Пат физ авшлщоашо. Задачки по пат физ. 1. Какое явление возникло у крысы
 Скачать 35.2 Kb.
|
|
1)В эксперименте белую крысу и лягушку поместили в барокамеру и понизили атмосферное давление до 150 мм рт. ст. У крысы возникли явления в виде цианоза, одышки, появления судорог. У лягушки видимых признаков не наблюдалось. 1. Какое явление возникло у крысы? 2. Каков механизм возникших у крысы проявлений? 2. Чем объясняется различное состояние животных в условиях гипобарии? 1 гипоксия 2 возникла блокировка гемоглобина эритроцитов, нарушился транспорт в ткани и клетки, возникла гипоксия, щелочный резерв понизился, возник ацидоз, т.е снизилось парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе, возникло нарушение взаимодействия между вентиляцией легких и кровотоком по легочным сосудам 3 у лягушки обмен зависит от многих факторов, поэтому она более приспособленная ____________________ 2)Животное в эксперименте облучено в дозе 8 Гр, смертельный исход наступил через 3 мин. 1. Какая форма радиационного поражения имеет место? 2. Какой механизм лежит в основе летального исхода? 1 Костномозговая форма острой лучевой болезни крайне тяжелой степени (4 степень) 2 инфекционно-токсической синдром, тромбоцитопения, нарушения созревания тромбоцитов в костном мозге или их разрушение, гибель тканей и клеток, происходят необратимые последствия, которые организм не в состоянии исправить, инфекционных осложнений, кровотечений 3)В результате травматического поражения произошло кровоизлияние в переднюю камеру глаза. 1. Какое явление и через какое время может возникнуть в хрусталике здорового глаза? 2. Каков механизм этого явления? 1 кровоизлияние в передняя камеру глаза называется гифема. 2 в радужной оболочки есть кровеносные сосуды, поэтому даже при незначительном травмирующем воздействии может образоваться это явление. Непроникающие ранения при тупой травме сопровождается повышением внутриглазного давления, что провоцирует разрыв кровеносных сосудов и внутренних оболочек глазного яблока. Также могут возникнуть повреждения цилиарного тела и хориоидеи. При отсутствии нормального лечения может привести к слепоте. 4)B клинику поступил больной с диагнозом: Острая пневмония (воспаление легких). В результате обследования у него был выявлен экссудат в плевральной полости. Анализ экссудата в лаборатории дал следующие результаты: относительная плотность - 1020, общее содержание белка - 3%, альбумины - 2%, глобулины - 0,9%, фибриноген - 0,1%, лейкоциты - 0-5 в поле зрения, эритроцитов нет. 1. Каков характер носит воспаление у больного? 2. Объясните механизм экссудации в этом случае. 1 Асептическое воспаление, крупозное 2 Фибринозный экссудат), на слизистых оболочках происходит аутолиз фибринозной пленки, медиаторы воспаления повышают проницаемость сосудов, за счет расширения, что увеличивает фильтрационное давление в сосудах очага воспаления из-за гиперемии, что приводит к увеличению онкотического, осмотического давлений в очаге воспаления (в следствии альтерации и начала экссудации), может произойти снижение из-за потери белков при изобильной экссудации онкотическое давление, происходит нарушение оттока плевральной жидкости по лимфатическим сосудам 5)В результате травматического повреждения больной в возрасте 36-ти лет массой 72 кг потерял примерно 2,7 л крови. Обнаружена резкая бледность кожных покровов, сознание отсутствует, пульс 130 ударов в мин., АД - 75/40 мм рт. ст. Свидетели происшествия отметили, что потеря сознания возникла быстро, без признаков возбуждения. 1. Как называется подобное состояние? 2. Какова причина его возникновения? 3. Каков механизм описанных проявлений? Раз сознание потерял быстро, без признаков возбуждения, то произошел геморрагический коллапс, из-за потери крови развилась острая сосудистая недостаточность, а раз резкая бледность кожных покровов, то произошла массивная кровопотеря, уменьшился приток венозной крови, что снизило сердечный выброс, давление упало, приток к тканям уменьшился крови, уменьшилось и кол-во кислорода к тканям, развилась гипоксия, что может привести к выходу жидкой части крови в ткани по причине того, что сосуды расширились 6) В зависимости от соотношения потери воды и электролитов различаю различные виды обезвоживания (дегидрататции). Трое больных доставлены в стационар, у первого больного - дегидратация изотоническая, у второго - гипотоническая, у третьего - гипертоническая. 1. Объясните патогенез каждого нарушения. 2. Назовите возможные причины в каждом случае. при гипертонической дегидратации преобладает дефицит воды, что повышает содержания натрия в плазме крови и ее осмолярность растет, гипотонической - электролитов, а при изотонической- потеря электролитов и воды равноценна, изо причины: кровопотеря, рвота, диарея, множественные травмы, ожоги, свищи, сердечно-сосудистая недостаточность, гипер: обезвоживание, введение гипертонических растворов, потеря через ЖКТ, соленная пища, травмы мозга, психические болезни, гипо: потеря жидкости вследствие одышки, нарушений дыхательной системы, через кожу при лихорадке (потеря натрия), при несахарном диабете, повышение реабсорбции натрия по причине нарушений в надпочечниках, вливание гипотонического раствора, голодание 7)У 14-летнего мальчика наблюдается снижение массы тела, постоянное чувство жажды, повышение аппетита, частое мочеотделение. Отмеченный симптомы появились после перенесенного заболевания, вызванного вирусом эпидемического паротита. Объективно: суточный диурез - 5 л, глюкоза крови - 16,7 ммоль/л, в моче обнаружена глюкоза и ацетон. 1. Какую патологию можно предположить у больного? 2. Объясните её патогенез. 3. Поясните механизм полиурии и полидипсии в данном случае. 1 инсулинозависимый сахарный диабет 2 является заболеванием с генетической предрасположенностью, повреждаются бета-клетки панкреатических островков, так же могу вызывать вирусы Коксаки, корь; бета-цитотропные химические агенты, с генетической точки зрения аутоантитела, которые повреждают бета-клетки островков поджелудочной, а также понижением сопротивляемости клеток к действию вредных факторов, что приводит к к абсолютной инсулиновой недостаточности и развитию хронической гипергликемии, а В-клетки гибнут 3 высокая концентрация сахара и мочевины требуют усиленного выхода из организма, а концентрационная способность почек ограничена, что резко увеличивает выделение большого количества воды, выделение мочи у больных возрастает в несколько раз (полиурия), а потеря воды вызывает постоянную жажду – полидипсию 8)Животное находится в состоянии полного голодания. Неподвижно, шерсть взъерошена, дыхание замедленное, корма не берет. Основной обмен снижен. Дыхательный коэффициент равен 0,7. Энергетический обмен характеризуется окислением преимущественно жира. Азотистый баланс остаётся отрицательным. Сохраняется возможность синтеза жизненно необходимых белковых структур за счёт распада других белков. 1. Какой период голодания характеризуется этими изменениями (клинический и биохимический)? К 2. Какова его длительность? 3. Как можно объяснить механизм описанных явлений? Животное находится в периоде голодания максимального приспособления по патофизиологической характеристике, длительность 40-50 дней, энергия образуется за счет окисления жиров (мобилизация из депо - гиперлипидемия, что может привести к негазовому ацидозу по причине кетоза), уменьшается скорость свободного окисления и образования АТФ, а и при гипогликемии идет увеличение поступления адреналина и глюкагона, белки распадаются и происходит синтез других, происходит снижение работы щитовидной и поджелудочной железы, выделяются альбумины и глобулины из-за повышенной секреции желудочного и кишечного сока 9) Врач-исследователь в составе альпинистской экспедиции поднялся на высоту 6000 м. На 3-й день пребывания у него появились следующие признаки: одышка, головная боль, потеря аппетита, общая слабость, цианоз. 1. Какое явление возникло у человека? 2. Какова его главная причина? 3. Каков механизм описанных проявлений? 1. Гипоксия (гипоксическая) 2.Пониженное содержание кислорода в крови, при подъёме на высоту более 3000 м 3. Увеличение частоты дыхания, для усиления поступления кислорода к легким и его дальнейший транспорт кровью. Вначале дыхание частое и глубокое, однако, по мере истощения дыхательного центра становится редким и поверхностным. В первую очередь страдает центральная нервная система. Головной мозг всегда получает 20% всего кислорода организма. Низкое содержание кислорода в тканях проявляется их окрашиванием в синюшный цвет (цианоз) ТУТ 3 10) У больного наблюдается синдром Ди Джорджи, в основе которого лежит гипоплазия вилочковой железы. 1. К какой форме иммунной патологии относится это заболевание? 2. Каковы причины и механизмы возникновения данного синдрома? 3. Чем оно характеризуется? 1. Синдром Ди Джорджи - это генетическое заболевание, относящееся к группе первичных иммунодефицитов 2. Генетическая природа синдрома Ди Джорджи заключается в повреждении центральной части длинного плеча 22-й хромосомы, где предположительно располагаются гены, кодирующие ряд важных факторов транскрипции. Причины: Синдром Ди Джорджи обусловлен чаще всего спонтанно возникающей мутацией – делецией участка 22 хромосомы. Это приводит к нарушению эмбрионального развития – дизэмбриогенезу 2-3 жаберных дуг и, как следствие, нарушению формирования паращитовидных желез, тимуса, врожденным порокам сердца и аорты. Механизмы: У пациентов с этим синдромом наблюдаются тетания (из-за отсутствия околощитовидных желез) и врожденные пороки сердца и крупных сосудов. Кроме того, возможны внешние аномалии рта, ушей и лица. 3. Синдром Ди Джорджи является врожденным заболеванием иммунной системы. Клинически данный синдром определяется как первичный иммунодефицит с дефектом Т-клеточного звена иммунитета в комбинации с гипо - или аплазией паращитовидных желез, врожденными пороками сердца и частым выявлением мальформаций лицевой части черепа. 11)У ребенка 7-ми лет после приема сока манго внезапно возникла быстро нарастающая ограниченная припухлость области мягкого неба, мешающая глотанию, а позже и дыханию. Слизистая оболочка в области припухлости гиперемирована, болезненности нет; в крови - умеренная эозинофлия. Температура тела нормальная. Известно, что у старшей сестры были приступы бронхиальной астмы. 1. Какое состояние возникло у ребенка? 2. Каков патогенез данного типа патологии? 3. С чем связано развитие данного вида отека и можно ли считать его жизненно опасным? 1. Отек Квинке . В основе отека Квинке лежит аллергическая реакция немедленного типа. 2. Отечность тканей в данном случае связана с повышенной сосудистой проницаемостью, которая будет вызвана высвобождением медиаторов (гистамина, простагландинов, лейкотриенов, цитокинов и др.) из сенсибилизированных тучных клеток, базофилов при их контакте с аллергеном. На начальных стадиях осуществляется взаимодействие антигена(аллергена) с иммунокомпетентными клетками, формирование специфичных по отношению к аллергенам клонов плазматических клеток, синтезирующих IgE и IgG. Эти антитела фиксируются на клетках-мишенях первого порядка (преимущественно тучных клетках), имеющих большое число высокочувствительных рецепторов к ним. 3. Отек Квинке это острая, опасная для жизни аллергическая реакция, проявляющаяся внезапным появлением обширного отека кожи, подкожной клетчатки, фасций, мышц. Может быть жизненно опасным, если запустить отек, то его размеры могут стать причиной удушья. 12) Домохозяйка в результате неосмотрительности обожгла руку паром, вследствие чего возникло покраснение, отечность, повышение температуры и болезненность пораженного участка кожи. 1. Какого характера нарушения возникли у женщины? 2. Объясните механизм каждого из возникших признаков. 1. Воспаление, возникшее из-за воздействия на кожу высоких температур 2. 1)Покраснение - обусловлено развитием артериальной гиперемии, увеличением притока крови с повышенным содержанием О2, увеличением количества функционирующих капилляров. 2)Отечность - объясняется артериальной и венознозной гиперемией, экссудацией, эмиграцией лейкоцитов. 3)Болезненность- вызывается раздражением рецепторов в очаге воспаления медиаторами воспаления (особенно кининами и простагландинами), изменением рН, осмотического давления, механическим раздражением рецепторов в результате припухлости в очаге воспаления. 4)Повышение температуры тела - обусловлен усилением обмена веществ на ранних стадиях воспаления, притоком крови с более высокой t° (особенно при воспалении кожи и слизистых), усилением теплоотдачи за счет гиперемии. 13) Летчик 40-а лет поступил в госпиталь для определения годности к летной работе. С этой целью был подвергнут испытанию в барокамере. Через 5 минут после «подъема» на высоту 5 тыс.м стал жаловаться на головную боль, головокружение. Появились одышка, цианоз кончиков пальцев, лицо побледнело. АД повысилось до 130/75 мм рт.ст., пульс 120 в мин., слабого наполнения. Внезапно пульс и дыхание стали урежаться, АД снизилось, испытуемый потерял сознание. 1. Какой тип гипоксии развился у летчика (ответ аргументируйте)? 2. Как изменяются уровни рО2 и рСО2 при данном виде гипоксии? 3. Объясните патогенез наблюдаемого ухудшения состояния летчика. 1)экзогенная гипоксическая гипоксия (Повышение высоты является классическим примером данного типа гипоксии. Возникает при снижении парциального давления кислорода в воздухе, при этом состав крови и ее количество не изменяются). 2) Уровень рСО2 увеличивается, pO2 уменьшается. 3) Усиление сердечной и дыхательной деятельности, централизация кровообращения, выброс эритроцитов из депо. Долговременные механизмы адаптации – увеличение образования гемоглобина и миоглобина, усиление эритропоэза, гипертрофия миокарда, увеличение дыхательной поверхности легких. Ограничение поступления в организм кислорода с воздухом при нормальном барометрическом давлении. Такие условия складываются при при нарушениях регенерации воздуха и/или подачи кислородной смеси для дыхания в летательных и глубинных аппаратах, автономных костюмах. 14)После механической травмы руки у больной развилась отечность в зоне поражения. 1. Какой отек по этиологии развился у больного? 2. Поясните патогенез отека в этом случае. 1. Воспалительный. 2. Воспалительный отек возникает следующим путем. В результате повреждения тканей и стенок вен при воспалении возникает венозная гиперемия, вследствие чего давление внутри венозного сосуда начинает преобладать над давлением жидкости в ткани. Вследствие накопления в воспаленных тканях биологически активных веществ происходит повышение проницаемости сосудистой стенки. Гипертония и высокая концентрация крупномолекулярных соединений приводят к повышению осмотического и онкотического давления, поэтому жидкая часть крови устремляется в ткани. Возникший отек сдавливает лимфатические сосуды и нарушает отток лимфы от очага воспаления. 15)Больная М., 48-ми лет, более 10 лет страдает сахарным диабетом 2 типа. Обратилась к офтальмологу с жалобой на ухудшение зрения в левом глазу. Врач констатировал осложнение основного заболевания. 1.О каком осложнении идет? 2.Объясните патогенез данного осложнения? 3.Назовите другие возможные осложнения, которые могут развиться у больных длительное время страдающих сахарным диабетом. 1. Диабетическая ретинопатия 2. Это повреждение сетчатки глаза, которое возникает при сахарном диабете. Высокий уровень длительно существующей гликемии изменяет структуру стенки кровеносных сосудов сетчатки глаза, делает их более проницаемыми, позволяя жидкости проникать во внутрисетчаточное пространство. Развитие диабетической ретинопатии чаще всего происходит у людей спустя 5-10 лет после возникновения сахарного диабета. 3. Длительный сахарный диабет также может привести к следующим ослдожнениям: -инсульт -ишемическая болезнь -инфаркт миокарда -диабетическая нефропатия -гангрена -диабетическая нейропатия и т.д. 16) Животное находится в состоянии полного голодания. Неподвижно, шерсть взъерошена, дыхание замедленное, корма не берет. Основной обмен снижен. Дыхательный коэффициент равен 0,7. Энергетический обмен характеризуется окислением преимущественно жира. Азотистый баланс остаётся отрицательным. Сохраняется возможность синтеза жизненно необходимых белковых структур за счёт распада других белков. 1. Какой период голодания характеризуется этими изменениями (клинический и биохимический)? К 2. Какова его длительность? 3. Как можно объяснить механизм описанных явлений? 1. Полное голодание с употреблением воды,период 2-максимального приспособления. 2. Средняя продолжительность 40-50 суток. 3. Гипогликемия увеличивает поступление в кровь липолитических гормонов (адреналина, глюкокортикоидов. глюкагона). Вследствие этого происходит мобилизация жира из депо - развивается гиперлипацидемия. Она, в свою очередь, является причиной усиленного образования кетоновых тел в печени. Возникающая кетонемия может приводить к негазовому ацидозу. 17)Лабораторные крысы подверглись тотальному однократному облучению в дозе 5 Гр. Через месяц выявлено помутнение хрусталика, распространяющееся к его экватору. Анализ камерной влаги глаза и слезной жидкости выявил увеличение концентрации диеновых конъюгатов и МДА. 1. Как называется описанное явление? 2. Каков механизм нарушений, наблюдающихся в этом случае? 1) Лучевая катаракта 2)В следствии облучения началось из-за нарушения белкового обмена между тканями хрусталика и влагой передней камеры глаза(механизм свободнорадикального окисления белков хрусталика) В тканях глаза дополнительным фактором, стимулирующим образование свободных радикалов, является свет. В результате образования свободных радикалов в хрусталике происходит образование и накопление токсичных соединений, приводящих к необратимым изменениям белков. Помимо этого важную роль играет непосредственное радиационное повреждение делящихся клеток эпителия хрусталика 18) В очаге воспаления имеют место расстройства кровообращения, которые развиваются стадийно. 1. Перечислите основные стадии сосудистой реакции в их естественной последовательности. 2. Объясните механизм каждой стадии. 1)1.кратковременная ишемия 30 сек 2. Артериальная гиперемия 30 минут 2. Венозная гиперемия 50 минут 4. Сладж-феномен 5. Престаз 6. Стаз 7. Тромбоз триада Вирхова 8. Эмболия 2) 1. Кратковременный спазм артериол, происходит с побледнением ткани. Является результатом рефлекторного возбуждения вазоконстрикторов от воздействия воспалительного агента. Длится от 30 секунд, до нескольких минут 2. Артериальная гиперемия- сопровождается расширением артериол, в результате действия сосудорасширяющих эффектов медиаторов воспаления: нейропептидов, ацетилхолина, гистамина. Она лежит в основе двух основных внешних местных признаков воспаления - покраснения и повышения температуры ткани. 3. Венозная гиперемия - может развиться через несколько минут после воздействия флогогена сопровождает весь ход воспалительного процесса. Она считается истинной воспалительной гиперемией. В механизме венозной гиперемии различают 3 группы факторов: а) нарушения реологических свойств крови и ее циркуляции. б) изменения сосудистой стенки, которые включают потерю сосудистого тонуса вследствие паралича нервно-мышечного аппарата сосудов; в) тканевые изменения, состоящие в сдавлении венул и лимфатических сосудов отечной, инфильтрированной тканью; 4. Стаз- развивается в разветвлениях сосудов воспаленной ткани. Нарушение кровотока при воспалительном стазе является преходящим, однако при возникновении повреждений сосудистой стенки и тромбов во многих микрососудах стаз становится необратимым. 5. замедление тока крови (является предшественником полной остановки кровотока) 6. остановка тока крови в следствии дисциркуляторного нарушение, а так же действия химических и физических факторов, болезней сердца и сосудов 7. -повреждение стенки сосуда -изменение состава крови -замедление тока крови 8. закупорка кровеносных сосудов 19) При пункции плевральной полости у пациента был получен пунктат мутноватый светло-желтого цвета с относительной плотностью 1,029; содержанием в нем белка 39 г/л и высокой активностью лактатдегидрогеназы (ЛДГ). В осадке - значительное количество форменных элементов, преобладают нейтрофилы дегенеративных форм. 1. Каков характер жидкости, обнаруженный у больного? 2. При каких заболеваниях может встречаться? 3. Обоснуйте механизм наблюдаемых явлений 1) Лучевая катаракта 2)В следствии облучения началось из-за нарушения белкового обмена между тканями хрусталика и влагой передней камеры глаза(механизм свободнорадикального окисления белков хрусталика) В тканях глаза дополнительным фактором, стимулирующим образование свободных радикалов, является свет. В результате образования свободных радикалов в хрусталике происходит образование и накопление токсичных соединений, приводящих к необратимым изменениям белков. Помимо этого важную роль играет непосредственное радиационное повреждение делящихся клеток эпителия хрусталика 20) При пункции плевральной полости у пациента был получен пунктат мутноватый светло-желтого цвета с относительной плотностью 1,029; содержанием в нем белка 39 г/л и высокой активностью лактатдегидрогеназы (ЛДГ). В осадке - значительное количество форменных элементов, преобладают нейтрофилы дегенеративных форм. 1. Каков характер жидкости, обнаруженный у больного? 2. При каких заболеваниях может встречаться? 3. Обоснуйте механизм наблюдаемых явлений 1) У больного транссудат, т.к. в осадке значительное кол-во форм-х элементов (в основном нейтрофилы дегенеративных форм, следовательно, 1) воспаление продуктивное в экссудате преобладают клетки; 2) механизм воспаления основан на гиперергических реакции замедленного типа. Значит это хроническое гнойное (нейтрофилы) экссудативное воспаление. При хроническом гранулематозном воспалении игр. роль клеточные мех-мы самоповреждения; нейтрофильный и макрофагальный фагоцитоз; клеточно-опосредованная цитотоксичность; 2) Хроническому гнойному воспалению, подвержены больные с сахарным диабетом, болезнями крови, иммунодефицитами, желудочно-кишечными заболеваниями (остеомиелит, абсцессы, гнойный сальпингит, хронические раны, хронические язвы (воспаление при язвенной болезни, неспецифическом язвенном колите 3) Механизм: а) увеличение площади фильтрации жидкости (расширение сосудов, увеличение числа функциях капилляров (повышение венозного давления, повышение тканевого осмотического давления). б) Действие медиаторов воспаления. Медиаторы отека – гистамин, серотонин, кинины, факторы комплемента, пр-е арахидоновой к-ты, следовательно, изм-е форм эндотелиоцитов, расширение промежутков между ними ув-ся проницаемость сосудов увеличивается площадь фильтрации жидкости --- экссудат. 21) При инфаркте миокарда возможно повышение температуры тела в субфебрильных пределах. 1. Нужна ли при том жаропонижающая терапия? 2. Будет ли она эффективной? Ответ обоснуйте. 1) Обычно такая температура тела держится 7-10 суток и приходит в норму. Интенсивность лихорадки прямо пропорциональна площади поражения миокарда. В случае симптоматическая терапия жаропонижающими не дает результата. Устранение причины воспаления сердечной мышцы приводит к нормализации температурных показателей. 2) нет, не будет, т.к. температура тела повышается из-за защитной реакции организма(воспаления), если не устранить само воспаление, то жаропонижающие средства могут лишь временно понизить температуру тела. ОДНАКО, если человек плохо переносит гипертермию, то лучше дать жаропонижающие средство. 22) у пациента диагностировано отравление наркотическими анальгетиками (опиатами). Какой вид гипоксии при этом развивается. 1.Объясните патогенетический механизм. 2. Порекомендуйте возможные патогенетические механизмы коррекции. 1) У пациента развивается тканевая гипоксия. Она стимулирует анаэробный гликолиз, конечным продуктом которого является молочная кислота- ацидоз - блокада адренэргических рецепторов сердца и сосудов - кардиогенный и дисметаболический шок При воздействии анальгетиков быстро развивается деятельность вегетативных центров (дыхательного, сосудодвигательного). Сначала компенсаторное углубление дыхания и повышение артериального давления, затем остановка дыхания с немедленным коллапсом. Клинические проявления – алая окраска венозной крови и соответствующая ей гиперемия кожи и слизистых оболочек, сменяющаяся при коллапсе цианозом с фиолетовым оттенком. 2)используют специфические средства антигипоксанты, механизм действия которых направлен на поддержание энергетических ресурсов клеток головного мозга и других важнейших органов и систем. ФЭС, улучшающие утилизацию кислорода в организме, снижающие потребность в кислороде органов и тканей, и способные к корригированию метаболизма клетки: ГИПОКСЕН, который стимулирует тканевое дыхание при гипоксических состояниях. Применяют при хронической недостаточности кровообращения и других заболеваниях, сопровождающихся гипоксией. 23)Больной находится B заторможенном состоянии, дыхание периодическое типа Чейна-Стокса, аммиачный запах изо рта, в крови снижено содержание мочевины, прослушивается шум трения перикарда. 1. Какой вид патологии наблюдается у больного? 2. Охарактеризуйте патогенез этого состояния. 1)У больного развилась печеночная кома. Она возникает из-за массового некроза клеток печени. Некроз может возникать из-за отравлений, развивающегося гепатита, шока и цирроза самой печени. 2)Из-за поражений клеток печени нарушается метаболический процессы обмена аммиака и ароматических кислот, из-за чего те начинают накапливаться в крови. Из-за токсического воздействия этих веществ на мозг начинается расстройства нервных медиаторов и уменьшение энергетических запасов организма, из-за чего и появляется заторможенное состояние. Аммиак начинает откладываться в различных отделах ЖКТ из-за чего и возникает аммиачный запах. Из-за нарушения его метаболизма не образуется достаточное количество мочевины. Так же страдает сердце из-за нарушения адренергической иннервации. Дыхание Чейна-Стокса возникает из-за гипоксии мозга. Также появляется гипогликемия, расстройства кислотно-щелочного и водно-электролитного обмена. 24) У ребёнка 7-ми лет через 40 мин после приёма сока манго внезапно возникла быстро нарастающая ограниченная припухлость области мягкого нёба, мешающая глотанию, а позже и дыханию. Слизистая оболочка в области припухлости гиперемирована, болезненности нет; в крови - умеренная эозинофилия. 1. Какой вид патологии возник в данном случае? 2. Каков механизм возникшего отека и можно ли отнести его к группе опасных для жизни? 3. Предложите возможные принципы патогенетической коррекции. 1) Аллергический отек( он же отек Квинке) аллергическая реакция немедленного типа. 2) Отечность тканей связана с повышенной сосудистой проницаемостью, вызванной высвобождением медиаторов ( например гистамина, лейкотриенов, простагландинов, ) из сенсибилизированных тучных клеток, базофилов при их контакте с аллергеном. Данный отек относится к группе опасных для жизни отеков из-за возможного развития отека гортани и асфиксии 3) Элиминация аллергена. Отвлекающие процедуры (горячее питье, ручные и ножные ванны). Щелочные паровые ингаляции. Парентеральное введение антиаллергенов. 25) Больной 13-ти лет после перенесенного эпидемического паротита начал худеть, постоянно чувствовал жажду, пил много воды, отмечалось частое мочеотделение, повышенный аппетит. Жалуется на кожный зуд, слабость, частые инфекционные поражения кожи. В крови глюкоза - 16 ммоль/л , кетоновые тела - 100 мкмоль/л; глюкозурия. 1. Какая форма патологии развилась у больного? Ответ обоснуйте данными из задачи 2. Каковы основные звенья патогенеза этой патологии? 3. Объясните механизм развития симптомов, возникших у больного. 1. Инсулинозависимый сахарный диабет. Об этом свидетельствует основные симптомы зуда, фурункулы, глюкозурия. 2. Вирусная инфекция, генетическая предрасположенность, факторы питания и окружающей среды. Главное звено патогенеза — разрушение бета-клеток. Клиническая манифестация инсулинозависимого сахарного диабета. 3. 1) человек худеет, так как есть недостаток энергии, который компенсируется глюкозой 2)Недостаточная выработка или нечувствительность тканей организма к инсулину приводит к накоплению в крови большого количества глюкозы и этот избыток утилизируется через почки с мочой, а сахар «перетягивает» на себя большое количество воды 3) При сахарном диабете из-за недостатка инсулина или резистентности тканей к этому гормону глюкоза не может проникнуть в клетки. Недостаток глюкозы в клетках вызывает возбуждение в пищевом центре и возникновение чувства голода. |