пат. 1. Исторические этапы развития патанатомии как науки
 Скачать 123.89 Kb.
|
|
77. Патоморфология африканской чумы свиней. Pestis Africana suum – острое высококонтагиозное вир заболевание, хар-ся септицемией.. Смертность 100%. Возбуд ДНК-вир ПАТОГЕНЕЗ: алимент,аэрог, ч-з поврежд кожу и конъюнктиву. Репродукция вир происх.в лимфоид и миелоид тк органов иммун сис-мы, эндотелиальных кл. кров и лимф сосудов, макрофага СМФ. Сходен с кчс. Течение сверхострое или острое. Норм развитие, упитанность, слиз об синюшные, конъюнктива опухшая, отёчная, тёмно-красного цв, пропитана серозно-геморрагическим экссудатом. Геморрагический диатезк, в лим узлах геморраг восп, селезёнка увеичена в 2-4 раза из-за геморраг восп, костный мозг тёмно-красный, полнокровный, отёчный. При гистолог исслед некротические изм в кл. в почках острый венозный застой, серозно-гем восп клубочков, печень имеет мускатный вид, в жкт катарально-гем восп, дифтерическое, отёк подслизистого слоя, гематомы. В мозге застой,отёк, кровоизлияния. Некроз кл глии и нервов. Д-ка компл Диф от кчс, пастереллёза. 78. Патоморфология чумы плотоядных. Вир бол хищников., хар-ся у собак гнойными конъюнктивитами, офтальмит, негнойный лимфоцитарный энцефаломиелит. у кошек панлейкопения, гастроэнтерит, понижение лейкоцитов. ПАТОГЕНЕЗ: Возбуд проник в осн ч-з слиз обол→на месте внедр гиперемия, набухание, изъязвл тк. Первонач вир размнож в регионар ЛУ→попад в кл крови и разнос по всему орг-му. Пораже НС приводит к наруш обм в-в, кровообр, дых и пищевар.→разв остр воспал и дистроф проц в серд мыш, печени, почках, легких, к-ке. ПАТ.ИЗМ: б.протек сверхостро и остро. При сверхостром изм-я выраж слабо: повыше кол-во сероз жид-ти в околосерд сумке, гиперемия и катарал набухание слиз об-к верх дых путей и жкт. При остром и при пораж дых сист на слиз обол носа и глотки гнойный или катаральны экссудат. Нередко проц осложн катарал пневмонией, а в дальнейшем катарал-гнойной. Восп охватывает перед, сред и краниальны части задних долей легких. Плевра утолщ, иногда с налич точечных и полосчатых кровоизл. Наблюд везикуляр или пустулезный дерматит, особ в обл живота. Пустулы и везикулы разв в мальпигиевом слое эпидермиса. Слиз желудка и киш-ка катарал воспал, в отдельн уч с эрозиями и изъязвлениями, возможны полосчатые кровоизл. В толст к-ке слиз катар и лимфоид инфильтрация собствен обол. Печень рыхлая паренхима полнокровная с желт оттенком. Почки полнокров. Гистологически устанавл негнойный энцефаломиелит. Д-ка компл, Диф от АЧС, пастереллеза, сальмонеллеза, рожи, болезни Ауески 79. Патоморфология чумы птиц. 2 вида чумы – болезнь Ньюкасла и грипп. Newcastle disease: псевдочума птиц, азиатская чума, атипичная чума. – острая высококонтагиозная болезнь, протек с признаками септицемии, поражением органов респираторной сис-мы, пищеварительной и цнс. Болеют куриные, водоплавающие как искл. Возб: днк-вир сем парамиксовириды. Заражение алиментарно, аэрогенно. Вызывает в орг и тк дистрофические, некротические и восп процессы. Могут наслаиваться др болезни. Пат изм при молниеносном теч могут отсут. Геморрагический диатез,анемия или цианоз гребешка, кончики некротизированы, катаральный конъюнктивит,у основания клюва корочки засохшего экссудата. В жкт кровоизлияния, слизистые покрасневшие от пищевода до клоаки, наложения фибрина, очаги некроза. В железистом желудке катаральное восп, очаги некроза, эрозии, язвы. На границе железистого и мыш желудков кровоизлияния образуют геморрагическое кодбцо. Под кутикулой мыш желудка может скапливаться ж-ть. Кутикула разрыхляется, легко отслаивается. Лёгкие в сост гиперемии и отёка. Могут встречаться очаги крупозной или некротизир пневмонии. Селезёнка либо норм размеров, либо уменьшена, в почках застойная гиперемия, отёк, в печени застойная гиперемия. В мозге гиперемия, отёк, признаки негнойного лимфоцитарного энцефаломиелита. Д-ка компл Диф от гриппа птиц, пастереллёза, инф энцефаломиелита птиц. Классическая чума птиц (птичий грипп) – острая контагиозная вир инф, хар-ся поражением пищеварения, дыхания. Болеют с/х птица, синантропные и дикие птицы. Возб рнк-вир сем ортомиксовириды Пат изм геморрагическое кольцо в желудке, геморрагические гастроэнтериты и пр. Диф от Ньюкасла и пр При Ньюкасла экссудативные проявл менее выраж, чем геморрагические. 80. Патоморфология болезни Ньюкасла. Newcastle disease: псевдочума птиц, азиатская чума, атипичная чума. – острая высококонтагиозная болезнь, протек с признаками септицемии, поражением органов респираторной сис-мы, пищеварительной и цнс. Болеют куриные, водоплавающие как искл. Возб: днк-вир сем парамиксовириды. Заражение алиментарно, аэрогенно. Вызывает в орг и тк дистрофические, некротические и восп процессы. Могут наслаиваться др болезни. Пат изм при молниеносном теч могут отсут. Геморрагический диатез,анемия или цианоз гребешка, кончики некротизированы, катаральный конъюнктивит,у основания клюва корочки засохшего экссудата. В жкт кровоизлияния, слизистые покрасневшие от пищевода до клоаки, наложения фибрина, очаги некроза. В железистом желудке катаральное восп, очаги некроза, эрозии, язвы. На границе железистого и мыш желудков кровоизлияния образуют геморрагическое кодбцо. Под кутикулой мыш желудка может скапливаться ж-ть. Кутикула разрыхляется, легко отслаивается. Лёгкие в сост гиперемии и отёка. Могут встречаться очаги крупозной или некротизир пневмонии. Селезёнка либо норм размеров, либо уменьшена, в почках застойная гиперемия, отёк, в печени застойная гиперемия. В мозге гиперемия, отёк, признаки негнойного лимфоцитарного энцефаломиелита. Д-ка компл Диф от гриппа птиц, пастереллёза, инф энцефаломиелита птиц. 81. Патоморфология оспы млекопитающих. Оспа(variola) –контагиозная вир болезнь, хар-ся образ папулезно-пустулезной сыпи на коже и слиз обол. Болеют все. С 1980 оспы людей нет. С 1980 оспы людей нет. Возб: эпителиотропный днк-вир, сем поксвириды. Пат: в осн через поврежд кожу. Стадии форм оспин: появл небольш очаг покрасн (розеолы)→плотн возвыш узелок (папула)→на месте разруш эпител кл форм полость,наполн сероз экссудатом(везикула)→экссудат станов гнойным (пустула) – верхняя часть некротизируется (круста) – корочка отпадает (струп). Сливная оспа у жив-ых при форм множества оспин, сливающ по мере их увелич, если примеш м/ф вплоть до смерти. Черная оспа – на стадии везикулы примешивается кровь, возможен сепсис. Образуются цитоплазматические тельца включения – Гварньери. Д-ка компл, Диф от везикулярного стоматита, инфекц ринотрахеит, вирус диарея и чума крс, стоматиты инф.природы. 82. Патоморфология оспы птиц. Оспа(variola) –контагиозная вир болезнь, хар-ся образ папулезно-пустулезной сыпи на коже и слиз обол. Болеют все. С 1980 оспы людей нет. С 1980 оспы людей нет. Возб: эпителиотропный днк-вир, сем поксвириды. Пат: в осн через поврежд кожу. 2 формы: 1) кожная – сопровожд разрастанием эпидермиса. На гребешке, серёжках, уголках рта, венах появл узелки желтоватого цв, напоминающие бородавки, через 7-10 дн отпадают.В кл эпителия тельца Боллингера. 2) Дифтеретическая - Дифтеритическое воспаление конъюнктивы глаз у птиц обуславливает слезотечение, светобоязнь, отечность век, слизисто-гнойное истечение из глаз, с последующим образованием корочки, которая склеивает веки. на слизистой оболочке рта, языка, носа, гортани, трахеи, бронхов, придаточных полостей (иногда под кутикулой желудка и на слизистой кишечника) появляется сыпь в виде беловатых, непрозрачных, несколько приподнятых узелков. Они, быстро увеличиваясь в размерах, нередко сливаются между собой, становятся желтоватыми и содержат творожистую некротическую массу или напоминают пленку, плотно соединенную с подслизистым слоем. Если удалить эти фибриноподобные наложения (пленки), то образуются кровоточащие эрозии. Дифтероидные наложения затрудняют дыхание, поэтому рот у птиц часто открыт, и при дыхании они издают свистящие или хрипящие звуки. Д-ка компл, Диф от везикулярного стоматита, инфекц ринотрахеит, вирус диарея и чума крс, стоматиты инф.природы. 83. Патоморфология бешенства. Rabies, Tolwut – острое вир заболевание, хар-ся признаками энцефаломиелита. Очень восприимчивы дикие, также крс, кошки, все ост и наименее птицы (хищ). Возб рнк-вир сем рабдовириды. Размнож в тк мозга теплокровных. Патогенез через пораженные кожи и слиз об. По центрострамительным нервным стволам в гм и см, где фиксируется и репродуцируется в кл продолговатого мозга, аммонова рога, мозжечка, ядрах черепных нервов, в поясничной части и симпатических узлах, вызывая негнойное восп серого в-ва. По центробежным нервам вир попадает в слюнные железы, размнож в нервных ганглиях (скоплениях нейронов) и после их дегенерации выходит в протоки желёз, инфицируя слюну Формы: -буйная (агрессивная) 3 стадии 1 изменяется поведение жив, исчез страх перед чел, стремление убежать 2 стадия возбуждения – нападает молча(паралич) 3 паралитическая стадия – смерть от паралича дых сис-мы или сердца -тихая (депрессивная) выпадает фаза возбуждения -атипическая -абортивная -возвратная Д-ка комплексно, по рез-там лаб иссл Диф от бол Ауески, острого менингоэнцефалита, чумы собак 84. Патоморфология болезни Ауески. ДНК сем.Herpesviridae. хар-ся остр теч, лихорадкой и разв менинго-энцефаломиелита,проявл нерв расстройствами в форме возб-я, судорог, депрессии, параличей и часто зудом кожи. Восприим все млек, нек виды птиц. ПАТОГЕНЕЗ: зараж алиментарно, аэрогенно, внутриутроб заражение, ч\з поврежд.кожу.вблизи места проник размнож в мыш и соед тк→лимфагематоген путем разнос по орг, в т.ч.в центр.НС.→некрозы, воспал, отеки. У взрослых, особ у свиней, протекае бессимптомно. ПАТ.ИЗМ: мрс, крс, собаки, кошки, кролики - расчесы кожи, преим в обл. гол, шерст покров в местах зуда м.б. отсутст, эпидермис содран, огол кожа покрасн, утолщ, покрыта засох корочками экссудата с кров сгустками с прилип частицами подстилки, м.б.рваные раны с отеч припух краями. При осложн м\ф м.б.гнойные восп кожи и п\к кл-ки→на разрезе желеобр консист, пропит отеч жид-ю с примес крови или гнойным экссудатом. М.б.кровенапол сосудов мозг обол и в-в ГМ, иногда с кровоизл, отечностью и повыш сод-ем ликвора в мозг желудочках. У соб и кош в желудке м.б.геморраг эрозии. У крс, мрс и др. – дистроф изм-я в нейронах, нейронофагия и периваскул инфильтр, т.е. картина остр. Негнойного энцефалита, миелита и менингита лимфоцитар типа. Пат.изм-я у свиней различ в завис от возраста, т.к.б.не сопр зудом. У абортир и до полумес возр. – картина остр септико-токсич проц., сер и серо-желт цв некротич очажки в печени, селезенке, слиз.об-ках гортани и глотки; у поросят до отъема – отсутст некрозов, находят катарал бронхопневмнию и гастрит; у подсвинков и взрослых – крупозно-дифтеретич и язвен-некротич пораж слиз. Обол гортани и глотки с миндалинами, сероз ринит, отек легких, пневмон, катарал гастрит и гастроэнтерит.ДИАГНОЗ компл.от бешенства, листериоза, сальмонеллеза, корм.отравл,особ повар солью, у свиней от чумы,б. тешена и гриппа. 85. Патоморфология ящура. Aphtae epixooticae – острая высококонтагиозная вир инф,хар-ся афтозно-эрозивными пораж кожи, слиз об, миокардитами. Болеют все парнокопытные и люди. Этиол: Возб– рнк-содерж вир сем пикорнавириды. Восприим парнокоп. Патогенез: алимент и аэрогенно, через поврежд кожу. Проник в эпителиоциты→первич пузырьки (афты)обычно в рот пол или нос→ лимфогематог путями разнос во все орг и тк→вторич афты в слиз рот пол, рубце, коже межкопыт щели, венчика, мякишей и мол железы. У мол жив вир проявл миотропность→в серд и скелет мыш→воспалит и некрот процессы. Афта сост из свода,дна и содержимого. Содержимое – серозн жид-ть, богатая фибрином. При разрыве афты – эрозия с ярко-красн дном и неров краями. Формы: -афтозная (доброкач) –афтозные пораж на слиз об, в рот пол, языке, межкопытц щели, венчика, мол жел, на слиз рубца, носа, анального отв, влагалища Афты овал формы,р-ры от булав головки до курин яйца. При поврежд афты – эрозии, кот могут сливаться между собой. В результ внедр м\ф– катарал и геморраг воспал. Точечные кровоизлияния на сердце, брюшине, сычуге, двенадцатиперстной кишке, маститы. -миокардиопатическая (злокач) – смертность молодняка до 100% В сердце множеств сероват или желтоват очажки различн велич и формы. Наличие их придает сердцу полосчат окрас (тигровое сердце)при гист иссл – в миокарде белк и жир дистроф, восковид некроз и лизис миоцитов. Смерть от паралича сердечной мышцы. Альтеративный миокардит,осложнения абсцессами, флегмоной. Дистрофические изм в паренхиматозных орг. Д-ка: комплек, Диф от везикулярного стоматита, инфекц ринотрахеит, вирус диарея и чума крс, стоматиты инф.природы. 86. Патоморфология вирусных гастроэнтеритов. .относят трансмиссивный г-т,ротавирусная и энтеровирусная инф-ии. Трансмиссивный г-энт –Бол свиней, хар-ся пораж жкт. Бол свиньи всех возр,тяжелее поросята до 14-дневн возр.ПАТОГЕНЕЗ: РНК,род коронавир,проявл.тропность к цилиндр эпителию ворсинок тонк.к-ка,особ-но тощ к-ки,в кот он репродуцир,вызывая наруш ф-ии кл-к, их дистроф и десквамацию. ПАТ.ИЗМ:труп истощ,кожа темно-сер,в обл.ануса испачкана фекал,слиз цианотичны, мышцы сухов,желудок растянут свернувш мол плотн консист. Дно желудка покрыто мутной тягучей слизью, реже – фибриноз налетом. Стенка тонк к-ка истонч,напоминт пергамент,красноват окр-ки, м.б. катарал восп. Слиз не измен,реже гиперемир. Почки дряблые,серо-коричн.цв, капсула сним с трудом,граница сглажена. ПАТОГИСТ.ИЗМ-Я:атроф ворсинок тонк к-ка с заменой цилиндр эпителия на плоск и кубич. В почках зернист дистр. Ротавирусная инф-я: б.поросят, протек с пораж ЖКТ, тяж болеют поросята после отема и инфецир в возр. До 5 сут. ПАТОГЕНЕЗ:репликация вир.в тонк к-ке,диарея и дегидратация орг-ма связаны с наруш пристен пищевар в к-ке. ПАТ.ИЗМ-Я: желудок зап-н большим казеоз сгустком или содержит молоко. Ст к-ка истонч,в просвете больше,чем в норме, жид-ти,ободоч и слеп к-ки растянуты жидким содерж желт,сер или темн цв. Укороч ворс покрыты низким кубич эпителием,глубина зоны крипт ув-на. Энторовирусная инф: репродуцир больше в толст к-ке,чем в тонком. ДИАГНОЗ:компл,дифференц от колибактериоза, анаэробн дизентерии,дизентерии, сальмонеллеза 87. Патоморфология вирусных гепатитов. .хар-ся пораж печени. ДНК,сем.аденовирусов. Перед инф. – энтерал,парентерал. Гепатит утят –б.утят,хар-ся некробиот и воспал проц.в печени.путь заражения алимент. возможен аэроген путь. При вскрытии печень ув-на,с притупл краями, дрябл,капсула глад,пов-ть разреза тускл,мажущаяся,на ноже остается обил сальный налет.окраска от рыжевато-красн до охряно-желт оттенка. Инф.гепатит собак,болезнь Рубарта –катарал восп слиз обол дыхат тракта, воспал и дистроф.поражением паренх орг-в,особ печени. ЭТИОЛОГИЯ: источ-больные. ПАТОГЕНЕЗ: алимент.попадая в киш-к,разв-ся в кл.эпителия слиз.об-ки→лимфат.аппарат к-ка и регионар ЛУ→с кровью разнос по всему орг, вызывая вирусемию.→изм-я эндотелия сосудов микроциркул русла различн.органов и особ печени,почек и костн мозга. Размн-сь в кл,вир вызывает их дистроф,некроз и обр-е внутриядер телец – включ Рубарта. ПАТ.ИЗМ: анемия слиз,слабое или сильн желтушн окр-е и гиперемия конъюнктивы,точечн кровоизл (особ на деснах).миндалины гиперемир и отечны. Студенистый отек и полнокровие тимуса в большинстве случаев с множеств.кровоизл в нем.вокруг тимуса прилег тк отечны,отек распр на шею,ниж.пов-ть груди.отек стенки желчн.пуз с кровоизл под серозн.об-ку. Печеночн. Кл.в сост зернис дистрофии и некробиоза. Печень ув-на, отек ст желч пузыря. ДИФФЕРЕНЦИРУЮТ от чумы, лептоспироза, энцефаломиелитаъ 88. Патоморфология актиномикоза. Хрон заболевание, хар-ся образованием гранулематозных поражений в орг и тк. Чаще болеют крс и свиньи Возб гриб актиномицес, лучистый грибок с радиально расположенными булавовидными утолщениями, узкими и длинными. Патогенез поврежд слиз об и кожа, попав в орг в месте внедрения вызывает восп р-цию. Чаще специфическое продуктивное восп с размножением кл СМФ (система мононуклеарных фагоцитов) и образованием первичной гранулемы. Иногда может быть экссудативным восп, хар-ся скоплением нейтрофильных лейкоцитов, заканчивающихся гранулёмой. Из первичного очага воз распространяется лимфогенным путём или с кровью по межкл пространствам, распростран по организму, образуя дочерние гранулемы Формы: -узелковая (образование одиночных или множественных плотных узелков округл формы,белого или желтоватого цв, величиной от чечивичного зерна до горошины. Центральная часть гранулем крошащаяся или мажущая) -абсцедирующая (узелки сливаются между собой, образуя абсцесс с гноем в центре и мощной соедтк капсулой. Гной густой,пластилиноподобный, без запаха, серовато-белого цв. При расплавлении капсулы содержимое выходит наружу с образованием свищей из кот выделяется сначала гной, а потом кровянистая ж-ть с кусочками тк. Превращ в эрозийно-язвенную) -эрозивно-язвенная -фунгозная(на слиз об пищ тракта образуются узлы грибовидной формы с разросшейся соед тк) -диффузная (диффузное разрастание соед тк. Органы резко увеличены в объёме, становятся плотными, малоподвижными) Поражаются лимфоузлы, лёгкие, печень, почки, кости. При поражении костей чаще нижняя челюсть,верхняя, нёбная, грудная кость, они становятся губчатыми, пористыми, костные пластинки разрушаются. Лимфоузлы увеличены в объёме, плотной консистенции, на разрезе зернистые серо-белого цв с жёлтыми полосами и пятнами. Гистолог строение гранулёмы по типу туберкулёза. В центре друзу гриба гр+, вокруг зона гиперемии и скопление кл СМФ Д-ка компл Диф от туберкулёза, актинобациллёза, паразитарных узелков. 89. Патоморфология аспергиллеза и аспергиллотоксикоза. Aspergillosis – инф грибковое заболевание, хар-ся поражением органов дыхания и серозных об. Болеют чаще птицы Возб Aspergillus fumigatus Патогенез в осн аэрогенно. В месте внедрения возб возникает продуктивное восп с образованием гранулем или диффузным разрастанием фиброзной соед тк. Распростран лимфогенным путём попадают в орг и тк, вызывая в них восп, разрушение тк стр-р и интоксикацию. Формы: -лёгочная узелковая (лёгкие увеличены, красного цв, на разрезе небольшие гранулемы, цвет желтоватый или серый) -лёгочная диффузная (лёгкие плотные, серовато-красного цв, очаги можно обнаруж на слиз об бронхов и трахеи.) -диффузная воздухоносных мешков (на стенке мешков крошковатые или плотные наложения с утолщением стенки, плесневый налёт) По течению остр и хрон Д-ка комплексно Диф от туберкулёза, пуллороза (сальмонеллёз), кандидомикоза Аспергиллотоксикозы – заболевания с/х жив и птиц, возникающие при поедании кормов, содерж микотоксины (афлотоксины, стеригматоцистины, охратоксины), вырабатываемые грибами рода Aspergillus Токсическое д-вие афлотоксинов обусловленовоздействием их, главным образом, на кл печени, проявляющимся в нарушении синтеза нукл к-т и белков, развитии жировой, белковой дистрофий, переходящей в некроз гепатоцитов, могут поражать нервную сис-му Пат изм: -катаральное и геморрагическое восп жкт -дистрофические пр-сы в паренхиме орг -цирроз печени -геморрагический диатез -у молодняк – гиперкератоз кожи и слиз об рот пол Д-ка компл (в лаб исследуют корм) Диф от отравления др токсинами, у свиней, болезнь Ауески и Тешена. 90. Патоморфология фузариотоксикоза. Актиномикоз – независимо от локализации(язык, мол жел, п/к к-ка, легкие) поражение имеет типичное строение. Воспалительный процесс протекает длительно, инфильтрат выходит на поверхность, образуя свищи. Макро – поражения плотные, на разрезе желтовато-зеленые, в гнойных массах белые крупинки – друзы грибка. Гнойные массы плотные Аспиргиллез - образованием аспергиллезных узелков(имеет центр с казеозным распадом, в кот видны мицелии грибка) |