ауф. #1 Классификация видов повреждений. Уровни повреждений
 Скачать 56.01 Kb.
|
|
#4 Механизмы повреждающего действия электрического тока Человек может подвергаться действию природного электричества (в виде грозовых разрядов или разрядов молнии, в виде электрического воздействия от электроскатов) и искусственного электричества (при использовании на производстве и в быту многообразных электрических приборов и оборудования). Патогенное влияние электротока на организм чаще проявляется на производстве и в быту при использовании разнообразных электроприборов. Болезнетворное действие электротока определяется силой, напряжением, временем и локализацией действия электротока. При одних и тех же параметрах (например силы тока) действие переменного тока более опасно, чем постоянного тока. Ток силой 100 мА и более считается смертельным. Переменный ток 50 Гц и 15 мА и выше (хотя и разного напряжения вызывает судороги, вследствие чего пострадавший не может разжать пальцы, удерживающие электропровод. Ток напряжением до 40В обычно не вызывает патологии. При увеличении силы и напряжения тока его повреждающее действие возрастает при 30000 В летальность составляет 100 %. Повреждающее действие тока зависит от вида ткани, ее электрического сопротивления. По его убывающей способности ткани располагаются следующим образом: мазолистая ладонь (до 50 млн Ом), эпидермис упругих частей тела (в зависимости от его толщины: от 2 тыс. до 2 млн Ом), сухожилия, кости, нервы, мышцы, внутренние органы, кровь (от 1000 до 500 Ом и менее). Повреждающее действие элеткротока определяется путем его прохождения через органы организма (наиболее опасные последствия вызывает прохождение тока через мозг и сердце). На характер и степень патогенного влияния тока оказывают состояние организма. Так, утомление, ослабление внимания, гипоксия, перегревание усиливают повреждающее действие тока, в то время как опьянение, сон, наркоз ослабляют его. Важно подчеркнуть, что во сне сухая кожа обладает значительно (в 15-17 раз) большим электросопротивлением, чем в период бодрствования организма. Электроток оказывает на организм как системное, так и местное патогенное действие. Негативное системное влияние тока проявляется в: расстройствах ЦНС, ВНД, энцефалопатии, повышении внутричерепного давления, головной боли, бессоннице, снижении или потере памяти, расстройствах коронарного кровообращения, метаболических и сократительных свойств миокарда, развитии аритмии сердца вплоть до фибрилляции желудочков, кровоизлияниях в различные внутренние органы. Наибольшую опасность в патогенном действии электротока на организм представляет остановка как дыхания, так и сердца, возникающим в результате либо повреждения соответствующих центров, либо спазма сосудов, питающих кровью эти центры, либо повышения тонуса вагуса, либо спазма дыхательных мышц и/или миокарда и т.д. ⁃ По длительности действия электротока на организм различают острые и хронические электротравмы. ⁃ По тяжести электротравмы могут быть четырех степеней: 1 степень характеризуется судорожным сокращением мыщц без потери сознания, 2 степень – судорожным сокращением мышц с потерей сознания, 3 степень – судорожные сокращения мышц с потерей сознания и нарушением сердечной и дыхательной деятельности, 4 степень – клиническая смерть. ⁃ Последствия системного действия электротравм на организм могут быть непосредственными и отдаленными. Местное действие электротока на организм проявляется в возникновении ожогов. Со временем площадь повреждения тканей (из-за развития нервно-трофических расстройств), как правило, увеличивается. Общее состояние пострадавших с электрическими ожогами значительно лучше, чем с термическими ожогами. Ожоговые повреждения при электротравмах сохраняются длительное время, некротические ткани отторгаются медленно. В течение длительного времени из-за снижения процесса тромбообразования сохраняется кровоточивость поврежденных электротоком тканей. В патогенезе местного повреждающего влияния электротока на организм важное значение имеют: -электротермическое действие (гипертермическое влияние); -электролитическое действие (которое у постоянного тока выражено сильнее, чем у переменного тока); -механическое действие (сильное сокращение различных мышц приводит как к ишемизации, так и разрывам тканей и переломам костей); -биологическое действие (существенные изменения состояния биоколлоидов тканей, а также величины мембранного потенциала, формирования и распространения потенциала действия). Наряду с наиболее часто встречающейся острой электротравмой человек нередко подвергается действию хронической электротравмы (в виде электромагнитных полей УВЧ, СВЧ и др.). Это приводит к астенизации организма, развитию вегето-сосудистой дистонии, изменениям кровяного давления, нарушению зрения (из-за прямого повреждения структур глаза) и т.д.(гипертермическое влияние); #5 Причины и механизмы нарушения неравновесного состояния клетки Одним из основных отличий живой клетки от неживой является неравновесное состояние живой клетки с окружающей средой. Как известно, содержание электролитов Na+ , K+ , Cl- , H+ , Ca2+, Mg2+ во внеклеточной жидкости, цитоплазме и внутриклеточных органеллах в физиологических условиях существенно различается. В частности, в здоровых клетках содержание ионов Ca2+ и Na+ существенно меньше, а содержание ионов K+ и белков больше, чем во внеклеточной жидкости. На поверхности мембран возникает электрохимический градиент (диффузионный потенциал), происходит постоянная пассивная диффузия ионов по градиенту концентрации внутрь клетки и из неё, из цитоплазмы в органеллы и обратно в цитоплазму через мембранные поры и гидрофильные белковые каналы. Ионная асимметрия зависит от функционального состояния клетки. Например, повышение содержания ионов Ca2+ в цитоплазме мышечной клетки с 10-7 до 10-5 М вызывает сокращение, а снижение его до исходного уровня – расслабление мышцы. Ионной асимметрии во всех клетках организма способствуют особенности строения клеточных мембран. Гидрофобный слой липидов клеточных мембран характеризуется исходно низкой проницаемостью для водорастворимых веществ. В мембранах клетки функционируют системы ионных насосов – АТФ-зависимого транспорта против градиента концентрации с помощью транспортных ферментов ( Na+ /K+ - АТФаза, Ca2+-АТФаза, H+ -АТФаза и др.), Na+ /Ca2+- и H+ /Ca2+- ионообменных механизмов. Существуют липопротеиновые и другие комплексы, обладающие сродством к электролитам и выполняющие роль внутриклеточных депо. При действии различных повреждающих факторов повышается неселективная проницаемость ЦПМ и внутриклеточных мембран для электролитов и воды, нарушаются системы пассивного и активного транспорта электролитов. Снижение активности Na+ /K+ -АТФазы приводит к увеличению внутриклеточного содержания ионов Na+ и утечке ионов K+ . Стехиометрия Na+ /K+ -АТФазы в оптимальных условиях 3/2/1 (при гидролизе одной молекулы АТФ из клетки выводится три иона Na+ и поступает в клетку два иона K+ ). Уменьшение содержания калия в клетке ведет к уменьшению этого отношения до 1/1/1, снижается мембранный потенциал и увеличивается внутриклеточное содержание натрия. Гидратное число иона K+ 25 равно 10,5, а иона Na+ – 16,6 молекул воды на ион, т.е. Na+ характеризуются большей гидрофильностью по сравнению с K+ , поэтому увеличение внутриклеточного содержания Na+ приводит к гидратации клетки. Увеличение концентрации внутриклеточного Ca2+, связанное со снижением активности Са2+-АТФазы и Na+ /Ca2+-ионообменного механизма, приводит к открытию высокоселективных Са2+-зависимых калиевых каналов и увеличению скорости утечки K+ из клетки, что сопровождается дальнейшим развитием гидратации клетки. Гипергидратация клетки может вызвать избыточное растяжение ЦПМ и внутриклеточных мембран с последующим их повреждением (осмотическая гибель клетки). #6 Проявления нарушения неравновесного состояния клетки Проявления повреждения могут быть как специфическими, характерными только для какого-то болезнетворного агента, так и неспецифическими, стереотипными, характерными для самых разнообразных повреждающих агентов. Примерами специфических признаков повреждения клетки могут служить образование радиотоксинов при радиационном повреждении; кавитация при повреждении ультразвуком; подавление активности цитохромоксидазы и стабилизация её Fe3+ при отравлении цианидами; угнетение ацетилхолинэстеразы фосфорорганическими соединениями; расширение синаптической щели, сглаживание складок постсинаптической мембраны нервно-мышечных синапсов вследствие аутоиммунного повреждения при тяжелой миастении. Различают морфологические, функциональные и биохимические неспецифические признаки повреждения клетки, характерные для всех видов повреждения. Морфологические признаки повреждения клетки При повреждении наблюдается набухание клетки, нарушаются контакты с соседними клетками и поддерживающими структурами, нарушается целостность ЦПМ, и происходит её фрагментация. Повреждение митохондрий (МХ) проявляется в стойком их набухании, вакуолизации, разрывах мембран, гомогенизации крист, просветлении матрикса. Повреждение эндоплазматического ретикулума (ЭР) сопровождается разрывами и фрагментацией мембран, расширением канальцев и цистерн, образованием вакуолей. Полисомы разрушаются, уменьшается число рибосом и наруша-ется их связь с мембранами. Изменяется размер и форма ядра, происходит фрагментация ядерных мембран, наблюдается гиперхроматоз ядра. Нару- шение целостности мембран лизосом с последующей полной деструкцией клетки. Морфологическим выражением нарушения метаболизма клеток является дистрофия. В зависимости от преобладания нарушений того или иного вида обмена различают белковые, жировые, углеводные и минеральные дистрофии. Структурные изменения клеток при различных типах дистрофии подробно описаны в учебниках патологической анатомии. Функциональные признаки повреждения клетки При повреждении нарушается барьерная функция клеточных мембран: увеличивается их проницаемость для ионов, белков, коллоидных красителей, аминокислот, нуклеотидов. Например, при цитолизе из кардиомиоцитов выходят в кровь миоглобин, тропонин, креатинфосфокиназа и другие маркеры инфаркта миокарда. При повреждении гепатоцитов происходит освобождение в кровь аминотрансфераз. Снижается функциональная активность клеток, что проявляется, прежде всего, в нарушении специализированных функций клеток. Так, снижается сократительная функция кардиомиоцитов, подвижность и фагоцитарная активность нейтрофилов, антитоксическая функция гепатоцитов и биосинтез альбуминов гепатоцитами; нарушается энергетическая функция клетки (снижается синтез АТФ) и секреторная функция, например, снижается синтез и секреция стероидных гормонов клетками коры надпочечников. Нарушается возбудимость клетки: первоначально повышается возбудимость и снижается мембранный потенциал, затем снижается возбудимость при прогрессировании повреждения. Повреждение клетки сопровождается активацией синтеза медиаторов воспаления и ответа острой фазы. Например, тучные клетки, макрофаги и нейтрофилы при аллергической реакции высвобождают лейкотриены, вызывающие сокращение гладкой мускулатуры бронхов и увеличение сосудистой проницаемости. Лейкоциты под воздействием бакте- риальных эндотоксинов выделяют эндогенные пирогены, вызывающие развитие лихорадки. Биохимические признаки повреждения клетки При повреждении увеличивается внутриклеточное содержание Na+, H+ (ацидоз цитоплазмы), Ca2+, H2O, АДФ, АМФ и неорганического фосфора, но уменьшается внутриклеточное содержание АТФ. Повышается внеклеточное содержание K+ и содержание в крови внутриклеточных белков, ферментов и пуриновых оснований. Происходит денатурация молекул белков. #7 Механизмы повреждения при действии повышенного барометрического давления Болезнетворному действию повышенного атмосферного давления (гипербарии) подвергаются при погружении под воду при водолазных и кессонных работах. При быстром переходе из среды с нормальным атмосферным давлением в среду с повышенным давлением (компрессии) может возникнуть вдавление барабанной перепонки, что при непроходимости евстахиевой трубы становится причиной резкой боли в ушах, сжатие кишечных газов, повышенное кровенаполнение внутренних органов. При очень быстром (резком) погружении на большую глубину может произойти разрыв кровеносных сосудов и легочных альвеол. Основной же болезнетворный эффект гипербарии в период компрессии связан с повышенным растворением газов в жидких средах организма (сатурацией). Существует прямая зависимость между объемом растворенного газа в крови и тканях организма и его парциальным давлением во вдыхаемом воздухе. При погружении в воду через каждые 10,3 м давление увеличивается на 1 атм, соответственно повышается и количество растворенного азота. Особенно активно насыщаются азотом органы, богатые жирами (жировая ткань растворяет в 5 раз больше азота, чем кровь). В связи с большим содержанием липидов в первую очередь поражается нервная система, легкое возбуждение («глубинный восторг») быстро сменяется наркотическим, а затем и токсическим эффектом - ослаблением концентрации внимания, головными болями, головокружением, нарушением нервно-мышечной координации, возможной потерей сознания. Для предупреждения этих осложнений в водолазных работах целесообразно использовать кислородногелиевые смеси, поскольку гелий хуже (чем азот) растворяется в нервной ткани и является индифферентным для организма. При переходе из области повышенного барометрического давления в область нормального атмосферного давления (декомпрессия) развиваются основные симптомы кессонной (декомпрессионной) болезни, обусловленные снижением растворимости газов (десатурацией). Высвобождающийся в избытке из тканей азот не успевает диффундировать из крови через легкие наружу и образует газовые пузырьки. Если диаметр пузырьков превышает просвет капилляров (свыше 8 мкм), возникает газовая эмболия, обусловливающая основные проявления декомпрессионной болезни - мышечно-суставные и загрудинные боли, нарушение зрения, кожный зуд, вегетососудистые и мозговые нарушения, поражения периферических нервов. Гипербарическая оксигенация - вдыхание кислорода под повышенным давлением. Использование гипербарической оксигенации в медицинской практике (для повышения кислородной емкости крови) основано на увеличении растворимой фракции кислорода в крови. Избыток кислорода в тканях (гипероксия) при вдыхании его под давлением 303,9 кПа (3 атм) оказывает благоприятный эффект, активируя процессы тканевого дыхания и дезинтоксикации. Повышение давления вдыхаемого кислорода до 810,4-1013 кПа (8-10 атм) вызывает явления тяжелой интоксикации вследствие активации свободнорадикального окисления, образования свободных радикалов и перекисных соединений. #8 Признаки повреждения субклеточных структур (ЦПМ, митохондрии, лизосомы, рибосомы) Причины повреждения ЦПМ: • Образование свободных радикалов, содержащих активированный кислород, с последующей реакцией между ними и липидами мембраны клетки (перекисное окисление липидов). • Активация системы комплемента.Комплемент — это система плазматических белков (C1–C9), которые существуют в неактивной форме и составляют приблизительно 10% глобулинов крови. При активации его конечные продукты могут ферментативно повреждать цитомембрану. • Лизис ферментами. Например, панкреатические липазы (в избытке выделяются при остром панкреатите) и ферменты, вырабатываемые Clostridium perfringens (один из возбудителей газовой гангрены) вызывают обширный некроз цитомембран. • Лизис вирусами осуществляется как путем прямой вставки цитопатических вирусов в мембрану клетки, так и косвенно, через иммунный ответ на вирусные антигены, расположенные на поверхности инфицированных клеток. • Действие физических и химических факторов(высокая и низкая температура, химические вещества и др.) Виды повреждений цитоплазматической мембраны ⁃ Повреждение формы мембран. Морфологически проявляется в виде деформации или атрофии специализированных структур, появлением щелей или разрывов. ⁃ Изменения проницаемости мембран. Тяжелые металлы резко увеличивают проницаемость мембраны для ионов, что приводит к быстрому набуханию клеток, распаду их цитоскелета. Увеличение поверхности клеточной мембраны за счет мембран микропиноцитозных пузырьков. Увеличение объема клетки сопровождается появлением щелей и разрывов в мембране. Если разрывы не увеличиваются, то щели закрываются и исчезают. Утолщение клеточной мембраны может быть связано со снижением количества Са2+ во внеклеточной жидкости, при этом изменяется проницаемость мембраны для Na+ и K+ и в клетке накапливается жидкость. ⁃ Изменения коммуникации клеток и их «узнавания». Поверхностные антигены могут изменяться. Изменения клеточного «общения» и «узнавания» встречаются при воспалении, регенерации, опухолевый росте. ⁃ Избыточное увеличение нормальных структур. Проявляется в виде увеличения количества, протяженности и площади мембранных структур. Захват клеткой различных чужеродных субстанций может осуществляться при помощи двух механизмов: пиноцитоза и фагоцитоза. Пиноцитоз (от лат. рinein — пить) — инвагинация (впячивание) наружной клеточной мембраны с захватом инородной жидкой субстанции → смыкание мембраны → отшнуровка → образованием пиноцитозного пузырька. Фагоцитоз (от лат. phagein — поедать) представляет собой процесс захватывания → втягивания плотной частицы путем эвагинации (выпячивания) клеточной мембраны → формирования фагоцитозного пузырька. Судьба фаго- и пиноцитозных пузырьков: сливаясь с первичными лизосомами они формируют вторичные лизосомы. Во вторичных лизосомах осуществляется процесс переваривания захваченных частиц с образованием остаточных телец, которые затем выталкиваются из клетки наружу путем экзоцитоза. Повреждение митохондрий Весьма важным морфологическим признаком повреждения митохондрий является их набухание. Набухание митохондрий наблюдается, например, в клетках миокарда при недостаточности сердца, а также при многих инфекционных, гипоксических, токсических и других патологических процессах. Набухание митохондрий происходит при помещении клеток в гипотоническую среду, под влиянием ионизирующей радиации, бактериальных токсинов, при действии химических ядов и других патогенных воздействиях на клетку. На рис. 5 видно, что набухание приводит сначала к разрывам наружных мембран митохондрий, а затем к их полному разрушению (А, Б, В). На месте митохондрий, в цитоплазме поврежденных миокардиальных клеток остаются скопления обрывков крист и наружных митохондриальных мембран (Г). Значительно реже набухание митохондрий сопровождается образованием множественных мелких вакуолей в районе крист (Д). Развитие процесса набухания приводит к потере двухконтурности наружной митохондриальной мембраны и скоплению в просветленном матриксе митохондрий кольчатых структур, представляющих собой отрывки митохондриальных крист (Е). В некоторых миокардиальных клетках изменение ультраструктурной организации митохондрий происходит по типу образования ими миелиноподобных телец (Ж). Изменение ультраструктурной организации митохондрий миокардиальных клеток с поврежденной наружной клеточной мембраной часто происходит вследствие отложения в их матриксе плотных осмиофильных гранул, состоящих из более мелких субъединиц (3). Активность многих ферментов митохондрий сохраняется при полном механическом повреждении их структур и разобщении отдельных частей их субмитохондриальных фракций. Так, в белковых составных частях мембран митохондрий содержатся окислительно-восстановительные ферменты (цитохромоксидаза), в липоидсодержащих капельках - другие дегидрогеназы. В жидкой среде внутри митохондрий содержится кислая фосфатаза, рибонуклеаза, глютаминаза, ферменты цикла Кребса, ферменты окислительного фосфорилирования и др. Повреждение лизосом В механизме повреждения клеток большое значение имеет повреждение клеточных лизосом. Лизосомы представляют собой образования диаметром 0,4 мкм, содержащие большое количество ферментов (катепсины, щелочная фосфатаза, рибонуклеаза, кислая дезоксирибонуклеаза, гиалуронидаза и др.). Различные повреждающие агенты, например эндотоксины бактерий кишечно-тифозной группы, а также мелкие неорганические частицы (двуокись кремния, двуокись титана, алмазная пыль), попадая в лизосомы, разрушают их. Ферменты лизосом освобождаются в цитоплазму клетки и вызывают ее повреждение. Повреждение может привести клетку к гибели. Так повреждаются клетки эпителия кишечника, фагоциты альвеол легкого и другие клетки. Бактериальные токсины, аутоантитела и другие патогенные агенты способны также вызывать повреждение лизосом лимфоцитов. Ферменты лизосом повреждают в свою очередь всю клетку лимфоцита. В небольшой дозе этот процесс может быть стимулятором трансформации лимфоцитов и стимулировать их к размножению. Повреждение рибосом При токсических воздействиях на клетки наблюдается изменение конфигурации эндоплазматического ретикулума и сидящих на нем рибосом. Например, при отравлении тринитротолуолом в клетках печени мембраны эндоплазматического ретикулума и расположенные на них рибосомы принимают форму различных завитков, не наблюдающихся в нормальных клетках. Синтез гемоглобина и некоторых ферментов осуществляется на полисомах. При угнетении синтеза гемоглобина, например при апластической анемии, в клетках костного мозга происходит уменьшение числа полисом и их распад на отдельные рибосомы. |