Ответы на экзамен офтальм. 1. История развития офтальмологии с момента зарождения до выделения в самостоятельную медицину. С именами, каких ученых это связано
 Скачать 169.06 Kb.
|
|
66. Острая непроходимость сосудов сетчатки. Этиология, клиника, диф диагностика, лечение. Оказание первой врачебной помощи. Острая непроходимость центральной артерии сетчатки (ЦАС). Острое нарушение кровообращения в ЦАС возникает внезапно и сопровождается потерей зрения соответствующего глаза. Этиология: Заболевание встречается у людей, больных гипертонической болезнью, эндокардитом, пороком сердца, хроническими инфекционными заболеваниями. Большинство окклюзий центральной артерии сетчатки обусловлено эмболией, азмом, фибринозными, кальцифицированными эмболами. • Тромбоэмболия может возникать при инфаркте миокарда (вследствие пристеночного тромбообразования), ревматических процессах на клапанах, при атеросклеротическом поражении сонных артерий. • Микробная эмболия возможна при бактериальном эндокардите. • Холестериновая эмболия обусловлена распадом атеросклеротической бляшки общей или внутренней сонной артерии. Клиника: До спазма ЦАС больные могут жаловаться на мелькание в глазах (искры, фигуры, молнии). Окклюзия центральной артерии сетчатки вызывает внезапное очень быстрое (в течение нескольких секунд или минут) безболезненное снижение зрения до счета пальцев у лица или светоощущения. Внезапное прекращение тока крови в сетчатке приводит к резкому нарушению клеточного метаболизма, в результате чего сетчатка отекает. При офтальмоскопии пораженная сетчатка выглядит бело-серой вследствие отека. Артерии и вены сетчатки значительно сужены, иногда в центральной артерии сетчатки виден эмбол. На белом помутневшем фоне сетчатки четко видна темнокрасная центральная ямка (симптом «вишневой косточки»). Лечение Необратимое поражение сетчатки развивается через 1-1,5 ч после полного прекращения артериального кровотока в сетчатке. Лечение направлено на восстановление кровотока в артериальном русле. Задача лечения - расширение сосудов и смещение эмбола в более периферические артериальные ветви: - Пациент должен находиться в положении лежа на спине, чтобы увеличить кровоток в сетчатке. - в/в 1-5 мл 1% р-ра никотиновой кислоты, а ретробульбарно - 0,5 мл 0,1% раствора сульфата атропина; - положить больному под язык таблетку валидола или нитроглицерина либо кусочек сахара, смоченный 1-2каплями; - одновременно дать вдыхать амилнитрит (2-3 капли на ватке); - ввести внутримышечно 10 000 ЕД гепарина; - дать больному внутрь 1-2 таблетки никошпана, дротаверина (но-шпы), галидора или папаверина; - немедленно направить больного в глазной стационар. Дальнейшее лечение заключается в назначении сосудорасширяющей, антикоагулянтной, антисклеротической терапии. • Внутриглазное давление следует снизить при помощи массажа глазного яблока, парацентеза передней камеры и приема внутрь 2 таблеток ацетазоламида по 250 мг. • Спазм артерии устраняют путем внутривенной инъекции 2 мл 2% раствора папаверина. • Вазоконстрикцию артерий сетчатки предотвращают, давая пациенту вдыхать смесь 95% кислорода и 5% углекислого газа (карбоген) в течение 10 мин каждые 2 ч. Последующие осмотры проводят не реже 1 раза в 2 нед. При выявлении рубеоза (неоваскуляризации) радужки выполняют панретинальную лазеркоагуляцию сетчатки. Тромбоз центральной вены сетчатки (тромбоз ЦВС). Тромбоз ЦВС встречается чаще у лиц среднего и пожилого возраста, больных атеросклерозом, ГБ, СД. Окклюзия центральной вены сетчатки обычно происходит на уровне решетчатой пластинки склеры: центральная артерия пережимает центральную вену сетчатки, а тромбоз возникает вторично. Причинами тромбообразования служат нарушение микроциркуляции и артериальный спазм. Выделяют общие и местные факторы, которые предрасполагают к окклюзии центральной вены сетчатки. • Общие предрасполагающие факторы: артериальная гипертензия, атеросклероз, СД, системные васкулиты и состояния, сопровождающиеся повышением вязкости крови (например, миеломная болезнь, полицитемия). • Местные факторы риска: отек или друзы диска зрительного нерва, повышенное внутриглазное давление, сдавление вены опухолью. Клиника: Тромбоз центральной вены сетчатки вызывает быстрое безболезненное снижение остроты зрения до десятых или сотых Офтальмоскопически изменения на глазном дне напоминают картину «раздавленного помидора». Вены темные, расширенные, извилистые, артерии сужены. В центре и на периферии глазного дна видны многочисленные кровоизлияния, напоминающие языки пламени. Диск зрительного нерва отечный, темно-красный, его контуры стушеваны. Лечение: - ввести в/в 5-10 мл 2,4% р-ра аминофиллина (эуфиллин) или в/м 0,5-1,0 мл его 24% р-ра; - в/м 10 мл 25% р-ра сульфата магния и 2 мл 0,5% р-ра бендазола (дибазола); - ввести в/м ч/з 1ч после в/в вливания аминофиллина 10 000 ЕД гепарина; - срочно направить больного в глазной стационар. В стационаре применяют лечение, направленное на растворение тромба и восстановление нарушенного кровообращения. В основе лечения тромбоза центральной вены сетчатки лежит раннее устранение окклюзии вены и назначение антиагрегантов (н-р, к-ты ацетилсалициловой в дозе 75-150 мг/сут). В дальнейшем осмотр проводят не реже 1раза в 2нед в течение 6мес, чтобы своевременно выявить появление вторичной глаукомы и выполнить панретинальную лазеркоагуляцию сетчатки 68. Дистрофии сетчатки (юношеские и старческие). Клиника, диагностика, лечение. Дистрофия - деструктивный процесс, развивающийся в тканях глаза вследствие нарушения их питания на клеточном уровне. Дистрофические изменения сетчатки могут возникать в детском и юношеском возрасте. Часто они бывают семейно-наследственными (абиотрофии). У лиц среднего и пожилого возраста обнаруживаются старческие дистрофии сетчатки, в развитии этих дистрофий большое значение имеет атеросклероз. Патологические изменения могут развиваться в центральном и периферических отделах сетчатки. Пигментная дистрофия сетчатки (тапеторетинальная абиотрофия сетчатки) это группа заболеваний, характеризующихся нарушением сумеречного зрения, сужением поля зрения и пигментными изменениями сетчатки. Заболевание обоих глаз неизвестной этиологии с тенденцией к семейно-наследственной передаче. Придают значение генетическим факторам, эндокринным расстройствам, авитаминозу, токсическим влияниям. Первоначально при пигментной дегенерации поражаются фоторецепторы (преимущественно палочки). Постепенно в процесс вовлекаются пигментный слой, сосуды сетчатки и зрительный нерв. Начинается в молодом возрасте, течение длительное, прогрессирующее. Заболевание имеет 4 симптома: - отложение пигмента в сетчатке; - атрофию зрительного нерва; - концентрическое сужение поля зрения; - гемералопию - ночную слепоту (нарушается палочковый аппарат сетчатки, происходит ослабление или потеря зрения с наступлением сумерек). Первые симптомы пигментной дегенерации сетчатки появляются уже к 20-30 годам. Больные жалуются на ухудшение сумеречного зрения. Постепенно происходит сужение полей зрения с развитием «трубочного» поля зрения. Сопутствующие изменения в макулярной области (кистозный отек, формирование преретинальной мембраны, атрофия пигментного эпителия и хороидеи) часто приводят к нарушению центрального зрения. Офтальмоскопия позволяет уже на ранних этапах выявить пигментированные очаги поражения в виде «костных телец» на периферии сетчатки. Со временем артериолы сетчатки становятся узкими, а диск зрительного нерва приобретает восковидный оттенок. Лечение Эффективного лечения пигментной дегенерации сетчатки не существует. Несколько замедлить ее течение позволяет применение антиоксидантов и средств, улучшающих кровоснабжение сетчатки. При планировании семьи таким пациентам необходима генетическая консультация. Возрастная (склеротическая, инволюционная) макулодистрофия – это хронический дистрофический процесс в пигментном эпителии сетчатки, мембране Бруха и хориокапиллярах. В развитии этого заболевания большую роль играет перекисное окисление липидов, изменение проницаемости мембраны Бруха и склеротические изменения сосудов хориоидеи. Вследствие этих процессов с возрастом на мембране Бруха откладываются различные продукты обмена в виде друз. Старческие дистрофии сетчатки обнаруживаются у лиц старше 60 лет. Тяжесть заболевания обусловлена центральной локализацией процесса и двусторонним поражением. Различают сухую и влажную форму возрастной макулодистрофии. Клиническая картина. Сухая форма. На глазном дне в области желтого пятна происходит смещение пигмента, появляются друзы (скопления коллоидного вещества) в виде желтовато-розовых очажков, иногда отмечаются мелкие кровоизлияния и отек сетчатки. Острота зрения падает, нарушается цветовосприятие. Лечение сухой формы. Применяют препараты, содержащие лютеин (профилактически - не менее 6 мг в день, лечебная доза более 12 мг). Дополнительно назначают комбинированные препараты, содержащие каротиноиды, ликопин, микроэлементы (селен, медь, цинк). Это комплексные средства (лютеин-комплекс, фокус, стрикс), препараты, содержащие экстракт черники (миртилене форте), применяют также ретиналамин, антикоагулянты, кортикостероиды, ангиопротекторы, лазерную коагуляцию сетчатки. Влажная форма. В макулярной области сетчатки на фоне отечности с помощью оптической когерентной томографии или флюоресцентной ангиографии выявляется формирование неоваскулярной субретинальной мембраны. Отмечается резкое снижение остроты зрения до 0,1-0,3. Лечение влажной формы. Основные методы лечения - лазеркоагуляция сетчатки и фотодинамическая терапия. В последние годы проводятся разработки антиангиогенных препаратов. Фотодинамическая терапия имеет целью склерозирование новообразованных сосудов, расположенных под фовеолой. Для этого в/в вводят вертепорфин, кот накапливается в патологических субретинальных сосудах. Активация фотосенсибилизирующего соединения специальным лазером вызывает локальную облитерацию новообразованных сосудов, а расположенная над этой зоной нейросенсорная сетчатка не повреждается. Используют интравитреальное введение препарата люцентис, который является ингибитором новообразования сосудов на глазном дне. Первоначальный курс - 1 инъекция ежемесячно в течение 3мес, затем поддерживающий курс по необходимости. 67. Отслойка сетчатки. Этиология, клиника, лечение, профилактика. Сетчатка состоит из нейросенсорного и пигментного слоев. Плотное сращение между этими слоями существует только в области зубчатой линии и диска зрительного нерва. В остальных участках они соединены друг с другом посредством рыхлого полисахаридного комплекса, а также благодаря осмотическому градиенту, который выводит жидкость и ионы в хориоидею. При отслойке сетчатки нейросенсорная ее часть отслаивается от пигментного эпителия. Наиболее часто отслойка сетчатки развивается в возрастной группе от 55 до 75 лет. При миопии отслойка сетчатки может происходить в возрасте 20-30 лет. Классификация • Регматогенная отслойка происходит при разрыве сетчатки. Жидкая часть стекловидного тела проникает через разрыв нейросенсорного слоя сетчатки и отслаивает его от пигментного эпителия. Наиболее часто подобные разрывы обусловлены периферическими дистрофиями сетчатки (например, при миопии высокой степени) или задней отслойкой стекловидного тела (происходит у большинства людей к 60-70 годам). • Тракционная отслойка обусловлена оттягиванием (тракцией) нейросенсорной сетчатки патологической тканью, находящейся в стекловидном теле (при пролиферативной диабетической ретинопатии, ретинопатии недоношенных, после проникающего ранения глазного яблока). • Экссудативная отслойка происходит при скоплении жидкости м/у слоями сетчатки вследствие патологического процесса в хориоидее (опухоли, врожденной аномалии или воспаления). Через разрыв под сетчатку из стекловидного тела проникает жидкость, которая отслаивает сетчатку. Клиническая картина. При отслойке сетчатки неожиданно ухудшается зрение, появляется темная пелена перед глазом. Такому состоянию могут предшествовать жалобы на фотопсии (вспышки, огненные круги, искры в глазу) обусловленные механическим раздражением сетчатки в результате ее тракции. Симптоматика отслойки сетчатки зависит от локализации и масштаба поражения. • Центральная отслойка сетчатки сопровождается резким снижением остроты зрения до счета пальцев или светоощущения. Пациенты предъявляют жалобы на черную «занавеску» или тень в поле зрения, соответствующую отслоенной области сетчатки. • Периферическая отслойка сетчатки, особенно в нижних ее отделах, может не давать симптомов даже в течение нескольких лет. Диагностика: Отслойку сетчатки диагностируют при офтальмоскопическом исследовании и УЗИ. При осмотре в проходящем свете на фоне красного рефлекса видна вуалеподобная пленка серого цвета, которая при движении глазного яблока колышется подобно парусу на ветру, сосуды сетчатки становятся извитыми, темно-лилового цвета, как бы перегибаются через отслоенную зону сетчатки. Вскоре отслоенная сетчатка мутнеет, утолщается, становится складчатой и приобретает вид сероватых тяжей. Прогноз отслойки сетчатки зависит от вида и причины отслойки, от своевременности лечения. Лечение отслойки сетчатки хирургическое. Наиболее эффективна операция в ранние сроки после отслойки (до 1-2 мес). Во время операции создают условия для слипчивого асептического воспаления между сосудистой оболочкой и сетчаткой в области разрыва. Операции разнообразны: лазероили фотокоагуляция, циркулярное вдавление склеры по всей окружности, введение в стекловидное тело силикона, газа, криопексия. • Регматогенная отслойка сетчатки. Лечение направлено на блокаду разрыва сетчатки, н-р, с помощью транссклеральной криопексии. Плотный контакт между слоями сетчатки обеспечивают, подшивая снаружи к глазному яблоку силиконовую губку (пломбу), кот вдавливает склеру и пигментный эпителий внутрь глаза. Асептическое воспаление после криовоздействия обеспечивает формирование плотного рубца вокруг разрыва сетчатки, а субретинальная жидкость постепенно рассасывается. При альтернативном вмешательстве - пневморетинопексии - интравитреально производят инъекцию специального газа и после операции помещают пациента в вынужденное положение так, чтобы пузырь газа блокировал разрыв сетчатки. • Тракционная отслойка сетчатки. Лечение направлено на устранение всех тракций в передне-заднем направлении. Для этого сначала рассекают тяжи стекловидного тела, а затем осторожно удаляют мембраны, адгезированные к поверхности сетчатки. В полость стекловидного тела вводят газ или тяжелую жидкость. • Экссудативная отслойка сетчатки. Лечение основано на этиотропном принципе (например, лечение воспалительного процесса или удаление опухоли хориоидеи). Без лечения отслойка сетчатки чаще всего приводит к необратимой слепоте. Современное лечение позволяет в 80-90% случаев достичь полного прилегания сетчатки без рецидивов в дальнейшем. Острота зрения при этом остается высокой, если макулярная зона не затронута. Прогноз в отношении зрения лучше, если прилегание сетчатки достигнуто в течение 2-3 дней после отслойки. 72. Новообразования сетчатки и зрительного нерва. Клиника, диагностика, лечение. Новообразования сетчатки: Ретинобластома сетчатки - врожденная злокачественная опухоль эмбрионального типа, развивается из нервных элементов сетчатки. Наиболее часто эта опухоль встречается у детей до 3-4 лет. В 25-30% случаев заболевание двустороннее. В возникновении заболевания большое значение имеет наследственность. Клиническая картина. Сначала в сетчатке появляется серый очаг с нечеткими контурами, он увеличивается, начинается некроз опухоли, в области очага появляются желтоватые включения (отложения извести и холестерина). Зрачок расширен, виден желтый рефлекс - «амавротический кошачий глаз», может быть монолатеральное косоглазие - постоянное отклонение пораженного глаза. При дальнейшем росте опухоли появляется застойная инъекция глазного яблока (в результате воспаления оболочек глаза), часто повышается ВГД. Затем опухоль прорастает через склеру или в ретробульбарное пространство, возникает экзофтальм. Опухоль может прорастать по зрительному нерву в полость черепа и метастазировать в другие органы. Лечение комбинированное: хирургическое, лучевое, фотокоагуляция, химиотерапия. При односторонней ретинобластоме - энуклеация (удаление глаза) с последующей рентгенотерапией, при двусторонней - энуклеация худшего глаза, рентгенотерапия и химиотерапия - лучшего. Новообразования зрительного нерва Глиома зрительного нерва. Эта опухоль зрительного нерва возникает чаще в детском возрасте, изредка глиомы обнаруживаются у людей старшего возраста. Развивается она из глиальных клеток зрительного нерва. Глиома может возникать на любом участке нерва, при этом она растет вдоль хода зрительного нерва и может распространяться в полость черепа. Первым признаком опухолей зрительного нерва бывают расстройства зрения. Снижается острота зрения, и возникают дефекты полей зрения. Зрение постепенно снижается до полной слепоты. На глазном дне обнаруживают застойные диски зрительных нервов и признаки атрофии дисков. Основной метод диагностики глиом – компьютерная и магниторезонансная томография. Лечение глиомы зрительного нерва оперативное. Лучшие результаты достигаются при оперативном лечении в ранних стадиях, когда опухоль еще не распространилась в полость черепа. Менингиома зрительного нерва. Менингиомы зрительного нерва чаще развиваются у людей старшего возраста. В основном они развиваются в части зрительного нерва, которая находится в глазнице, реже в полости черепа. Признаками менингиомы зрительного нерва служат нарушение функции зрения и прогрессирующий экзофтальм (выпячивание глазного яблока). На глазном дне обнаруживают застойные диски зрительных нервов, атрофию зрительных нервов. Опухоль растет медленно. Лечение менингиомы зрительного нерва хирургическое. После лечения прогноз для жизни пациента благоприятный, однако, зрение на этот глаз обычно утрачивается. |