Главная страница
Навигация по странице:

  • Инфекционные болезни различают по степени распространенности

  • 33. Роль микроорганизма в инфекционном процессе. Патогенность и вирулентность. Единицы измерения вирулентности. Понятие о факторах патогенности.

  • Токсигенность

  • Фенотипическим признаком патогенного микроорганизма является его вирулентность

  • Патогенность бактерий контролируется тремя типами генов

  • Свойства Экзотоксины Эндотоксины

  • 35. Понятие об иммунитете. Виды иммунитета.

  • Врожденный, иди видовой, иммунитет

  • Видовой иммунитет может быть абсолютным и относительным

  • Приобретенный иммунитет

  • 1. Медицинская микробиология. Предмет, задачи, методы, связь с другими науками. Значение медицинской микробиологии в практической деятельности врача


    Скачать 0.96 Mb.
    Название1. Медицинская микробиология. Предмет, задачи, методы, связь с другими науками. Значение медицинской микробиологии в практической деятельности врача
    Дата14.05.2018
    Размер0.96 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаmikra_otvety.docx
    ТипДокументы
    #43721
    страница10 из 25
    1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   25

    Инфекционные заболевания широко распространены среди населения. По массовости они занимают третье место после сердечно-сосудистых и онкологических болезней. Инфекционные болезни отрицательно влияют на здоровье людей и наносят значительный экономический ущерб. Существуют кризисные инфекционные болезни (например, ВИЧ-инфекция), которые в силу своей высокой эпидемичности и летальности угрожают всему человечеству.

    Инфекционные болезни различают по степени распространенности среди населения; условно их можно разделить на пять групп:

    • имеющие наибольшую распространенность (более 1000 случаев на 100 000 населения) — грипп, ОРВИ;

    • широко распространенные (более 100 случаев на 100 000 населения) — вирусный гепатит А, шигеллезы, острые кишечные заболевания неустановленной этиологии, скарлатина, краснуха, ветряная оспа, эпидемический паротит;

    • часто встречающиеся (10—100 случаев на 100 000 населения) — сальмонеллезы без брюшного тифа, гастроэнтероколиты установленной этиологии, вирусный гепатит В, коклюш, корь;

    • сравнительно малораспространенные (1—10 случаев на 100 000 населения) — брюшной тиф, паратифы, иерсиниозы, бруцеллез, менингококковая инфекция, клещевой энцефалит, геморрагические лихорадки;

    • редко встречающиеся (менее 1 случая на 100 000 населения) — полиомиелит, лептоспироз, дифтерия, туляремия, риккетсиозы, малярия, сибирская язва, столбняк, бешенство.

    33. Роль микроорганизма в инфекционном процессе. Патогенность и вирулентность. Единицы измерения вирулентности. Понятие о факторах патогенности.

    В развитии инфекции и формах ее проявления играют роль три основных взаимодействующих фактора: патогенные микроорганизмы, восприимчивый макроорганизм и внешняя среда, где происходит их взаимодействие. Чтобы вызвать заболевание, микроорганизмы должны обладать патогенностью и вирулентностью, т. е. признаками, которые характеризуют их как возбудителей заболевания.

    Свойства возбудителей

    1. Патогенностьвидовой признак, определяющий способность конкретного возбудителя вызывать определенное заболевание со специфичностью патологического процесса.

    Патогенность обеспечивает:

    • Проникновение возбудителя в макроорганизм (инфективность);

    • Способность вызывать определенное заболевание с конкретным механизмом развития (патогенез).

    1. Вирулентность – фенотипический признак, мера или степень патогенности.

    Особенности вирулентности:

    • Специфичность;

    • Органотропность – способность повреждать определенные органы;

    • Входные ворота – определяют локализацию возбудителя и механизм течения заболевания.

    Количественная характеристика вирулентности:

    • Инфицирующая доза – это минимальное количество возбудителя, способное вызвать данное заболевание. Чем выше инфицирующая доза, тем выше вирулентность.

    • Летальная доза (DL – dosis letalis) – это минимальное количество возбудителец, вызывающих гибель конкретного количества животных, взятых в эксперимент. DCL (dosis certe letslis) - это количество микробово или токсина, вызывающих гибель 100% лабораторных животных. DCL 50 – количество патогенных микроорганизмов, способные гибель 50% экспериментально зараженных лабораторных животных.

    Основные звенья патогенеза инфекционного процесса

    1. Адгезия и колонизация – это заселение зоны первичного инфицирования, т.е. входных ворот;

    2. Инвазия и агрессия – это выход за пределы зоны первичного инфицирования, противостояние защитным силам макроорганизма и размножение в нем;

    3. Токсигенность (экзотоксины) и токсичность (эндотоксины);

    4. Персистенция – длительное проживание микроба в макроорганизме;

    Патогенность — видовой признак, передающийся по наследству, закрепленный в геноме микроорганизма, в процессе эволюции паразита, т. е. это генотипи-ческий признак, отражающий потенциальную возможность микроорганизма проникать в макроорганизм (инфективность) и размножаться в нем (инвазионность), вызывать комплекс патологических процессов, возникающих при заболевании.

    Фенотипическим признаком патогенного микроорганизма является его вирулентность, т.е. свойство штамма, которое проявляется в определенных условиях (при изменчивости микроорганизмов, изменении восприимчивости макроорганизма и т.д.). Вирулентность можно повышать, понижать, измерять, т.е. она является мерой патогенности. Количественные показатели вирулентности могут быть выражены в DLM (минимальная летальная доза), DL« (доза, вызывающая гибель 50 % экспериментальных животных). При этом учитывают вид животных, пол, массу тела, способ заражения, срок гибели.

    К факторам патогенности относят способность микроорганизмов прикрепляться к клеткам (адгезия), размещаться на их поверхности (колонизация), проникать в клетки (инвазия) и противостоять факторам защиты организма (агрессия).

    Адгезия является пусковым механизмом инфекционного процесса. Под адгезией понимают способность микроорганизма адсорбироваться на чувствительных клетках с последующей колонизацией. Структуры, ответственные за связывание микроорганизма с клеткой называются адгезинами и располагаются они на его поверхности. Адгезины очень разнообразны по строению и обусловливают высокую специфичность - способность одних микроорганизмов прикрепляться к клеткам эпителия дыхательных путей, других - кишечного тракта или мочеполовой системы и т.д. На процесс адгезии могут влиять физико-химические механизмы, связанные с гидрофобностью микробных клеток, суммой энергии притяжения и отталкивания. У грамотрицательных бактерий адгезия происходит за счет пилей I и общего типов. У грамположительных бактерий адгезины представляют собой белки и тейхоевые кислоты клеточной стенки. У других микроорганизмов эту функцию выполняют различные структуры клеточной системы: поверхностные белки, липополисахариды, и др.
    Инвазия. Под инвазивностью понимают способность микробов проникать через слизистые, кожу, соединительно-тканные барьеры во внутреннюю среду организма и распространятся по его тканям и органам. Проникновение микроорганизма в клетку связывается с продукцией ферментов, а также с факторами подавляющими клеточную защиту. Так фермент гиалуронидаза расщепляет гиалуроновую кислоту, входящую в состав межклеточного вещества, и, таким образом, повышает проницаемость слизистых оболочек и соединительной ткани. Нейраминидаза расщепляет нейраминовую кислоту, которая входит в состав поверхностных рецепторов клеток слизистых оболочек, что способствует проникновению возбудителя в ткани.
    Агрессия. Под агрессивностью понимают способность возбудителя противостоять защитным факторам макроорганизма. К факторам агрессии относятся: протеазы - ферменты, разрушающие иммуноглобулины; коагулаза - фермент, свертывающий плазму крови; фибринолизин - растворяющий сгусток фибрина; лецитиназа - фермент, действующий на фосфолипиды мембран мышечных волокон, эритроцитов и других клеток. Патогенность может быть связана и с другими ферментами микроорганизмов, при этом они действуют как местно, так и генерализовано.

    Важную роль в развитии инфекционного процесса играют токсины. По биологическим свойствам бактериальные токсины делятся на экзотоксины и эндотоксины.
    Экзотоксины продуцируют как грамположительные, так и грамотрицательные бактерии. По своей химической структуре это белки. По механизму действия экзотоксина на клетку различают несколько типов: цитотоксины, мембранотоксины, функциональные блокаторы, эксфолианты и эритрогемины. Механизм действия белковых токсинов сводится к повреждению жизненно важных процессов в клетке: повышение проницаемости мембран, блокады синтеза белка и других биохимических процессов в клетке или нарушении взаимодействия и взаимокоординации между клетками. Экзотоксины являются сильными антигенами, которые и продуцируют образование в организме антитоксинов.

    Экзотоксины обладают высокой токсичностью. Под воздействием формалина и температуры экзотоксины утрачивают свою токсичность, но сохраняют иммуногенное свойство. Такие токсины получили название анатоксины и применяются для профилактики заболевания столбняка, гангрены, ботулизма, дифтерии, а также используются в виде антигенов для иммунизации животных с целью получения анатоксических сывороток.
    Эндотоксины по своей химической структуре являются липополисахаридами, которые содержатся в клеточной стенке грамотрицательных бактерий и выделяются в окружающую среду при лизисе бактерий. Эндотоксины не обладают специфичностью, термостабильны, менее токсичны, обладают слабой иммуногенностью. При поступлении в организм больших доз эндотоксины угнетают фагоцитоз, гранулоцитоз, моноцитоз, увеличивают проницаемость капилляров, оказывают разрушающее действие на клетки. Микробные липополисахариды разрушают лейкоциты крови, вызывают дегрануляцию тучных клеток с выделением вазодилататоров, активируют фактор Хагемана, что приводит к лейкопении, гипертермии, гипотонии, ацидозу, дессиминированной внутрисосудистой коагуляции (ДВК).
    Эндотоксины стимулируют синтез интерферонов, активируют систему комплемента по классическому пути, обладают аллергическими свойствами.
    При введении небольших доз эндотоксина повышается резистентность организма, усиливается фагоцитоз, стимулируются В-лимфоциты. Сыворотка животного иммунизированного эндотоксином обладает слабой антитоксической активностью и не нейтрализует эндотоксин.
    Патогенность бактерий контролируется тремя типами генов: гены - собственной хромосомами, гены привнесенные плазмидами умеренными фагами.

    34. Классификация факторов патогенности по О.В. Бухарину. Характеристика факторов патогенности.

    Основные звенья патогенеза инфекционного процесса

    1. Адгезия и колонизация – это заселение зоны первичного инфицирования, т.е. входных ворот;

    2. Инвазия и агрессия – это выход за пределы зоны первичного инфицирования, противостояние защитным силам макроорганизма и размножение в нем;

    3. Токсигенность (экзотоксины) и токсичность (эндотоксины);

    4. Персистенция – длительное проживание микроба в макроорганизме;

    Факторы патогенности

    (классификация по О.В. Бухарину)

    1. Факторы адгезии и колонизации

    Механизмы адгезии



    Неспецифический Специфическая

    Неспецифическая адгезия:

    1. Электростатические взаимодействия;

    2. Ван-дер

    Специфическая адгезия – происходит в результате молекулярных взаимодействий между адгезином микробной клетки и рецептором клетки хозяина.

    Адгезины – это поверхностные структуры микробных клеток. Гр+, их адгезины: белки и тейхоевые кислоты клеточной стенки; Гр-, их адгезины: белки наружной мембраны, липополисахарид (ЛПС) и пили. Капсульные: капсула. Микоплазмы: макромолекулы, входящие в состав выростов цитоплазматической мембраны (ЦПМ). Вирусы: специфические структуры белковой и полисахаридной природы.

    Колонизация зависит от:

    • Дозы микробов;

    • Наличия рецепторов на клетках макроорганизма;

    • Тропности к тканям.

    1. Факторы агрессии и инвазии (факторы вирулентности):

    1. Ферменты способствующие разрушение тканей:

      Плазмокоагулаза




      Нейраминидаза




      Гиалуронидаза




      Коллагеназа




      Фибринолизин




      Лецитиназа С




      И др.




    2. Токсины:

    Свойства

    Экзотоксины

    Эндотоксины

    Химическая природа

    Белки

    Липополисахарид (ЛПС) клеточной стенки с белком

    Происхождение

    Выделяются в процессе жизнедеятельности в окружающую среду?! Чаще Гр+

    Связаны с клеточной стенкой Гр-бактерий, выделяется во вне при их разрушении

    Механизм действия

    1.Мембранотоксины: гемолизины, лейкоцитины, цитотоксины;

    2.Гистотоксины: нейротоксины, энтеротоксины;

    3. Функциональные блокаторы – нарушают проведение возбуждения от нервов к мышцам (ботулотоксин).

    1. Общая интоксикация;

    2. Действует на макрофаги, способствуя развитию лихорадки;

    3. Активируют фагоцитоз в небольших концентрациях;

    4. Развитие эндотоксического шока при высокой концентрации

    Отношение к температуре

    Термолабильны

    Термостабильны

    Отношение к химическим веществам

    Чувствительны к спиртам, щелочам, кислотам, пищеварительным ферментам, при действии формалина переходят в анатоксин.

    Малочувствительны к химическим веществам, не переходят в анотоксины

    Степень ядовитости

    Очень токсичны (ботулотоксин) 6 кг ботулотоксина – смерть всего человечества

    Менее ядовиты



    Скорость действия

    После инкубации 19-72 часа

    Довольно быстро

    Специфичность действия

    Выражена

    Лишены тропизма

    Антагенные свойства

    Активный антиген

    Слабые антигены



    1. Факторы персистенции:

    • Капсула – «экранирует» (защищает) клеточную стенку;

    • L-формы – микробы без клеточной стенки;

    • Антигенная мимикрия – сходство с АГ макроорганизма (антигены миокарда, почек и др.);

    • Секреторные факторы – факторы неспецифической защиты:

    • АЛА – антилизоцимная активность;

    • АКА – антикомплементарная активность;

    • АИА – антиинтерфероновая активность;

    • Внутриклеточный паразитизм.

    Свойства возбудителей

    1. Патогенностьвидовой признак, определяющий способность конкретного возбудителя вызывать определенное заболевание со специфичностью патологического процесса.

    Патогенность обеспечивает:

    • Проникновение возбудителя в макроорганизм (инфективность);

    • Способность вызывать определенное заболевание с конкретным механизмом развития (патогенез).

    35. Понятие об иммунитете. Виды иммунитета.

    Иммунитет – это способ защиты организма от генетически чужеродных веществ – антигенов экзогенного и эндогенного происхождения, направленный на поддержание и сохранение гомеостаза, структурной и функциональной целостности организма, биологической (антигенной)индивидуальности каждого организма и вида в целом.

    Различают несколько основных видов иммунитета.

    Врожденный, иди видовой, иммунитет, он же наследственный, генетический, конституциональный — это выработанная в процессе филогенеза генетически закрепленная, передающаяся по наследству невосприимчивость данного вида и его индивидов к какому-либо антигену (или микроорганизму), обусловленная биологическими особенностями самого организма, свойствами данного антигена, а также особенностями их взаимодействия.

    Примером может служить невосприимчивость человека к некоторым возбудителям, в том числе к особо опасным для сельскохозяйственных животных (чума крупного рогатого скота, болезнь Ньюкасла, поражающая птиц, оспа лошадей и др.), нечувствительность человека к бактериофагам, поражающим клетки бактерий. К генетическому иммунитету можно также отнести отсутствие взаимных иммунных реакций на тканевые антигены у однояйцовых близнецов; различают чувствительность к одним и тем же антигенам у различных линий животных, т. е. животных с различным генотипом.

    Видовой иммунитет может быть абсолютным и относительным. Например, нечувствительные к столбнячному токсину лягушки могут реагировать на его введение, если повысить температуру их тела. Белые мыши, не чувствительные к какому-либо антигену, приобретают способность реагировать на него, если воздействовать на них иммунодепрессантами или удалить у них центральный орган иммунитета — тимус.

    Приобретенный иммунитет — это невосприимчивость к антигену чувствительного к нему организма человека, животных и пр., приобретаемая в процессе онтогенеза в результате естественной встречи с этим антигеном организма, например, при вакцинации.

    Примером естественного приобретенного иммунитета у человека может служить невосприимчивость к инфекции, возникающая после перенесенного заболевания, так называемый постинфекционный иммунитет (например, после брюшного тифа, дифтерии и других инфекций), а также «проиммуниция», т. е. приобретение невосприимчивости к ряду микроорганизмов, обитающих в окружающей среде и в организме человека и постепенно воздействующих на иммунную систему своими антигенами.
    1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   25


    написать администратору сайта