориона утолщена, покрята тягучим налётом грязно-коричневого цв. У плода типичная картина сепсиса. У самцов бруцеллы размножаются в семенниках и придатках – орхиты, эпидидимиты. Поражаются суставы, серозно-фибринозные артриты, иногда интерстициальный нефрит, абсцессы в печени и селезёнке. У лошадей развиваются абсцессы в обл холки и затылка, образуются свищи. У свиней могут быть абсцессы под кожей и в мышцах.

Диагностика комплексно. В осн серологическое исследование, в неблагоп хозяйствах проводят аллергическую пробу

Дифференцируют от всех болезней, сопровождающихся абортами (листериоз, сальмонеллёз) у лошадей от травм, сопровожд гнойным восп

75. Патоморфология лептоспироза.
(Leptospirosis)- хрон ИБ жив-ых, хар желтухой и септицемич измен. Этиология:Leptospira

Желтушная форма у крс, лош, иногда свиней. При жизни возбужд или депрес; парезы жкт, моч пузыря, гемоглобинур.

ПаткартинаГепато-гемолитич желтуха,Анемия, Некрозы кожи, слиз обол, Гидремия, Кровоизл на слиз рта, Сероз отек, желтушн и кровоизл в п\к и межмыш к-ке, околопочеч тк, брыжейке, на эпикарде, брюшине и др, Желтушн и дистроф скелетх мыш и миокарда, Скопл желтов или краснов прозрач или мутн жид-ти в груд полости, Нефрозо-нефрит при остр и интерстициал нефрит при хрон теч, Зернист дистрофя, некрозы и кровоизл в печени, Отек и желтушн в лёгких, Кровоизл и гемоглобинурия в моч пузыре, Остр сероз лимфаденит, Остр катарал холецистит. Желчн пузырь переполн густ тем­но-зел желчью, Селезенка в пределах нормы, Отек, кровоизл ГМ и скопл желтов жид-ти в его бок желудочках, Завал книжки и рубца, Катарал воспал к-ка, Истощ.Искл: сепсис, пироплазмидозы, инфекц энцефаломиелит, инфекц анемию лошадей, сальмонеллез, бруцеллез свиней.

Безжелтушная форма (хрон теч) чаще у крс и лошадей.Пат изм: Сух некрозы кожи (мумификация), Отпадение (некроз) ушей и хвоста, Атроф п\к к-ки, Интерстициал нефрит.

Искл: отравлспорыньей.

У свиней безжелтуш лептоспироз клинич бессимптомно, Искл: бол Ауески, бруцеллез, листериоз.
76. Патоморфология классической чумы свиней.

Европейская чума —Pestis suum, высококонтагиозное вир заболевание, при остром течении с признаками септицемии, при подостр и хрон признаки крупозной пневмонии и дифтеритического колита.

Возб рнк-вир рода пестивирус, сем флавивириды.

Патогенез алиментарно, аэрогенно. Размножаясь в макрофагах, вирус усили их цитопатич действ к лимфоцитам, эндотелиал кл кров сосудов, а также угнет их фагоцитар активность→некроз.→в стенке кров сосудов микроциркулятрусла разв мукоид и фибриноид набухание и некроз→ повыш прониц ст сосудов → множеств кровоизл в слиз и сероз оболочках, коже и паренхим органах, инфаркты в селезенке, воспал проц в ЛУ и ЖКТ.

Формы:

-септическая (неосложнённая) геморраг диатез, лимфаденит с мрамор рисунком л\у, инфаркты селезенки, зернист дистроф печени, почек и миокарда, остр катарал или катарал-гнойный конъюнктивит, общ анемию, негнойный лимфоцитар энцефаломиелит. норм разв и хор упитанность свиней.;

-грудная (легочная)(осложн пастереллезом) серозно-фибриноз плеврит и перикардит. Очаги некроза окруж демаркационной зоной красн цв;

-кишечная (осложн сальмонеллезом) встреч у поросят резко отст в разв, анемичны и истощ. Пат.изм-я очаг или диффуз дифтеритич воспал слиз обол. Особ выражено очаг дифтерит воспал в солитарных фолликулах слеп и обод к-к с образ округл, в виде пуговицы, некрозов — струпьев(бутоны) желтоват или корич цвета. Под струпьями-бутонами демаркационное воспал и разраст грануляц тк. Струп может отделиться от ст к-ки и выпасть с образованием язвы, заживающей рубцеванием.;

-смешан форма(осложн пастереллезом и сальмонеллезом) с явл геморраг диатеза, лимфаденита, инфарктов селезенки, крупоз пневмонии, очаг дифтерит воспал толст к-ка с образ струпьев-бутонов.;

-атипичную. у поросят 2—3 мес. При вскрытии неполн комплекс патоморф процессов часто общ анемия, остр катарал гастроэнтерит, бронхопневмония, негнойный лимфоцитарный энцефалит.

Д-ка компл, Диф от АЧС, пастереллеза, сальмонеллеза, рожи, болезни Ауески