ауф. #1 Классификация видов повреждений. Уровни повреждений
 Скачать 56.01 Kb.
|
|
#9 Причины повреждения субклеточных структур Повреждение плазматической мембраны. Патогенные факторы меняют структуру и основные функции мембран: рецепторную, барьерную, контактную, транспортную, ферментативную. Наиболее часто патогены меняют проницаемость мембран. Так, под влиянием змеиного яда из «двухвостых» фосфолипидов образуется одноцепочечный липид — лизолецитин. В присутствии лизолецитина клеточные мембраны распадаются, что является основной причиной смерти при укусах ядовитых змей. Повышение проницаемости резко нарушает транспортную функцию мембран, работу ионных насосов. Поддержание градиента ионов внутри и вне клетки — энергозависимый процесс. Снижение уровня АТФ, нарушение активности Na+- и К+-зависимой аденозинтрифосфатазы приводят к выходу К+ из клетки и вхождение Na+ и Са2+ из окружающей среды (кровь, межклеточная жидкость). Калий покидает клетку при повреждении липидного слоя под влиянием гипоксии, когда резко снижается синтез АТФ; при механическом повреждении и интоксикациях; реакциях Антиген—антитело на поверхности клеток; при возникновении ионизирующего и ультрафиолетового излучений. Проникновение в клетку ионов натрия и хлора повышает осмотическое давление, увеличивает приток воды, мембрана растягивается вплоть до разрыва. Если даже этого не произойдет, липидный слой теряет свои барьерные свойства. Опасным для липидного слоя мембраны является перекисное окисление липидов. Оно индуцируется свободными радикалами, образующимися под влиянием ультрафиолетового и ионизирующего облучений. Повреждение митохондрий. Митохондрий первыми подвергаются изменениям при различных патологических состояниях клеток (гипоксия, интоксикация и др.). Под действием токсинов, жирных кислот, альфа-денитрофенола, кортикостероидов, тироксина, инсулина, избытка кальция в клетке происходит разобщение дыхания и фосфорилирования. Энергия окисления рассеивается, снижается образование АТФ, затухают все энергозависимые процессы. Коэффициент полезного действия «энергетической машины» снижается при переохлаждении, когда организму необходимо больше тепловой энергии для поддержания температурного гомеостаза, при лихорадке — процессе активного повышения температуры и последующего ее поддержания на высоком уровне. Наибольшее значение имеют такие изменения, как набухание митохондрий, их конденсация, фрагментация, появление митохондриальных включений белковых кристаллов, липидных веществ, очагов обызвествления. Они отражают развитие неспецифических реакций митохондрий на повреждение. Увеличение числа митохондрий связывают с усилением окислительного фосфорилирования при активации, вызванной восстановлением поврежденных клеток. Уменьшение количества митохондрий в клетках свидетельствует о деструктивных атрофических процессах. В патологически измененных клетках могут обнаруживаться митохондрий гигантских размеров за счет слияния или гипертрофии, соответственно увеличиваются и размеры крист. При дефиците витамина С в рационе наблюдают слияние многих митохондрий вследствие повреждения их мембран перекисными соединениями. Редуцированные митохондрий содержат и редуцированные кристы. Число крист в митохондриях отражает их функциональную активность: чем она выше, тем больше крист и, наоборот, чем меньше активность митохондрий, тем меньше крист. В условиях патологии митохондрий могут менять локализацию—скапливаться вокруг ядра и располагаться по периферии цитоплазмы. Повреждение лизосом. Функциональная активность лизосом зависит от состояния мембраны и переваривающей силы ферментов. Старение клетки сопровождается накоплением в ней определенных метаболитов, повышающих проницаемость мембран. Выходящие в цитоплазму гидролазы приводят к самоперевариванию, саморастворению (аутолизу) клетки. В условиях патологии дестабилизацию (лабилизацию) мембран способны вызвать различные вещества и агента. К лабилизаторам относят канцерогенные вещества, микотоксины, фосфолипиды, свободные радикалы, противовоспалительные гормоны. Деструкция мембран наступает при гипоксии, алиментарном истощении, белковом голодании, дисфункции Эндокринных желез, травматических и иных повреждениях. В противоположном направлении действуют стабилизаторы. Они Уменьшают проницаемость лизосомальных мембран (антивоспалительные гормоны, кортизон, холестерин, салицилаты). На разных стадиях патологического процесса изменяются конкурентные отношения между лабилизаторами и стабилизаторами. Преобладание первых приводит к разной степени деструкции лизосомальных мембран. Гидролазы разрушают собственные клетки и, выходя за их пределы, обусловливают вторичную альтерацию при воспалении. Преобладание стабилизаторов способствует репаративным процессам, сохранению структуры и функции клеток. Повреждение рибосом. Патогенные факторы уменьшают количество функционирующих органоидов, разрушают полисомы — группировки рибосом. Патология рибосом сочетается с патологией эндоплазматического ретикулума. (интоксикация, гипоксия, опухоли) #10 Механизмы повреждающего действия низких температур При действии низких температур: 1)Общее охлаждение - замерзание 2)Местное действие - отморожение Факторы, способствующие развитию гипотермии: • температура окружающей среды, • характеристика ее воздействия (вода, воздух), • скорость движения воздуха и влажность (ветер), • местное сдавление тканей, • изоляционные свойства тепловой защиты организма, • авитаминоз, • усталость, голод, • алкогольное опьянение, • ранее перенесенные отморожения. Общее охлаждение (замерзание) – нарушение теплового баланса в организме, приводящее к понижению температуры тела (гипотермии) при снижении температуры ниже 34 гр по С. Гипотермия – возникает при усиленной отдаче тепла при нормальной теплопродукции, при снижении теплопродукции, либо при сочетании этих факторов. Наиболее частым является возникновение гипотермии при усилении теплоотдачи при нормальной теплопродукции. Общая реакция на охлаждение направлена в первую очередь на ограничение теплоотдачи: • рефлекторный спазм сосудов крови, • уменьшение потоотделения, • замедление дыхания. При продолжающемся действии холода включаются механизмы, направленные на повышение теплопродукции (фаза компенсации): • мышечная дрожь (озноб), • усиление гликогенолиза в печени и мышцах, • повышение уровня глюкозы в крови, • повышение потребления кислорода, • усиление обмена веществ. При длительном воздействии низкой температуры наступает фаза декомпесации, включающая: • снижение температуры тела, • прекращение мышечной дрожи, • снижение потребления кислорода, • снижение интенсивности обменных процессов, • расширение периферических сосудов, • торможение функций коры головного мозга, • угнетение подкорковых и бульбарных центров, • снижение ЧСС, АД, • снижение ЧД, • постепенное угасание всех жизненных функций, Смерть наступает от паралича дыхательного центра. В зависимости от интенсивности и продолжительности воздействия холода различают 3 степени общего охлаждения (по А.В. Орлову): • Легкая степень – адинамическая – проявляется чувством общей усталости, сонливостью, апатией, жаждой, ознобом, затруднением активных движений. На ощупь кожа холодная, «гусиная кожа», бледность или синюшность кожи, речь затруднена, урежение пульса до 60 уд/мин, температура тела 30-33 С. • Средняя степень – ступорозная – характеризуется бледностью, синюшностью кожных покровов, мраморная окраска, резкая сонливость, угнетение сознания, бессмысленный взгляд, отсутствие мимики. Движения резко затруднены из-за начинающегося окоченения, АД понижено, дыхание замедленное, поверхностное, температура тела 28-30 С. • Тяжелая степень - судорожная - характеризуется отсутствием сознания, наличием судорог, длительное судорожное сокращение жевательных мышц, прикус языка, конечности согнуты, кожа бледная, синюшная, холодная, пульс редкий, слабого наполнения, тоны сердца глухие, АД снижено или не определяется, дыхание редкое, поверхностное, прерывистое, зрачки сужены, слабо реагируют (или не реагируют) на свет, возможна рвота, непроизвольное мочеиспускание, температура тела ниже 28 С. Местное действие низкой температуры (отморожение) – местная быстропрогрессирующая гипотермия ведет к необратимым локальным изменениям в пораженных тканях. Под воздействием холодовой травмы патологические процессы начинаются при снижении температуры тканей до 35-33 С. Различают 2 периода отморожения: • Дореактивный (скрытый) период – период действия фактора или стадия альтерации, пораженный участок бледный, холодный, нечувствительный. • Реактивный период – наступает после согревания, наступает острое воспаление. Возникает боль, гиперемия, отек. Классификация Т.Я. Арьева: • 1 степень – характеризуется ощущением болей и зуда, покраснением или синюшностью, парастезией, покалыванием, отеком, образование на пораженном участке трещин и изъязвлений. Пораженный участок очень чувствителен к холоду. Признаков некроза кожи нет. • 2 степень – образование пузырей, заполненных прозрачным экссудатом, дном пузырей является сосочково-эпителиальный слой кожи, ростковый слой не поврежден. Дно покрыто фибрином. Происходит полное восстановление структуры кожи без образования грануляций и рубцов. • 3 степень – образование пузырей с геморрагическим желеподобным экссудатом. Полный некроз всех слоев кожи и подлежащих слоев мягких тканей. Некротизированная кожа секвестрируется, образуются грануляции и рубцы. В развитии патологического процесса определяют 3 стадии: • стадия омертвения и пузырей (до 1 нед), • стадия отторжения некротических тканей и образование грануляций (2-3 нед), • стадия рубцевания и эпителизации (4-8 нед). • 4 степень – поражение глубжележащих тканей (костей, сухожилий, нервов, сосудов). Отмороженный участок мумифицируется или превращается во влажную гангрену. #11 Универсальные патофизиологические показатели повреждения клетки и субклеточных структур общий показатель - нарушение неравновесного состояния клетки с окружающей ее средой: состав и энергетика клетки не соответствуют окружающей среде - выше энергетика, иной ионный состав, воды в 10 раз больше, K+ в 20-30 раз, глюкозы в 10 раз больше, чем в окружающей среде, зато Na+ в клетке меньше в 10-20 раз. поврежденная клетка утрачивает свою неравновесность и приближается к показателям окружающей среды, а мертвая клетка имеет точно такой же состав за счет простой диффузии. Равновесие организма с внешней средой и обеспечивается этой неравновесностью клетки по отношению к окружающей среде. Потеря неравновесности в следствие повреждения ведет к утрате клеткой K+, воды, глюкозы, энтропического потенциала, рассеиванию энергии во внешнюю среду (энтропия - выравнивание энергетического потенциала). #12 Механизмы повреждающего действия химических факторов Существует множество химических веществ, которые при соответствующих условиях могут вызвать повреждение организма. К ним относятся многочисленные промышленные яды, ядохимикаты, боевые отравляющие вещества (БОВ) и др. Отравление веществами, попадающими в организм извне, называется экзогенным отравлением в отличие от эндогенных отравлений, возникающих в результате токсического действия веществ, образующихся в самом организме. Экзогенные отравления Экзогенные отравления могут быть бытовые (чаще всего пищевые), профессиональные, медикаментозные, боевые. Но отравления одними и теми же ядами в зависимости от обстановки и условий могут быть отнесены к различным категориям. Отравляющее действие химических веществ зависит от их дозы, путей попадания и выведения из организма, а также от реактивности и сопротивляемости организма. Различают два основных пути действия ядов: непосредственное (прямое) действие; рефлекторное - опосредованное действие. Рефлекторное действие обусловлено тем, что многие ядовитые вещества возбуждают рецепторы. При этом рефлекторным путем возникают сложные нарушения функций организма. Характерно для веществ раздражающего и прижигающего типа действия. Например, при воздействии раздражающих газов и паров возникает рефлекторный спазм бронхиальной мускулатуры; Непосредственное (прямое) действие ядов на различные органы и ткани характерно для многих токсических веществ. Высокой чувствительностью к прямому действию токсических агентов обладает ЦНС. Известно огромное число нейротропных средств, оказывающих преимущественное влияние на те или иные отделы нервной системы (наркотики, снотворные, нейролептики: хлороформ, эфир, алкоголь, барбитураты, морфин, аминазин и др.). Передозировки этих веществ приводят к тяжелым отравлениям. Эндогенные отравления Отравление веществами эндогенного происхождения - продуктами обмена и тканевого распада - называется аутоинтоксикацией. Аутоинтоксикация (самоотравление) возникает, когда при патологических состояниях механизмы обезвреживания токсинов оказываются недостаточными, например при нарушениях функции экскреторных органов в случаях поражения печени, почек, нарушениях обмена веществ и т. д. Так, нарушения обмена веществ при многих эндокринных заболеваниях (диабет, микседема, болезнь Аддисона и др.), авитаминозах, раковой кахексии и др. приводят к избыточному накоплению в организме ядовито действующих веществ - фенольных соединений, аммонийных соединений и др., способных оказать токсический эффект на организм. Эндогенное отравление может развиться и вследствие затрудненного выведения и задержки нормальных продуктов жизнедеятельности и обмена, например, задержка мочевины и возникновение уремии при нарушении выделительной функции почек. Аутоинтоксикации могут проявляться недомоганием, разбитостью, головокружением и головной болью, тошнотой, иногда рвотой, общим похуданием и понижением сопротивляемости организма. Аутоинтоксикация осложняет течение основного заболевания, например при диабете она может привести к возникновению комы, при недостаточности почек - к уремии и т. д. #13 Виды электрического тока Постоянным называется ток, сила и направление которого с течением времени не изменяется. Переменным называется ток, величина и направление которого изменяется с течением времени Повреждающее действие тока в значительной степени определяется продолжительностью его действия; с увеличением времени оно усиливается. Сила тока. Повреждающее действие электрического тока пропорционально силе проходящего через организм тока. При одной и той же силе переменный ток опаснее постоянного. Напряжение. Чем выше напряжение воздействующего на организм источника тока, тем сильнее его повреждающее действие. Сопротивление тканей. Различные ткани организма оказывают неодинаковое сопротивление току. Так, кости, хрящи, связки и кожа представляют для тока большое сопротивление. Мышцы и кровь - сравнительно малое. Наибольшее сопротивление прохождению электрического тока оказывает лишенный кровеносных сосудов и нервов роговой слой кожи – эпидермис. Состояние реактивности организма в момент прохождения электрического тока существенно отражается на характере электротравмы. Так, повышение обмена веществ, кровопотеря, алкогольное опьянение повышают чувствительность организма к поражающему действию электрического тока. Эмоциональное напряжение, вызванное ожиданием действия тока, значительно повышает устойчивость к току и, наоборот, утомление, снижение внимания увеличивают чувствительность к току. #14 Механизмы действия электрического тока Электрический ток оказывает на организм специфическое и неспецифическое действие. Специфическое действие тока проявляется в биологическом, электрохимическом, электротермическом и электромеханическом эффектах, обусловленных перераспределением ионов (вибрационное действие). • Биологическое действие тока заключается в его воздействии на возбудимые ткани и в первую очередь на нервную систему и органы внутренней секреции. Происходит выброс в большом количестве катехоламинов (адреналина, норадреналина), изменяются соматические и висцеральные функции организма; происходит возбуждение скелетной и гладкой мускулатуры, возникают тонические судороги скелетных и гладких мышц. • Электрохимическое (электролитическое) действие тока проявляется в том, что ток, преодолев сопротивление кожных покровов, пронизывая ткани, вызывает электролиз, нарушение ионного равновесия в клетках, изменяет трансмембранный потенциал. • Электротермическое действие тока обусловлено переходом электрической энергии при прохождении через ткани организма в тепловую с выделением большого количества тепла. В результате возникают поражения кожи – знаки тока (электрометки) – участки коагуляции эпидермиса (круглой или овальной формы, серовато-белого цвета, твердой консистенции, окаймленные валикообразным возвышением, западением в центре.) • Электромеханическое (динамическое) действие тока может осуществляться двумя путями: посредством прямого перехода электроэнергии в механическую и действием образующегося пара и газа. Происходит расслоение тканей, отрыв частей тела, переломы костей и т.д. Неспецифическое действие тока – это действие, обусловленное другими видами энергии, в которые преобразуется электричество вне организма. Так, от раскаленных металлических проводников, от вольтовой дуги (400оС) от горения одежды, взрыва газа возникают термические ожоги. #15 Общая реакция организма при несмертельной электротравме При несмертельной электротравме возникает судорожное сокращение мышц с временной потерей сознания, нарушением сердечной деятельности и (или) дыхания; может наступить клиническая смерть. При своевременном оказании помощи пострадавшие ощущают головокружение, головную боль, тошноту, светобоязнь; могут сохраняться нарушения функций скелетной мускулатуры. |