Ответы на экзамен офтальм. 1. История развития офтальмологии с момента зарождения до выделения в самостоятельную медицину. С именами, каких ученых это связано
 Скачать 169.06 Kb.
|
|
84. Поражение органа зрения ультрафиолетовыми и инфракрасными лучами, проникающей радиацией. Оказание первой врачебной помощи при электроофтальмии. Электроофтальмия встречается у лиц, работающих с сильными источниками инфракрасных или ультрафиолетовых лучей (при электросварке, облучении кварцевой лампой). Поражение ультрафиолетовыми лучами встречается у лиц, работавших с вольтовой дугой, кварцевой лампой, при нарушении защиты эстрадных и киноосветителей (электрическая офтальмия), а также при длительном пребывании на ярко освещенной солнцем местности, покрытой снегом или водой (снеговая офтальмия). Клинически поражение проявляется через 4-6 ч после воздействия излучения. Характерны сильное слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, гиперемия конъюнктивы и точечные нарушения целости эпителия роговицы. Пострадавшего помещают в затемненное помещение, на веки накладывают холодные примочки. Допустимо, хотя и нежелательно (в связи с негативным влиянием на регенерацию эпителия) несколько раз закапать 0,25% раствор тетракаина. Для снижения воспалительных явлений и профилактики инфекционных осложнений на несколько дней назначают комбинированные глазные капли, содержащие антибиотик и кортикостероид (препарат макситрол?) 3-4 раза в сутки. При правильном лечении в течение нескольких часов острые явления стихают. Поражение органа зрения видимым светом связано с фокусировкой световой или лазерной энергии на сетчатке и коагуляцией соответствующего участка глазного дна. Если ожог захватывает область желтого пятна или диска зрительного нерва, то острота зрения резко и стойко понижается. При офтальмоскопии на глазном дне в зоне поражения видны округлой формы, нечетко очерченные желтовато-белые очаги. Через несколько дней на месте повреждения формируется атрофический очаг с глыбками пигмента. При наличии такого поражения для снижения степени повреждения внутривенно вводят 10 мл 40% раствора глюкозы с добавлением 1 мл 2% раствора хлоропирамина. 73. Изменение органа зрения при гипертонической болезни, атеросклерозе, хроническом нефрите, гестозе беременных женщин. При ГБ наиболее характерные для органа зрения изменения развиваются на глазном дне. Согласно классификации проф. М.Л. Краснова выделяют: - гипертоническую ангиопатию; - гипертонический ангиосклероз; - гипертоническую ретинопатию; - гипертоническую нейроретинопатию. Гипертоническая ангиопатия проявляется расширением вен и сужением артерий. Гипертонический ангиосклероз проявляется утолщением стенок артерий и уменьшением их просвета (симптом медной проволоки), затем просвет артерий полностью перекрывается, они приобретают беловатый оттенок (симптом серебряной проволоки). Типичен симптом артериовенозного перекреста (сдавление вен сетчатки артериальными стволами в местах их перекреста - симптом Гунна-Салюса), имеющего 3 степени выраженности. При гипертонической ретинопатии поражаются не только сосуды, но и ткань сетчатки, а нередко и диск зрительного нерва (нейроретинопатия). Лечение гипертонических изменений глазного дна сводится к лечению ГБ и симптоматическому лечению препаратами, способствующими рассасыванию кровоизлияний, отека сетчатки, и препаратами, улучшающими обменные процессы в сетчатке. При заболеваниях почек (при длительном гломерулонефрите, сморщенной почке) самым характерным симптомом является почечная ретинопатия. Постоянные признаки почечной ретинопатии - узкие артерии сетчатки, гиперемия и отек зрительного нерва. По ходу сосудов и в центральной части глазного дна появляются мелкие кровоизлияния, плазморрагии, зрение снижается. В области желтого пятна появляются мелкие белые или желтоватые блестящие дегенеративные очажки с четкими границами, которые сливаются и напоминают фигуру звезды. Почечная форма ретинопатии - неблагоприятный прогностический признак для жизни. Лечение: назначают средства, способствующие укреплению сосудистой стенки, улучшению трофики, витамины и назначают лечение, направленное на улучшение состояния почек. Окклюзирующее атеросклеротическое поражение в системе сонных артерий обычно возникает у пациентов пожилого и среднего возраста и обусловлено патологией как общих сонных артерий, так и их более мелких ветвей. Острая транзиторная слепота - основное проявление такого поражения, чаще всего при локализации атеросклеротической бляшки в брахиоцефальных артериях. Реже причиной заболевания бывает воспалительное поражение стенок сосудов (например, неспецифический аорто-артериит). При острой транзиторной слепоте зрение полностью пропадает на несколько секунд или минут (обычно до 15 мин), однако в редких случаях и на 1-2 ч, после чего происходит его восстановление. На глазном дне выявляют сужение артериальных сосудов (только во время приступа). Такие состояния возникают с различной частотой, от 1 раза в мес и реже до нескольких приступов в течение дня. Во время приступа пациента следует уложить на спину, не подкладывая под голову подушку. При повышении артериального давления следует назначить гипотензивные препараты, дать таблетку нитроглицерина под язык, целесообразна консультация терапевта. При обследовании больного могут быть выявлены признаки глазного ишемического синдрома, или «ишемической окулопатии», - застойную инъекцию конъюнктивы, ирит, повышение внутриглазного давления, задние синехии; на глазном дне происходит расширение капилляров и вен, кровоизлияния (преимущественно на средней периферии сетчатки), окклюзия капилляров, новообразование сосудов на поверхности диска зрительного нерва и сетчатки, «ватообразные» очаги. Могут возникать вторичная неоваскулярная глаукома, осложненная катаракта. Как правило, такая картина встречается у пациентов с выраженным (вплоть до 90%) стенозом сонных артерий. Для диагностики окклюзионных поражений сонных артерий используется метод ультразвуковой доплерографии. Гестоз беременных. Органы зрения хуже снабжаются кровью, нарушается строение сосудов глаза. После перенесенного гестоза ухудшилось зрение (прогресс близорукости), наблюдались те или иные заболевания органов зрения, такие как ишемическая нейрооптикопатия, тромбоз, острый гемофтальм. 74. Изменение органа зрения при сахарном диабете. клиника. Причины слепоты при сахарном диабете. Современные методы лечения. Одним из самых тяжелых специфических поражений глаза при сахарном диабете считается диабетическая ретинопатия. Под названием «ретинопатия» нужно понимать изменения в сетчатке, не содержащие элементов воспаления. К факторам риска развития диабетической ретинопатии относятся высокая гипергликемия, нефропатия, поздняя диагностика и неадекватное лечение диабета. Патогенез диабетической ретинопатии определяется нарушением углеводного обмена. В результате гипоксии тканей происходят изменения в микрососудистой системе, особенно часто поражаются сосуды почек и глаз. Диабетическая ретинопатия обычно развивается спустя 5-7 лет после начала заболевания. Повышение проницаемости стенок капилляров, окклюзия (закупорка) сосудистого русла и отек тканей сетчатки - основные патологические проявления процесса диабетического поражения сетчатки. Изменения глазного дна можно разделить на 3 стадии: - непролиферативную диабетическую ретинопатию – хар-ся наличием в сетчатой оболочке глаза патологических изменений в виде микроаневризм, кровоизлияний, экссудативных очагов и отёка сетчатки. Отёк сетчатки, локализующийся в центральной (макулярной) области или по ходу крупных сосудов — важный элемент непролиферативной диабетической ретинопатии. - препролиферативную диабетическую ретинопатию – хар-ся наличием венозных аномалий, большим кол-вом твёрдых и «ватных» экссудатов, интраретинальными микрососудистыми аномалиями, множеством крупных ретинальных геморрагий. - пролиферативную диабетическую ретинопатию – хар-ся неоваскуляризацией диска зрительного нерва и/или других отделов сетчатой оболочки глаза, кровоизлияниями в стекловидное тело, образованием фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлияний. Ранними признаками диабетической ретинопатии являются микроаневризмы, единичные кровоизлияния, расширение вен. В следующих стадиях возникают обширные кровоизлияния, нередко с прорывом в стекловидное тело. В сетчатке появляются экссудаты, происходит развитие фиброзной ткани и новообразованных сосудов. Процесс часто заканчивается тракционной отслойкой сетчатки. Диагностика — не реже 1 раза в год лицам с СД проводят офтальмологическое обследование, включающее расспрос, измерение остроты зрения и офтальмоскопию (после расширения зрачка) для выявления экссудатов, точечных кровоизлияний, микроаневризм и пролиферации новых сосудов. Лечение патогенетическое и симптоматическое. Патогенетическое лечение: рациональная терапия сахарного диабета, регуляция углеводного, жирового, белкового обмена и водносолевого баланса. Пища должна быть богата белками, содержать мало жиров и умеренное количество углеводов при полном исключении сахара. Симптоматическое лечение: устранение и профилактика осложнений сахарного диабета. Применяют препараты, улучшающие микроциркуляцию и укрепляющие сосудистую стенку; ангиопротекторы: этамзилат (дицинон), кальция добезилат (докси-хем), метилэтилпиридинол (эмоксипин), пентоксифиллин (трентал, агапурин), гепарин; витаминотерапию; ферментные препараты. Также необходима своевременная и адекватная лазерокоагуляция сетчатки. 75. Изменения органа зрения при тиреотоксикозе. Клиника, лечение. Профилактика кератита при злокачественном экзофтальме. Тиреотоксический экзофтальм – один из основных симптомов базедовой болезни. Он бывает двусторонним, хотя может развиваться неодновременно на обоих глазах. Экзофтальм обычно умеренный. Характерно, что подвижность глаз при этом не страдает. Экзофтальм вызывается тиреотоксикозом и обусловлен сокращением мышцы, расположенной в области нижней глазничной щели вследствие повышения тонуса симпатической нервной системы, а также вазомоторными расстройствами. Кроме экзофтальма, одновременно отмечается сокращение циркулярных волокон, расположенных во внутренней части ресничной мышцы и получающих симпатическую иннервации. В результате глазные щели у больных расширяются за счет ретракции верхних век, создается впечатление еще большего выпячивания глаза – симптом Дальримпля. Наряду с этим имеются такие признаки, как отставание верхнего века при взгляде вниз, когда между краем верхнего века и роговицей видна полоска склеры – симптом Графе, редкое мигание – симптом Штельвага, затруднение конвергенции – симптом Мебиуса, пигментация кожи верхнего века – симптом Еллинека. Экзофтальм может приводить к сухости роговицы, что способствует развитию тяжелых кератитов. Лечение в основном общее, его должны проводить эндокринолог, терапевт и невропатолог. Рекомендации офтальмолога направлены на предотвращение возникновения изменений в роговице (витамины, мази). Злокачественный экзофтальм часто сопровождается поражением роговицы — кератитом. Больного обычно беспокоят ощущение раздражения и боли в глазу, светобоязнь, диплопия. Характерны слезотечение, отек периорбитальной ткани, конъюнктивит, диплопия, нарастающее ограничение подвижности глазных яблок, повышение внутриглазного давления. По мере развития процесса снижается острота зрения в связи с атрофическим процессом в зрительном нерве. Возможно развитие слепоты. При закапывании в глаза пилокарпина (в связи с глаукомой) возникают неприятные ощущения, усиление боли в глазах. Лечение. При злокачественном экзофтальме лечение сопряжено с большими трудностями. Применяются дегидрирующие средства, кортикостероиды. Зачастую приходится прибегать к рентгеновскому облучению (инфильтрат в полости глазниц обычно обладает высокой рентгеночувствительностью). Есть мнение о целесообразности рентгеновского облучения гипофиза с целью ослабления его тиреотропной функции. При неэффективности консервативного лечения и предвестниках потери зрения (чрезмерное слезотечение, светобоязнь, диплопия, язвы роговицы, нарастающая боль в глазах) ставится вопрос о хирургической декомпрессии глазных яблок, которая может способствовать сохранению оставшегося зрения и даже некоторому его улучшению. 76. Изменение органа зрения при токсоплазмозе. Клиника, диагностика, лечение. Профилактика. Одной из причин поражения органа зрения как врожденного, так и приобретенного характера является токсоплазмоз. Носители паразита - домашние (кошки, собаки) и дикие (суслики, мыши, крысы) животные, от которых происходит заражение человека. Пути заражения токсоплазмозом многообразны. Оно может происходить через слюну и слизь верхних дыхательных путей. Однако наиболее распространен алиментарный путь заражения - через загрязненные руки, а также при употреблении в пищу недостаточно обработанных термически мяса, молока, яиц больных кур. У работников мясокомбинатов, ветеринарных служб, вивариев передача возбудителя возможна, кроме того, через поврежденную кожу, слизистую оболочку рта, носоглотку, конъюнктиву. Для врожденного токсоплазмоза существует единственный путь заражения плода - через плаценту. Характер повреждения глаз ребенка при врожденном токсоплазмозе находится в зависимости от вирулентности инфекции и в особенности от срока заражения. При заражении в ранних стадиях беременности развиваются наиболее тяжелые последствия: гибель плода, анэнцефалия, анофтальм. При заражении токсоплазмой в более поздние сроки беременности могут обнаруживаться неполное закрытие зародышевой щели, недостаточное рассасывание эмбриональной ткани, остановка в развитии угла передней камеры, врожденная глаукома и пр. Если генерализация токсоплазмозного процесса происходит в последние месяцы беременности, то у плода чаще возникают увеиты, хориоретиниты. К моменту рождения образуются задние синехии, сращение и заращение зрачка, катаракта, наблюдается швартообразование в стекловидном теле. На месте хориоретинальных очагов остаются белые атрофические участки, нафаршированные пигментом. Подобного типа очаги, расположенные в макулярной области, называют псевдоколобомой пятна. В отличие от истинной колобомы при псевдоколобоме офтальмоскопически можно видеть отдельные сохранившиеся сосуды сетчатки и хориоидеи. В пользу псевдоколобомы свидетельствуют также старые хориоретинальные очаги, выявляемые на других участках глазного дна. Гистологически токсоплазмы обнаруживаются в очагах воспалений повсюду, но особенно много их в сетчатке на границе с фокусами некроза. Глазные изменения при приобретенном токсоплазмозе встречаются реже, нежели при врожденном. Это объясняется менее высокой чувствительностью сетчатки к заболеванию после рождения. Для приобретенного токсоплазмоза характерны хориоретиниты, васкулиты, тромбоваскулиты с кровоизлияниями. Воспалительный процесс может распространяться и на зрительный нерв. При рецидивах по соседству со старыми появляются новые очажки хориоидита, возникают помутнения стекловидного тела. В результате перенесенного токсоплазмоза снижается сопротивляемость глаза к растяжению, что может привести к прогрессированию близорукости. Диагностика. Сочетание клинических симптомов и результатов ряда лабораторных исследований. Существующие методы лабораторной диагностики токсоплазмоза основаны на обнаружении в организме больного специфичных АТ. К этим методам относятся реакции нейтрализации, связывания комплемента, внутрикожная аллергическая проба с токсоплазмином. Лечение Наиболее действенным из химиопрепаратов является дараприм (хлоридин), применяемый в сочетании с сульфаниламидами, кортикостероидами, витаминами. 64. Сетчатка, особенности строения и прикрепления в глазном яблоке, васкуляризация, физиология. Классификация заболеваний сетчатки. Внутренняя оболочка глаза - сетчатка - выстилает всю внутреннюю поверхность сосудистой оболочки. Это тонкая прозрачная оболочка, прочно соединенная с сосудистой оболочкой только в двух местах - у зубчатого края ресничного тела и вокруг диска зрительного нерва. На всем остальном протяжении сетчатка прилежит к сосудистой оболочке, чему способствует в основном внутриглазное давление. В сетчатке различают два отдела: задний - оптическая часть сетчатки - простирается от диска зрительного нерва до плоской части ресничного тела, где заканчивается зубчатой линией, и передний - неоптическая часть сетчатки - от зубчатой линии до зрачка, покрывает внутреннюю поверхность ресничного тела и радужки, образуя вокруг зрачка кайму коричневого цвета. Оптическая часть сетчатки - это периферический рецепторный отдел зрительного анализатора, высокодифференцированная нервная ткань. Микроскопически сетчатка представляет собой цепь трех нейронов, в совокупности они образуют 10 слоев сетчатки: 1) пигментный эпителий; 2) слой палочек и колбочек; 3) наружную пограничную мембрану; 4) наружный зернистый слой; 5) наружный сетчатый слой; 6) внутренний зернистый слой; 7) внутренний сетчатый слой; 8) слой ганглиозных клеток; 9) слой нервных волокон; 10) внутреннюю пограничную мембрану. Функциональный центр сетчатки - желтое пятно (макула), представляет собой бессосудистый участок округлой формы, желтый цвет которого обусловлен наличием пигментов лютеина и зеаксантина. Наиболее светочувствительная часть желтого пятна - центральная ямка, или фовеола. В сетчатке расположены 3 первых нейрона зрительного анализатора: фоторецепторы (первый нейрон) - палочки и колбочки, биполярные клетки (второй нейрон) и ганглиозные клетки (третий нейрон). В палочках находится зрительный пурпур - родопсин (фотопигмент белковой природы, который изменяется под воздействием света, продуцируя химическую энергию), колбочки содержат другое красящее вещество - йодопсин. Палочки отвечают за периферическое и сумеречное зрение, колбочки - за центральное зрение и цветоощущение. Палочки и колбочки представляют собой рецепторную часть зрительного анализатора и находятся в наружных слоях сетчатки, непосредственно у ее пигментного эпителия. На периферии сетчатки, наоборот, на несколько палочек приходится одна биполярная клетка, а на несколько биполярных - одна ганглиозная клетка. Суммация раздражений обеспечивает периферической части сетчатки исключительно высокую чувствительность к минимальному количеству света. Аксоны ганглиозных клеток сходятся, образуя зрительный нерв. Диск зрительного нерва соответствует месту выхода нервных волокон из глазного яблока и не содержит светочувствительных элементов. Классификация заболеваний сетчатки: 1. Виды патологических изменений сетчатки Кровоизлияния в сетчатку. Отек сетчатки. Разрывы сетчатки Изменения положения слоев сетчатки 2. Сосудистые заболевания • Тромбоз центральной вены сетчатки • Окклюзия центральной артерии сетчатки • Диабетическая ретинопатия • Изменения сетчатки при артериальной гипертензии 3. Дистрофические и дегенеративные заболевания • Возрастная макулодистрофия • Пигментная дегенерация сетчатки 4. Отслойка сетчатки |