пат. 1. Исторические этапы развития патанатомии как науки
 Скачать 123.89 Kb.
|
|
1.Исторические этапы развития патанатомии как науки. ПА-это обл мед, кот. изучает причины и мех. развития болезней и пат. пр-сов путём исследов пат. изменений в ор-нах и тк-нях. Этапы: 1 Онтологический болезнь – вселение в жив-ное злого духа, смерть – уход души из тела., 2Солидарная патология: болезнь - с наруш-е атомной стр-ры орг-ма., 3 Органопатология Основатель п.а.-А. Визалии. В 8веке Марганьи опубниковал первый труд «Офиц. патологоанатом первый» 4 Клеточная патология Р. Вирхов все болезни от изменений в строении клеток 5Нейрогуморальная патология Гиппократ: соотношение «жидкостей». 6 Субклеточная патология. Материалы: органы, ткани, клетки, труп. Методы: Вскрытие трупа, эксперименты, хирургич. операции, биопсия- при жизни берутся материалы и исследуют. К.Г.Боль – основатель казанской школы патологоанамов. Н.Д. Балл – основатель ленинградской школы патологоанатомов. Профессора К.Г. Боль, Балл, Иванов, Трофимов, Лебедев и др много сделали для расшифровки сущ-ти и разработки проф-ки по сапу, бешенству, инф энцефаломиелиту, инф анемии лошадей. Вет патологи расшифровали патогенез подавляющего больш-ва протозойных и гельминтозных болезней (Трофимов, Федоров, Цветаева). 2.Смерть. Смерть - необратимое прекращение обмена веществ и жизненных функций организма. Естественая Патологическая А)ненасильственная Б)насильственная Труп cadaver 1) Первичные признаки: прекращении деятельности ЦНС, лёгких и сердца.(клиническая смерть) 2) Вторичные признаки –охлаждение трупа до т окр среды, его окоченение (при сиб язве нет), трупное высыхание, перераспределение крови (кровяные сгустки красные или жёлтые если агония долго длилась) (при сиб язве нет), трупные пятна (ранние – гипостазы, исчезают при надавливании или перевороте; поздние – имбибиция, пятна не исчезают) 3) Третичные признаки: разложение трупа под влиянием автолиза и гниения. 3. Некроз, виды некроза, макроскопические признаки некроза. Некроз — патологический процессс, хар-ся омертвением, гибелью клеток и тканей в живом организме. Виды : -сухой (коагуляционный) – денатурация белков, уплотнение цитоплазмы кл и межкл в-ва. Макр: мёртвые участки сухие, плотные, грубые, анат стр-ры сохранены, границы чёткие. -влажный (колликвационный) – аутолиз мёртвых тк, белков в присутствии влаги. Макр: мёртвые тк набухшие, дряблой консистенции, тусклые, могут образовывать полости, кисты, заполненные мелкозернистой, мутной ж-тью серовато-жёлтого цв. -гангрена – некроз тк и орг, соприкасающихся с внеш средой. 3 вида: 1-сухая – коагуляционный некроз с быстрым уплотнением и высыханием мёртвой тк. Под воздействием воздуха. Плотной консистенции. 2-влажная (гнилостная, септическая) – колликввационный некроз, осложнённый гнилостным разложением под влиянием м/о и аутолиза. Тк превращ в мягкую, расплывающуюся, зловонную массу грязно-зелёно-бурого цв. Развитие гнилостного процесса разжижает тк до ихорозной ж-ти. 3-газовая (анаэробная) – в мышцах и межмыш клетчатке при травмах с массивным разрушением мышц вплоть до кости под влиянием анаэробов, образующих газы. Мёртвые тк набухшие, без чётких границ, имеют пенистый вид, сдавливают сосуды, вызывая некроз, может закончиться сепсисом. При пальпации крепитация. 4. Некроз, микроскопические признаки, клиническое значение, исходы. Некроз — патологический процессс, хар-ся омертвением, гибелью клеток и тканей в живом организме. Изменения ядер: вакуолизация ( появление пузырьков с жидким содержимым), кариолизиз (растворение ядра), гиперхроматоз (чрезмерное окрашивание), кариопикноз (сморщивание), кариорексис (распад на глыбки) Изменения цитоплазмы:вакуолизация, плазмолизис, гиалинизация (уплотнение), плазмопикноз, плазморексис Изменения межкл в-ва: пропитывание белками плазмы, разжижение, коагуляция, распад на глыбки и зёрна Необратимый процесс. Исход зависит от причины, строения и ф-ций тк, влияния среды. Неблагоприятный – септицемия, аутоинтоксикация, смерть. Благоприятный – демаркационное воспаление (разграничение), разжижение и рассасывание, организация (рубцевание), инкапсуляция, образование кист, секвестрация (отделение), мутилляция (обрезание, укорачивание в естественную полость), обызвествление (петрификация), оссификация (окостенение). 5. Дистрофия, общая характеристика, классификация. Дистрофия – патологический процесс, хар-ся изменениями структурной организации кл, межкл в-ва, тк и орг, сопровождающийся снижением их ж-ти в рез-те нарушения обмена в-в и тк питания. Этиология: интоксикации, инф болезни, расстройства крово- и лимфообращения, нарушение нервной и эндокринной р-ции, генетика. Патогенез: нарушение ферментативных процессов с повреждением кл стр-р и нарушением ф-ций. В кл и межкл в-ве накапливаются продукты обмена, хар-ся количественными и качественными изменениями. Классификация дистрофий. По видам нарушенного обмена: 1) белковые; 2) жировые; 3) углеводные; 4) минеральные. По локализации: 1) клеточные (паренхиматозные) 2) внеклеточные (мезенхимальные, стромально-сосудистые) 3) смешанные По распространенности: 1) общие; 2) местные. По происхождению: 1) приобретенные; 2) наследственные. По мех-му развития: инфильтрация, декомпозиция, трансформация, патологический синтез 6. Классификация дистрофий по механизму развития, примеры. Дистрофия – патологический процесс, хар-ся изменениями структурной организации кл, межкл в-ва, тк и орг, сопровождающийся снижением их ж-ти в рез-те нарушения обмена в-в и тк питания. 4 мех-ма развития: -инфильтрация – избыточное проникновение пр-тов обмена в-в из крови и лимфы в кл или межкл в-во с послед их накоплениием в связи с недост-тью ферментных сис-м. -декомпозиция(фанероз) – распад ультраструктур кл и межкл в-ва, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению пр-в нарушенного обмена в тк(кл) -трансформация – образование пр-тов одного вида обмена из общих исходных пр-тов, кот идут на построение белков, жиров и углеводов. -патологический (извращенный) синтез – синтез в кл/тк в-в, не встр в них в норме. 7. Классификация дистрофий по видам нарушенного обмена. Паренхиматозные диспротеинозы. По видам нарушенного обмена: 1) белковые; 2) жировые; 3) углеводные; 4) минеральные. Паренхиматозные (клеточные) диспротеинозы: -зернистая дистрофия – хар-ся появлением в цитоплазме кл зёрен белковой природы. Этиология: нарушение крово/лимфообращения, инфекции, интоксикации. Макр: Орг слегка увеличены в объёме, консист слегка дряблая, сероватого цв, на разрезе тк слегка набухшие, без блеска. Микр: кл набухшие, цитоплазма мутная с большим кол-вом белковых зёрен. Ф-ции орг и тк незначительно снижаются. -гиалиново-капельная д – хар-ся появл в цитоплазме кл крупных гиалиноподобных белковых капель, сливающихся между собой и заполняющих кл, приводя к деструкции ультраструктурных эл-тов. Этиология: инфекции, интоксикации, воспалительные пр-сы Макр: не хар-на Микр: в цитоплазме кл капли гиалина Ф-ции орг значительно снижены, пр-сс необратимый, исход неблагоприятный. -гидропическая (вакуольная, водяночная) д – хар-ся появлением в цитоплазме и ядре кл вакуолей, заполненных ж-тью. Этиол:инфекции, гипоксия, гипопротеинемия. Нарушение водно-электролитного баланса. Макр: не хар-на Микр: в цитоплазме вакуоли, ядро оттеснено к периферии. В тяж случаях кл превращ в одну большую вакуоль с ядром (баллонная д) Ф-ции орг резко снижены или выпадают. Исход неблаг. Разруш кл переходит в некроз. -роговая д – хар-ся количеств или кач наруш рогообразования на коже. Этиол: гиповит А, недост Zn и пр эл-тов, хрон заболевания кожи, хрон раздражители. Патогенез: гиперкератоз (избыток образования кератина) – мазоли, ихтиоз, окантоз, лейкоплагия, раковая жемчужница. Паракератоз (наруш кач-ва кератина в рез=те чего роговой слой размягчается) 8. Внеклеточные диспротеинозы. внекл (мезенхимальные, стромально-сосудистые) д -мукоидное набухание – поверхностная, обратимая дезорганизация соед тк. Этиол: гипоксия, интоксикация, гиповитаминозы C,E,K, микседема(гипотиреоз), аллергические острые и хрон болезни соед тк, сосудов, инфекции. Патоген: в осн в-ве происх накопление и перераспределение гликозаминогликанов за счёт увеличения содержания гиалуроновой к-ты. Макр: не хар-на Микр: коллагеновые волокна разбухают и подвергаются фибриллярному разволокнению. Ф-ции соед тк нарушаются. Обратимый пр-сс. Восстановление или переход в фибриноидное набухание. -фибриноидное набухание – хар-ся глубокой дезорганизацией соед тк, в осн кот лежит дестркция коллагеновых волокн и осн в-ва, сопровожд повыш сосудистой и тк проницаемостью с образованием и пропитыванием тк фибриногеном. Этиол: гипоксия, интоксикация, гиповитаминозы C,E,K, микседема(гипотиреоз), аллергические острые и хрон болезни соед тк, сосудов, инфекции. Макр: не хар-на Микр: 1ст- пучки кол влкн набухают, частично распадаются, распад осн в-ва,плазморрагия с пропитыванием соед тк белками крови. 2ст – полная деструкция соед тк с развитием фибриноидного некроза Ф-ции нарушены и прекращены. В исходе склезоз или гиалиноз -гиалиноз – хар-ся оявл в соед тк однородных полупрозрачных плотных белковых масс, напоминающих гиалиновый хрящ. Этиол: в исходе др пат пр-ссов Патогенез: системный, местный Макр: в резко выр случаях тк бледная, плотная, полупрозрачная, стенки сосудов теряют эластичность. Микр: соедтк пучки набухают, сливаются в однородную, плотную, хрящеподобную массу. Кл эл-ты сдвливаются и атрофируются. Функц знач зав-т от локализации и распространенности. Исход неблаг -амилоидоз – хар-ся патологическим синтезом сложногго белка амилоида в строме орг и ст сосудов. Этиол: воспаления, некроз, интоксикация Макр: орг увелич в объёме, плотной консист, малокровные, ломкие, на разрезе полупросвечивающийся, восковой, сальный вид Микр: метахромазия Ф-ции выпадают, атрофия паренхимы. Исх неблагоп 9. Дистрофии, связанные с нарушением обмена хромопротеидов. Гемаглобиногенные патологические пигментации. Хромопротеиды – окрашенные белки, вызывающие патологические пигментации. -Гемаглобиногенные пигменты (производные гемоглобина) -протеиногенные (тирозин-триптофановые п) -липидогенные Гемаглобиногенные пигменты: -ферритин – железосодержащий протеин -гемосидерин - полимер ферритина -билирубин – п жёлто-зел цв, образующийся в рез-те распада гемоглобина Гемосидероз – избыточное образование и отложение гемосидерина. Общий – при интенсивном внутрисосудистом разрушении эритроцитов, болезнях сис-мы крови, интоксикациях гемолитическими ядами, нек инф, резус-конфликте, переливании др гр крови. Местный – при внесосудистом разрушении эритроцитов (в очагах с кровоизлияниями) Желтуха – повышение кол-ва билирубина в плазме крови и окраска им кожи, слизистых, серозных оболочек, внутр орг Гематоидин – кристаллический, не содерж железа пигмент в виде ярко-оранж ромбических пластинок и иголок. Образуется при распаде эритроцитов и гемоглобина в очагах старых кровоизлияний, рубцующихся инфарктах Гематины – окисленная форма гема. Тёмно-коричневые или чёрные ромбовидные кристаллы или зёрна. К ним относятся: малирийный пигмент,(гемамеланин), гемин, формалиновый пигмент. Перфирины – продукты превращения гемоглобина, не содерж железа. Порфирия – патология образования порфиринов в организме из-за генетической аномалии. 10. Протеиногенные, липидогенные и экзогенные патологические пигментации. Протеиногенные пигменты: -Адренохром -П энтерохромафинных кл -Меланин – чёрного цв, в базальном слое кожи,в радужной оболочке, образование стимулируется ультрафиолетом из тирозина в присутствии фермента тирозиназы в присутствии кислорода. Гипермеланоз – общий: кахексия, патология желёз внут секреции. Адиссонова болезнь (при патологии надпочечников, «бронзовая болезнь»). Меланин откладывается в печени, лёгких (шахматные лёгкие), головном, спинном мозге. Местный: родинки, осложнение –меланома. Гипомеланоз (альбинизм) – полная утрата способности вырабатывать меланин, недостаток тирозина, местное отсутствие меланина, витилиго, лейкотрихоз. Липидогенные п: -Липофусцин – гликолипопротеид, старческий пигмент, буро-коричневого цв. Этиол:кахексия, старость. Липохромы – липиды с растворёнными в них каротиноидами. Избыток при сах диабете. Цероид - его обр-е связано с гиповит Е. Экзогенные п: Пылевые болезни лёгких – пневмокониозы. Отложение угольной пыли у шахтёров – антракоз. Силикоз – кремнеземной пыли. Аргироз – солей серебра в коже, почках. 11. Дистрофии, связанные с нарушением обмена нуклеопротеидов. Нуклеопротеиды – сложные белки, в сост кот есть нуклеиновая к-та, нарушается обмен мочевой к-ты и её солей. Мочекислый диатез – хар-ся повыш образованием и накоплением мочевой к-ты, её солей и отложении её в орг и тк. Этиол: избыточное кормление белковыми кормами. Формы: висцеральная – отложение на серозных об внут орг. Суставной (подагра) – в синовиальных оболочках суставов и сухожильных влвгалищах (суставы увеличены, деформированы, изъязвлены). Смешанная. Анкилоз – неподвижность суставов. Мочекислые инфаркты – отложение мочевой к-ты и её солей в виде гомогенной массы в просвете прямых канальцев,в мозговом слое и строме почек. Бывают у новорождённых в рез-те неполной адаптации. Инкрустрация мёртвых масс (мочекислая инкрустрация) – пропитывание солями мочевой к-ты в мёртвые тк и выпадение в осадок в тк моевыводящих протоков. 12. Дистрофии, связанные с нарушением обмена глико- и липопротеидов. Гликопротеиды – сложные белки с углеводами. Муцин – основа слизи. Мукоиды – слизеподобные в-ва в сост тк. Слизистые дистрофии: Внеклеточные ослизнение. Хар накоплением в м/кл в-ве хромотропных в-в (гликозаминогликанов). Разв в хрящевой, жир, кост ткани, сухожилиях. Причины: кахексия, туберкулез, наруш-е ф-ции эндокринных желез. Ткани набухают, стан дряблыми, студневидными, пропит густой, просвеч, слизеподобной массой. При хронич теч – полное разжижение и влаж некроз. Разнов-ть внекл дистрофии – коллоидная дистрофия щитов жел. Причины: нед-к йода. Ф-ция снижается. Может возн общий слиз отёк – миксодерма. Клеточные – в секретирующих бокаловидных кл. Этиол: раздражители, вызывающие катаральное восп. Макр: слиз об набухшая (при остром). Утолщенная (при хрон), без блеска, покрыта большим кол-вом слизи, консист зависит от степени гидратации. Микр: в цитоплазме большое кол-во слизи, кл набухает, приобретает шаровидную ф, лопается. Исход зависит от интенсивности и продолжительности процесса. Эпителий восстанавливается. При хрон – атрофия, функц недостаточность орг. Коллоидная д: накопление коллоидной массы псевдомуцина в железистых орг и кистаденомах. Этиол: дефицит йода Клеточная - Макр: щитовидная ж увелич в объёме, ухудшается дыхание, неровная пов-ть, серо-жёлтый или грязно-коричневый цв. Микр: стенка фолликулов атрофируется, разрывается, образуются полости Исход: наруш ф-ции, микседема (отёк соед тк) Внеклеточная – (ослизнение) накопление в промежуточном в-ве слизеподобных в-в(хромотропных). Этиол: кахексия, наруш ф-ций эндокринных желёз. Макр: тк становятся набухшими, дряблыми, студневидными, пропитываются полупрозрачной слизеподобной массой. Мсход чаще неблагоприятный, полное разжижение и некроз. Нарушение обмена холестерина и его производных – артериосклероз. На внутр оболочке артерий отклад холестерин и его произв – липопротеиды низкой плотности. Эти в-ва распадаются, омыляются, в р-те обр жироподобный детрит. Это приводит к разрушению оболоки и разраст соед ткани, формир фиброзная бляшка, суживающ просвет сосуда. Эластичность стенки сосуда теряется. 13. Минеральные дистрофии. М д – структурные изменения в кл и тк в рез-те нарушения мин обмена. Этиол: нарушение кальцинации и декальцинации костей, отложение солей кальция в кл и тк. Образование камней Рахит – неспособность норм по состоянию и кол-ву костного матрикса кальцинироваться с норм скоростью. Нарушение остеогеенеза. Остеомаляция – выщелачивание солей кальция и рассасыванием солей кальция и рассасыванием уже сформированных костей. Фиброзная остеодистрофия – заполнение костной тк фиброзной соед тк Общий фиброз: Нарушения обмена в-в, нехватка вит Д, нарушение ф-ций паращитовидных желёз. Кости истончаются, размягчаются, к черепа продавливаются, челюсти деформируются. Очаговый остеофиброз при специфич восп пр-сах, при актиномикозе, опухолевых поражениях. Остеоартроз – болезненное состояние суставов. Разрушение суставного хряща и обнажение подлежащей кости и нарушением конгруэнтности суставных пов-тей. Остеопороз – уменьшение числа костных перекладин, нарушение пр-сса образования костных пластинок. У старых жив частые переломы. Обызвествление – д, связанные с увеличением кальция и отложением его солей в кл и тк. Дистрофическое о – образование труднорастворимых известковых соединений из жирных к-т и извести в очагах некроза. Метаболическое о (кальциноз, известковая подагра) – в основе недостаточность буферных систем крови в рез-те чего развивается повыш чувствит тк к кальцию (кальцифилаксия). Соли выглядят как бурые крупинки, напоминающие песок. У тк плотная консист, режутся с трудом или не режутся. Метастатическое – при гиперкальциемии, общем нарушении солей кальция в орг, отложение их в мягких тк, избыток выпадает осадок. |