пат. 1. Исторические этапы развития патанатомии как науки
 Скачать 123.89 Kb.
|
|
14. Камнеобразование. Камнеобразование (литиаз., калькулёз) – образ в рез-те выпадения минеральных солей из ж-тей, нах-ся в полостях или протоках. Этиол: общее нарушение обмена в-в, изменение состояния защитных коллоидов, восп слиз об. Виды: Желудочно-кишечные камни: Истинные (энтероколиты) – на 90% из мин солей, гладкие, твёрдые, шаровидные, напоминают булыжник, серовато-белого цв, на распиле слоистое строение или радиально-лучистое, разного размера, веса, кол-ва. Ложные – из органики. Фитобезоары (конкременты) – камни из растительных остатков. Шаровидные, лёгкие, бугристые. Пилобезоары – волосяные шары. Конглобаты – камни из непереаренных частиц корма и слипшихся калловых масс с примесью инородных тел. Плюмоконкременты – перья. Мочевые камни: уролитиаз. При поедании концентрированного белка, недостатке воды. Макр: мелкие камни, шаровидные. Уросидементы – мочевой песок. По составу: уратные, фосфатные, оксалатные, известковые, смешанные. Желчные камни: в желчном пузыре или протоках.виды: холистериновые, желчнопигментные, известковые, комбинированные. Панкреолиты в поджелуд ж Артериолит, флеболит – сосудистые к. Сиалолиты – слюнные камни 15. Жировые дистрофии. Ж д (липидозы) – нарушение обмена цитоплазматического жира и его накоплением в тк и орг, кл кот в норме содерж мало или не содерж жира. Этиол: ожирение, дефицит гипотропных в-в, хрон гипоксии. Клеточные: Макр: печень увеличена, глинистого цв, дряблой конс, рис дольчатого строения стёрт, маслянистая на разрезе, сердце серо-жёлтое, дряблое, «тигровое сердце»,почки увеличены, дряблые, серо-жёлтые, корковое в-во набухшее, бледнее мозгового. Микр: в микрокардиоцитах появл мелкие включения жира, возникает пылевидное ожирение, они постепенно сливаются в одну большую каплю, капельное ожирение. Ф-ции орг снижены или выпадают. Внеклеточные: нарушение обмена нейтральных жиров подкожной кл-ки, сальника и др. истощение или ожирение. Макр: при истощении или уменьшении в объёме становится студневидная Микр: скопление серозной ж-ти Исход зависит от длительности и возникновения. Местное уменьшение: липидодистрофия Увеличение - ожирение Этиол: алиментарное, церебральное, эндокринное, наследственное Макр: много жира. Место отложения жира – липоматоз. Исход – наруш обмена холистерина и его эстеров – атеросклерз. 16. Атрофия. А – патологический пр-сс, хар-ся уменьшением объёма и массы кл и орг, ранее бывших норм развитыми со снижением их физиологической ф-ции вследствии недост питания или наруш обмена в-в. физиологическая (эволюция, инволюция(старческая)) при естественном развитии организма и патологическая (местная, общая) Пат: в любом возрасте как приспособительная тканевая и органная р-ция организма на новые условия сосуществования в связи с болезнью. Оющая – уменьшаются в объёме одновременно все орг и тк (голодание, хрон инфекционные и неинфекционные заболевания, злокачественные опухоли.) – истощение подкожно-жировой клетчатки отсут, кожа сухая, морщинистая, собирается в нерасправляющиеся складки, пористость костей,цв орг светлеет или бурый. Кахексия (маразм) – нарастающее истощение тяжёлой степени с интоксикацией орг-ма. Местная атрофия – в отдельном орг или тк, в зав-ти от причин: -нейротическая (утрачена связь с нервами) -ангиогенная (дисциркуляторная,нарушение кровообращения, атеросклероз) -дисгормональная (нарушение ф-ции желёз внут секреции -дисфункциональная (от покоя, бездействия) -от давления (механического) -от физ/хим факторов Макр: орг уменьшены в объёме, консист плотная, цв светлее или бырый, капсула сморщенная или гладкая, края острые, иногда остаётся капсула и соединительнотк основа. Атрофир орг могут быть увеличены в объёме (лёгкие при эмфиземе) В полостных органах: если просвет увеличивается – эксцентрическая, уменьшается – концентрическая Микр: кл уменьшены в объёме, цитоплазма уплотнена, на нач стадии ядра не изменяются. При продолж интенсивно окраш. Ф-ции орг снижаются, процесс обратимый 17. Гипертрофия. Г – увеличение объёма и массы орг и тк до того бывших норм развитыми с усилением их физиологической ф-ции в связи с усилением их физиологической ф-ции в связи с повышением интенсивности обменных пр-сов. В зав-ти от мех-ма увеличения: гипертрофия и гиперплазия. По происхождению: физиологическая (увелич объёма и массы орг в рез-те усиления ф-ции под влиянием естественных причин), патологическая (под возд-вием чрезмерных по своей силе или необычных факторов. В зав-ти от причин: рабочая (компенсаторная) – усиление работы орг в связи с болезнью, викарная (заместительная) – у парных орг при удалении одного, гормональная (коррелятивная) – нарушение желёз внут секреции, вакатная – разрастание соед тк в освобождающемся пространстве, гипертрофические разрастния – при хрон раздражении тк, нарушении крово- лимфообращения. Истинная – увелич рабочая тк, ложная - увеличивается объем за счет разрастания соединит ткани в том числе и жировой. В полостных орг: концентрическая (полость уменьш), эксцентрическая (увелич). Исход зависит от причины. При декомпенсации исход неблаг. 18. Регенерация. Общая характеристика. Р – восстановление структурных эл-тов тк взамен утраченных. Уровни регенерации – молекулярный, внутриклеточный, клеточный, тканевый, органный. Клеточная, внутриклеточная. Клеточная – размножение кл. внутрикл – увелич кол-во органоидов. Структурно-функциональная организация орг в пр-ссе эволюции отобрала для одних тк преимущ кл форму регенерации, а для др только внутрикл или совмещ оба. Морфогенез складывается из 2х фаз: пролиферация и дифференцировка. Развитие процесса регенерации зависит от общих и местных факторов. Местные – вид, хар-р повреждения, состояние иннервации кровообращения. Общие – обмен в-в, хар-р питания, условия содержания, возраст. 3 вида регенерации: -физиологическая - обновление тк -репаративная (восстановительная) – при повреждениях. Полная (реституция) возмещение дефекта тканью аналогом погибшей. Неполная (субституция) возмещение соед тк. -патологическая – нарушение процесса регенерации. Избыточная и недостаточная. 19. Регенерация отдельных органов и тканей. Кости полностью восстанавливаются за 3-5 лет, сосуды 7-10 дней, кожа 3-5 дн. Волокнистая соединительная тк: пролиферация молодых мезенхимальных эл-тов, новообразований, микрососудов, образуется молодая соед тк богатая кл и тонкостенными сосудами, на вид сочная, тёмно-красная с зернистой пов-тью Грануляционная тк: гранулы – выступающие сосуды, по мере созревания кол-во гематогенных эл-тов снижается, а фибробластов увеличивается. Завершается образованием рубца Сосуды: капилляры – почкованием, крупные сосуды – только эндотелий, средняя и наружняя оболочки замещаются соед тк Мышцы: небольшие дефекты восстанавливаются полностью, большие замещаются рубцом. Скелетные м срастаются при условии сохранения сарколеммы, при нарушении её целостности соединения не происходит. Миокард – рубцевание Печень: хорошо регенерируется из 1/3 без сохранения первоначальной формы. 20. Расстройства кровообращения. Нарушение кровенаполнения. Рассстройства кровообращения: 1 нарушение кровенаполнения (полнокровие, малокровие) 2 нарушение целостности стенки сосудов 3 нарушение течения и состояния крови (реологических св—в) (стаз,тромбоз, эмболия) Полнокровие: Артериальная гиперемия – повышенное кровенаполнение в связи с усиленным притоком крови -физиологическая -общая и местная -патологическая: -вазомоторная (в рез-те паралича сосудосуживающих нервов) - коллатеральная (усиление тока крови по коллатеральным сосудам при затруднении или прекращении проходимости магистральных) -вакатная (уменьшение атмосферного давления над тк) - воспалительная -постанемическая Венозная гиперемия – повышение кровенаполнения орг или тк в связи с затруднением оттока крови - общая ( болезни сердца, ведущие к сердечной недостаточности) - местная (при затруднении оттока крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены тромбом, эмболом, сдавливанием опухолью, рубцами, при смещении и ущемлении орг) -острая (переполнение кровью вен и капилляров, отёк соед тк, лёгких, гемолизом эритроцитов. Орг увеличены, тёмно-красного цв с синюшным оттенком, кожа холодная на ощупь с отёком) -хроническая ( вызывает тяжёлые атрофические и дистрофические изменения, разрастание соед тк, уплотнение (индурация), просвет альвеол уменьшен, в них выпотевают эритроциты, при гемолизе образуется гемосидерин (бурая индурация лёгких). Печень увеличена, плотная, на разрезе пёстрая, серовато-жёлтые уч-ки чередуются с тёмно-красными (мускатная печень). Исход зависит от течения и продолжительности Малокровие (анемия, ишемия) – уменьшенное кровенаполнение тк, орг, части тела в рез-те недост притока крови Анемия (общее малокровие) – заболевание кроветворной сис-мы, хар-ся недостатком гемоглобина и эритроцитов. К расстройствам кровообращения не имеет отношения. Местная анемия: -ангиоспастическая (в рез-те спазма) -обтурационная (закупорка) - компрессионная ( сдавливание) -в рез-те перераспределения крови 21. Кровотечения, кровоизлияния, тромбоз, эмболия, инфаркт. Кровотечение – выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полость тела (внутреннее). Этиол: -разрыв стенки сосуда или сердца -разъедание стенки - повышение проницаемости стенки сосуда (диапедез, проскакивание форменных эл-тов через стенку сосудов) Внутренние кровотечения: полостные и тканевые Виды кровоизлияний: -гематома (образование в тканях полости с кровью) -кровоподтёк (синяк, плоское кровоизлияние) -диапедезные (точечные – экхимозы, пятнистые – петехии, множественные кровоизлияния – геморрагический диатез) Нарушение течения и состояния крови (реологических св-в) -стаз (остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, чему предшествует резкое замедление (предстаз), гемолиз и свёртывание при этом не наступают. Этиол: д-вие крайних температур. Обратимый процесс) -тромбоз (прижизненное свёртывание крови в просвете сосуда или полости сердца. Этиол: восп стенки, нарушение тока крови, разрушение тромбоцитов, инфекции, изменение состава крови, нарушение р-ции свёртывающей и противосвёртывающей системы. Морфология: пов-ть неровная, плотная, сухая, легко крошатся. Посмертные – гладкие и эластичные. Построены из ветвящихся балок, склеивающихся тромбоцитов, пучков фибрина, эритроцитов, лейкоцитов. Тромбы прикреплены к стенкее сосуда, размеры от микроскопических до больших. Белые, красные, образуются медленно при быстром токе крови в артериях, быстро- при медленном токе в венах. Смешанные имеют слоистое строение и пёстрый внешний вид. К стенке прикрепляются головой, а также в полости аневризмы аорты и вены. Гиалиновые – в составе без фибрина, преципицирующие белки плазмы, есть пристеночные и закупоривающе. Исходы: неблаг – отрыв тромба, благоп – асептический аутолиз, организация тромба (прорастание соед тк), канализация тромба (образуется канал), васкуляризация, петрификация Эмболия: циркуляция в крови не встречающихся в норме частиц и закупорка ими сосудов. Тромбоэмболия, эмболия инородными телами, газовая, воздушная, микробная, паразитарная, клеточная, тканевая. Частая причина внезапной смерти.з 22. Расстройства лимфообращения. Нарушение содержания тканевой жидкости. Проявляются в виде его недостаточности. Различают: -механическую недост-ть (в рез-те воздействия факторов, кот препятствуют току лимфы и ведут к её застою – ангиоспазм, пороки сердца, венозный застой, тромбоз крупных лимф сосудов, лимфангиты) -динамическую недост-ть (вследствие усиленной инфильтрации в капиллярах, лимф сосуды не в сост удалить отёчную ж-ть из соед тк) -резорбционную недост-ть (изменение биохим и дисперсионных св-в тканевых белков или снижение проницаемости лимф капиляров, что также ведёт к застою ж-тей в тк) Морфолог: -лимфостаз – остановка движения лимфы в сосудах микроцирк русла -расширение лимф сосудов -лимфоррагия -тромбоз и эмболия В следствие застоя происх расшир лимф сосудов, тк становятся набухшими, приобретают желатинозный вид, пов-ть сочная, блестящая. Пр хрон – разрастание соед тк, атеросклеротические изм в орг, слоновость конечностей. Тканевая ж-ть Уведичивается кол-во тк ж-ти – гипергидрация, проявл отёками и водянкой Отёк – сколение ж-ти в тк Анасарка – отёк подкожной клетчатки Водянка – скоплеие ж-ти в естественных полостях Этиол: в рез-те наруш ф-ций почек, задежание воды и натрия, снижение осмотического давления Пат изменения: кожа натянутая, набухшая, консист тестоватая, цв бледный, темп понижена, безболезненный, лёгкие тяжёлые, увеличены, тестоватые, с пов-ти разреза пенистая ж-ть (плавает в толще воды), мозг увеличен в объёме, извилины сглаживаются, при разрезе кровь расплывается по пов-ти, полости желудочков заполнены ж-тью. Исход зависит от причины Противоположный процесс – дегидратация (обезвоживание, эксикоз) – сопровождается потерей воды кровью (ангидремия). Рвота, поносы. Внешне: истощение, жировая клетчатка отсут, кожа дряблая, неэластичная, дряблая, глаза западают. Исход зависит от причины 23. Воспаление. Общая характеристика. Воспаление – комплексная местная сосудисто-мезенхимальная р-ция орг-ма на повреждение тк, вызванное д-вием различных патогенных факторов, направленная на уничтожение этого фактора и восстановление повреждённой тк. Этиол: экзогенные факторы: -физические -химические -биологические Эндогенные факторы: -мочевая к-та и её соли -камни -продукты распада опухолей и т д Патогенез:альтерация – экссудация – пролиферация Альтерация – начальная фаза восп, поврежление тк. Проявл различного вида дистрофией и некрозом. Происх выброс био акт в-в – медиаторов плазменного происх(гуморального) – кинины и клеточного (тканевого) – серотонин, гистамин. Экссудация (выпотевание), стадии: 1 р-ция микроциркуляторного русла, нарушение реологических св-в крови, рефлекторный спазм микрососудов, кот сменяется расширением всей сосудистой сети, повышается внешняя темп(calor)и покраснение (rubor), вначале ток крови ускоряется, а затем замедляется. При этом нарушается распределение в кровяном русле форменных эл-тов, краевое стояние 2 повышение сосудистой проницаемости 3 экссудация составных частей плазмы крови 4 эмиграция кл крови 5 фагоцитоз 6 образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата, появл припухлость, место восп набухает (tumor), нервные окончания сдавливаются - боль (dolor), нарушение ф-ций (functio laesa) Пролиферация (размножение) – завершающая фаза, восстановление повреждённой тк, увеличивается число мезенхимальных, камбиальных кл, В- и Т- лимфоцитов, моноцитов, кл дифференцировки и трансформации. Исход зависит от многих факторов Этиол: -неспецифическое (банальное, полиэтиологическое) -специфическое (вирусное) Морфология: -альтеративное -экссудативное -пролиферативное По хар-теру течения: -острое -подострое -хроническое По сост реакт-ти орг-ма и им: -гиперэргическое -гипоэргическое -иммунное По распространенности: -очаговое -диффузное 24. Альтеративное воспаление. Альтерация – начальная фаза восп, поврежление тк. Проявл различного вида дистрофией и некрозом. Происх выброс био акт в-в – медиаторов плазменного происх(гуморального) – кинины и клеточного (тканевого) – серотонин, гистамин. Альтеративное восп: преобладание атрофии, дистрофии, некроза, менее выраженной экссудации и пролиферации. Этиол: сильно или длительно д-щие патогенные факторы При остром течении орг увеличены в объёме, дряблые,тусклые, гиперемированные, илм пёстрые, могут быть кровоизлияния. В лёгких и лимфоузлах казеозный некроз. При хрон течении орг уменьшены в объёме, плотные, капсула сморщена, могут быть разрастания соед тк. Микр: хар-на для дистрофии или некроза Исход зависит от значимости орг и степени повреждения. Чаще неблагоп. Ф-циональная тк замещается соединительной (склероз) 25. Экссудативное востпаление. Экссудация (выпотевание), стадии: 1 р-ция микроциркуляторного русла, нарушение реологических св-в крови, рефлекторный спазм микрососудов, кот сменяется расширением всей сосудистой сети, повышается внешняя темп(calor)и покраснение (rubor), вначале ток крови ускоряется, а затем замедляется. При этом нарушается распределение в кровяном русле форменных эл-тов, краевое стояние 2 повышение сосудистой проницаемости 3 экссудация составных частей плазмы крови 4 эмиграция кл крови 5 фагоцитоз 6 образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата, появл припухлость, место восп набухает (tumor), нервные окончания сдавливаются - боль (dolor), нарушение ф-ций (functio laesa) Хар-ся преобладанием пр-сов экссудации и образованием в тк ии полостях тела экссудата. По хар-теру экссудата и преоблад локализ -серозное (образование экссудата с 3-5% белка и немного кл эл-тов 1 серозно-воспалительный отёк – выпотевание экссудата в строму орг 2 серозно-воспалительная водянка – скопление серозно-восп экс в серозных полостях, серозные оболочки покрасневшие с кровоизлияниями 3 буллёзная форма – очаговое поражение кожи и слиз об с образованием пузырьков, импетиго (мелкие), везикулы (крупные), афты (ещё крупнее). Исход благоприятный, при хрон течении склероз.) -фиброзное (экссудат содерж большое кол-во фибриногена, кот в поражённой тк превращается в фибрин) -гнойное (скопление преимущ нейтрофильных лейкоцитов, образуется гной. Пустула (гнойничёк) – скопление гноя под эпидермисом, фурункул – гнойное восп волосяной луковицы, сальной ж и окр тк, абсцесс (нарыв) – очаговое гнойное восп с образованием полости. Заполненной гноем, флегмона – разлитое гнойное восп, эмпиема – скопление гноя в полостях тела и нек полых орг.) -геморрагическое (экссудат содержит большое кол-во крови в следствии тяжёлого повреждения сосудов) -катаральное (экссудат на пов-ти слизистых) -гнилостное (ихорозное, гангренозное, осложнение любого экссудативного восп соприкасающегося с внешней средой при попадании гнилостных бактерий) -смешанное |