ауф. #1 Классификация видов повреждений. Уровни повреждений
 Скачать 56.01 Kb.
|
|
#16 Местные изменения при действии электрического тока Местное поражение тканей при электротравме проявляется в виде так называемых знаков (меток) тока, главным образом в местах входа и выхода тока, где электрическая энергия переходит в тепловую (тепло Джоуля). Они наблюдаются примерно у 60% пострадавших. Чем выше напряжение электрического тока, тем тяжелее ожоги. Ток напряжением свыше 1000 в может вызвать ожоги на протяжении всей конечности, на сгибательных поверхностях суставов и т. п., что объясняется возникновением дугового разряда между двумя соприкасающимися поверхностями тела при судорожном сокращении мышц. Глубокие ожоги возникают при действия тока напряжением от 380 в и выше. По глубине поражения электроожоги делят на 4 степени: 1 степень – покраснение кожи и знаки тока (электрометки); 2 степень – отслойка эпидермиса с образованием пузырей; 3 степень – коагуляция всей толщи дермы; 4 степень – поражение не только дермы, но и сухожилий, мышц, сосудов, нервов, кости вплоть до обугливания. Для электроожогов характерна малая болезненность или вообще отсутствие боли, которая сильно выражена при термических ожогах, что объясняется анестезирующим действием тока (парабиоз нервных и проводников). Заживление происходит значительно лучше, чем при термических ожогах, раны не склонны к нагноению, хотя иногда и осложняются профузным кровотечением вследствие нарушенного состояния сосудистых стенок, которые под действием электротока становятся более хрупкими и легко разрываются. В таком случае появляется опасность летального исхода у выздоравливающего человека. #17 Общая реакция организма при смертельной электротравме Все перенесшие электротравму должны быть госпитализированы в стационар, даже если в момент осмотра на месте происшествия их общее состояния можно оценить как удовлетворительное. Смерть наступает не только молниеносно от травмы на месте или спустя некоторое время после травмы, но и может наступить у пострадавшего после оживления или травмы через несколько дней. В одних случаях, причиной смерти является нарушения проницаемости капилляров в центральной нервной системе, в других - вследствии острого повреждения сердечно-сосудистой системы от паралича сердца или асфиксии. В случае смертельного исхода причиной прекращения основных жизненных функций является либо внезапная остановка дыхания, либо внезапная остановка (асистолия, а не фибрилляция!) сердца в результате непосредственного действия тока на дыхательный или сосудодвигательный центры продолговатого мозга. #18 Чем вызывается остановка дыхания при электротравме Дыхательная форма смерти при электротравме может иметь различные патогенетические механизмы: а) торможение или паралич дыхательного центра; б) судорожное сокращение дыхательных мышц, спазм голосовой щели; в) спазм позвоночных артерий, питающих дыхательный центр; г) электрическая асфиксия – нарушение проходимости дыхательных путей вследствие ларингоспазма. При электротравме несмертельная остановка дыхания находится в пределах до 20 сек; задержка дыхания от 20 до 30 сек чаще всего смертельная, а выше 30 сек. – всегда смертельная. • При первичной остановке дыхания появляется синюшность кожных покровов, связанная с накоплением восстановительного гемоглобина. • При одновременной остановке сердца и дыхания отмечается, как и при сердечной форме смерти, бледность кожных покровов. • Поражение дыхательного и сосудодвигательного центров при Э. обусловлено как непосредственным повреждением нервных клеток в результате деполяризации их мембран и коагуляции цитоплазмы, так и рефлекторным влиянием со стороны вовлекаемых в процесс экстеро - и интерорецепторов. #19 Чем обусловлена остановка сердца при электротравме Смерть при электротравме может наступить от: а) первичной остановки сердца (сердечная форма смерти); б) первичной остановки дыхания (дыхательная форма смерти); в) одновременной остановки сердца и дыхания (смешанная форма смерти); г) электротравматического шока (И.Р. Петров). Сердечная форма смерти может быть обусловлена: а) необратимой фибрилляцией сердца; б) спазмом коронарных артерий; в) поражением сосудодвигательного центра; г) повышением тонуса блуждающего нерва. Электрическая фибрилляция не возникает внезапно, между ней и нормальным ритмом существует переходный период. Первые нарушения работы сердца при протекании электротока через тело проявляются в виде урежения или учащения числа сердечных сокращений, затем появляются отдельные, потом и групповые желудочковые экстрасистолы («залпы»), вслед за которыми наступает фибрилляция, схватывающая все сердце. При этом мышечные волокна сокращаются не одновременно и независимо друг от друга. Фибриллирующее сердце хотя и «сокращается», но в такой максимальной беспорядочности, что его насосная функция сводится на нет, оно становится тождественным остановившемуся. Экспериментальные исследования показали, что сердце «уязвимо» для электротока только в состоянии его рефрактерности, которая на ЭКГ приходится на зубец «Т». При сердечной форме смерти цвет кожных покровов у пострадавшего белый, т.к. кровь быстро останавливается, отдача кислорода тканям не происходит, и нормальное содержание редуцированного гемоглобина не изменяет окраски кожи. #20 Механизмы повреждающего действия высоких температур Высокие температуры оказывают местное (ожоги) и общее (ожоговая болезнь, перегревание) повреждающее действие на организм. Ожоги возникают от действия горячих жидкостей, пара, пламени, разогретых твердых тел. Повреждение тканей возникает при увеличении их температуры до 45-50 °С. В зависимости от степени повреждения различают 4 степени ожогов: 1) эритема (покраснение); 2) образование пузырей; 3(a) некроз, частично захватывающий ростковый слой кожи; 3(6) полный некроз кожи во всю ее толщину; 4) некроз, распространяющийся за пределы кожи на различную глубину. Глубина и распространенность ожоговой раны и ее последствия зависят от уровня температуры, вида термического агента и его теплоемкости, продолжительности действия высокой температуры, состояния организма к моменту термотравмы - возраста, реактивности, чувствительности нервной системы и пр. Необширные ожоги вызывают лишь скоро проходящую реакцию организма в виде повышения температуры, головной боли, возникновения лейкоцитоза и т. д. При более обширных поражениях наблюдаются тяжелые и длительные нарушения общего состояния организма, определяемые как ожоговая болезнь. Различают следующие фазы в течении ожоговой болезни: • ожоговый шок (возникает в первые же минуты или часы • ожоговая токсемия и инфекция (первые сутки после ожога) • ожоговое истощение (в поздние сроки развития болезни). • В развитии ожогового шока главную роль играет болевой фактор и афферентная импульсация в ЦНС. Перераздражение и последующее истощение нервных центров нарушают регуляцию сосудистого тонуса, дыхания и функции сердца. • Развитию шока способствует интоксикация, которая при ожогах выражена сильно. Ожоговые токсины образуются на месте повреждения. Из поврежденных тканей в общий кровоток поступают денатурированный белок и токсические продукты его гидролиза. • Ожоговому истощению способствуют изменения в составе крови и нарушения белкового обмена. Потеря белков и жидкости происходит на месте поражения в результате повышения проницаемости стенки сосудов. Перегревание Перегревание (гипертермия) - временное повышение температуры тела, возникающее в результате нарушения механизма терморегуляции и несоответствия процессов теплоотдачи и теплообразования. Температура тела при перегревании за короткое время достигает 38- 39 °С, критической считается температура в 42 °С. При повышении температуры воздуха до 33°С отдача тепла путем проведения и излучения становится неэффективной и совершается только путем испарения, а при повышении влажности воздуха затрудняется и этот путь отдачи тепла. При таких обстоятельствах нарушается равновесие между образованием тепла в организме и его отдачей во внешнюю среду, приводит к задержке тепла и перегреванию Перегревание тела до 42 °С и более называется тепловым ударом. Проявления острого перегревания - сухая и горячая кожа, снижение потоотделения, общая мышечная слабость и слабость сердечной мышцы, возможны потеря сознания, бред и галлюцинации, клонические и тонические судороги. Сгущение крови и увеличение ее вязкости создают дополнительную нагрузку на аппарат кровообращения и способствуют сердечной недостаточности. Газообмен, легочная вентиляция и кровяное давление начинают понижаться, частота пульса уменьшается, возможны аритмии. Дыхание становится редким, иногда периодическим. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. Солнечный удар Солнечный удар по клинической картине напоминает тепловой (повышение температуры тела, возбуждение нервной системы, переходящее в ее угнетение, нарушения кровообращения и дыхания). Однако этиология и патогенез их отличаются. При солнечном ударе этиологическим фактором являются тепловые солнечные лучи, действующие на непокрытую голову. Дополнительным фактором является высокая температура воздуха, способствующая перегреванию организма. Несмотря на то, что кожа и кости черепа задерживают большое количество солнечных лучей, некоторая их часть (инфракрасные лучи) могут проникать внутрь и оказывать повреждающее действие на мозговые оболочки и нервную ткань. |