Микробиология мпф 2015-2016 экз. 1. Микробиология предмет изучения, цели и задачи. Исторические этапы развития медицинской мб
 Скачать 1.74 Mb.
|
|
Противостолбнячная сыворотка. Получена из крови лошадей, гинериммунизированных столбнячным анатоксином. Применяется для профилактики и лечения столбняка.. Иммуноглобулин человеческий противостолбнячный. Получен из гамма-глобулиновой фракции крови людей-доноров, ревакцинированных очищенным столбнячным анатоксином. Применяется для пассивной экстренной профилактики столбняка в сочетании со столбнячным анатоксином при повреждениях кожных покровов, а также для лечения начавшегося заболевания. Профилактика: При обширных травмах необходимо обратиться к врачу. Проводится хирургическая обработка раны. Надежным способом защиты от столбняка является специфическая профилактика, которая состоит в проведении плановой и экстренной иммунизации. Экстренная пассивная иммунизация осуществляется у привитых детей и взрослых в случаях травм, ожогов и обморожений путем введения 0,5 мл сорбированного столбнячного анатоксина; непривитым вводят 1 мл столбнячного анатоксина и человеческий иммуноглобулин. Для создания искусственного активного иммунитета применяют адсорбированный столбнячный анатоксин в составе вакцин АКДС и АДС или секстанатоксина. Вакцинацию начинают с 3—5-месячного возраста и затем периодически проводят ревакцинации. 169. Возбудители газовой анаэробной инфекции. Полимикробный характер инфекции. Биологические свойства, факторы вирулентности. Механизм и пути передачи. Принципы МБ диагностики, препараты для лечения, профилактики Анаэробная инфекция — болезнь, вызываемая облигатными анаэробными бактериями в условиях, благоприятствующих жизнедеятельности этих микробов. Анаэробы могут поражать любые органы и ткани. Облигатные анаэробы разделяются на две группы: 1) бактерии, образующие споры (клостридии) и 2) неспорообразующие или так называемые неклостридиальные анаэробы. Первые вызывают клостридиозы, вторые — гнойно-воспалительные заболевания различной локализации. Представители обеих групп бактерий относятся к условно-патогенным микробам. Газовая гангрена — раневая инфекция, вызываемая бактериями рода Clostridium, характеризуется быстро наступающим некрозом преимущественно мышечной ткани, тяжелой интоксикацией и отсутствием выраженных воспалительных явлений. Таксономия. Возбудители — несколько видов рода Clostridium, отдел Firmicutes. Основными представителями являются C.perfringens, C.novii, C.ramosum, C.septicum и др. Первое место по частоте встречаемости и тяжести вызываемого заболевания занимает C.perfringens. Морфологические и культуральные свойства. Палочковидные, грамположительные бактерии, образующие споры. В пораженных тканях клостридии газовой гангрены формируют капсулы, обладающие антифагоцитарной активностью, при попадании в окружающую среду образуют споры. Биохимические свойства. Обладают высокой ферментативной активностью, расщепляют углеводы с образованием кислоты и газа; проявляют гистолитическую активность. Антигенные свойства и токсинообразование. Каждый вид клостридии разделяется на серовары, продуцирующие экзотоксины и различающиеся по антигенным свойствам. Например, токсин С. perfringens подразделяется на 6 сероваров: А, В, С, D, Е и F. Из них патогенными для человека являются А и F, остальные патогенны для животных. С. novii по антигенным свойствам токсина разделяются на серовары А, В, С и D. Некоторые токсины обладают свойствами ферментов. Факторы патогенности: Клостридии газовой гангрены образуют экзотоксин — а-токсин, являющийся лецитиназой, а также гемолизины, коллагеназу, гиалуронидазу и ДНКазу. Экзотоксины специфичны для каждого вида клостридий. Резистентность. Чувствительны к кислороду, солнечному свету, высокой температуре, дезинфектантам. Возбудители газовой гангрены, являясь нормальными обитателями кишечника животных и человека, с фекалиями попадают в почву, где споры длительное время сохраняются. В некоторых почвах клостридии могут размножаться. Эпидемиология. При тяжелых травмах и несвоевременной хирургической обработке ран. В эпидемиологии газовой гангрены большое значение имеет загрязнение ран почвой. Патогенез. Возникновению газовой гангрены способствует ряд условий: попадание микробов в рану (заболевание обычно вызывается ассоциацией нескольких видов анаэробов и реже одним из них), наличие некротических тканей, снижение резистентности. В некротических тканях анаэробы часто находят условия гипоксии, благоприятные для их размножения. Образуемые ими токсины и ферменты приводят к повреждению здоровых тканей и тяжелой общей интоксикации организма; а-токсин, лецитиназа, расщепляет лецитин — важный компонент клеточных мембран. Выделяемые гиалуронидаза и коллагеназа увеличивают проницаемость тканей, а также способствуют распространению микроба в окружающей ткани. Клиника. Инкубационный период короткий — 1—3 дня. Отеки, газообразованием в ране, выраженной интоксикацией организма. Течение болезни усугубляют сопутствующие бактерии. Иммунитет. Перенесенная инфекция не оставляет иммунитета. Ведущая роль в защите от токсина принадлежит антитоксинам. Микробиологическая диагностика. Материал для исследования (кусочки пораженных тканей, раневое отделяемое) микроскопируют. Диагноз подтверждается при обнаружении грам «+» палочек в материале в отсутствии лейкоцитов. Проводят бактериологическое исследование – обнаружение С.perfringens в факалиях – пищевая токсикоинфекция; Лечение. Хирургическое: удаляют некротические ткани. Вводят антитоксические сыворотки, применяют антибиотики и гипербарическую оксигенацию. Антитоксические сыворотки - в жидком и сухом виде после очистки методом ферментативного гидролиза анатоксических сывороток, полученных при иммунизации лошадей анатоксинами. Применяют для экстренной профилактики и специфич. терапии. Профилактика. Хирургическая обработка ран, соблюдение асептики и антисептики при операциях. Для специфической активной иммунизации применяют анатоксин в составе секстанатоксина , создающий приобретенный, искусственный, активный, антитоксический иммунитет. 170. Возбудители актиномикоза. Биологические свойства. Принципы МБ диагностики, препараты для лечения Морфология. Род Actynomyces Ветвящиеся бактерии. Не содержат в клеточной стенке хитина, стенка имеет строение грамположительных бактерий. Мицелий имеет вид тонких прямых палочек, образуют нити. Характерная особенность актиномицетов — способность образовывать хорошо развитый мицелий. Палочковидные формы, часто с утолщенными концами, в мазке располагаются по одиночке, парами, V- и Y-образно. Все морфологические формы способны к истинному ветвлению, особенно на тиогликолевой полужидкой среде. По Граму окрашиваются плохо, часто образуют зернистые либо четкообразные формы; некислотоустойчивы. Типовой вид — Actinomycesbovis. Культуральные свойства. Облигатные и факультативные анаэробы. Растут медленно, посевы следует культивировать 7сут. Температурный оптимум роста 37С. Некоторые штаммы дают α-β-гемолиз на средах с кровью. Некоторые виды формируют нитчатые микроколонии, напоминающие мицелий, на 7е сутки образуют S-формы колоний, иногда окрашенные в желтый/красный цвет. A. odontolyticusна кровяном агаре образует красные колонии с зоной β-гемолиза. Биохимическая активность. Хемоорганотрофы. Ферментируют углеводы с образованием кислоты без газа, продукты ферментации — уксусная, муравьиная, молочная и янтарная кислоты. Наличие каталазы и способность восстанавливать нитраты в нитриты, индол не образуют. Антигенная структура. В ИФА выделяют 6 cepoгpyпп: A, B, C, D, E и F. Чувствительность к антимикробным препаратам. Чувствительны к пенициллинам, тетрациклину, эритромицину, но резистентны к антимикотикам. Чувствительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов. Эпидемиология. Источник инфекции — почва. Механизм передачи — контактный, а путь передачи — раневой. Колонизируют слизистую оболочку полости рта человека и млекопитающих. Патогенез. Вызывают оппортунистическую инфекцию. Клиника. Актиномикоз — хроническая оппортунистическая инфекция человека и животных, вызываемая анаэробными и факультативно-анаэробными актиномицетами, которая характеризуется гранулематозным воспалением. Микробиологическая диагностика: Материал для исследования - мокрота, ликвор, гной из свищей, биопсия тканей. Для диагностики используют бактериоскопический, бактериологический, серологический и аллергологический методы. Бактериоскопически: по обнаружению в исследуемом материале друз актиномицетов, имеющих вид мелких желтоватых или серовато-белых зернышек с зеленоватым отливом. По Граму споры окрашиваются в темно-фиолетовый, мицелий — в фиолетовый, а друзы — в розовый цвет. Для подавления роста сопутствующей микрофлоры гной и мокроту перед посевом центрифугируют в растворе пенициллина и стрептомицина. Засевают на питательные среды (сахарный агар) и культивируют в аэробных и анаэробных условиях. У выделенных культур определяют способность сворачивать и пептонизировать молоко — признак, характерный для актиномицетов. Выделение анаэробных видов подтверждает диагноз актиномикоза. Для серодиагностики ставят РСК с актинолизатом. Реакция недостаточно специфична, поскольку положительные результаты могут отмечаться при раке легкого и тяжелых нагноительных процессах. Применение в качестве АГ вместо актинолизата внеклеточных белков актиномицетов повышает чувствительность РСК. Этот же АГ можно использовать и для постановки РИГА. Аллергическую пробу проводят с актинолизатом. Диагностическое значение имеют положительные пробы. Лечение. Применение пенициллина, тетрациклина, эритромицина, клиндамицина. Профилактика. Специфическая профилактика - нет. Неспецифическая - повышение иммунного статуса. 171. Общая характеристика острых кишечных инфекций. Спектр возбудителей Острые кишечные инфекции (ОКИ), по терминологии ВОЗ – диарейные болезни, объединяют более 30 заболеваний бактериальной, вирусной или протозойной этиологии, основным симптомом которых является острая диарея. На рис. 1 представлены основные возбудители первичных ОКИ. ОКИ являются одними из самых актуальных инфекционных заболеваний в связи с повсеместным распространением и развитием у части больных тяжелого состояния, которое может представлять непосредственную угрозу для жизни (ежегодно в мире от ОКИ умирает 5-10 млн человек). На практике все зарегистрированные ОКИ принято разделять на следующие основные группы: • заболевания, при которых возбудитель остается неустановленным (в 40% случаев); • ОКИ с установленным возбудителем (в 30-40% случаев заболевание обусловлено вирусами, в 20% – патогенными бактериями). Отдельно выделяют диарею, возбудителями которой являются шигеллы. По другим данным, примерно 70% случаев ОКИ приходится на заболевания с неустановленной этиологией . В случае же вспышек ОКИ как можно более раннее выделение и идентификация возбудителя болезни становятся важнейшей задачей, требующей значительных затрат времени и наличия хорошо оснащенной лаборатории. Важно отметить, что в более обширную группу ОКИ неустановленной этиологии входят и большинство так называемых пищевых токсикоинфекций (ПТИ). Эту группу составляют приблизительно 20 этиологически различных, но патогенетически и клинически сходных заболеваний, не представляющих эпидемической опасности К опорно-диагностическим критериям, позволяющим заподозрить инфекционную природу диареи, можно отнести: • острое начало заболевания; • острую профузную диарею (основной симптом); • тошноту, рвоту; • боли в животе; • примеси слизи и/или крови в испражнениях; • в тяжелых случаях – наличие симптомов интоксикации и нейротоксикоза, а также обезвоживания; • лихорадку; • снижение или отсутствие аппетита; • нарушения гемодинамики (нарушения микроциркуляции, уменьшение количества отделяемой мочи); • развитие метаболического ацидоза;  При ОКИ доминируют два клинических синдрома – интоксикация и обезвоживание (эксикоз). Для интоксикационного синдрома характерны общая слабость, головная боль, озноб, повышение температуры тела, тошнота, рвота, боли в животе, нарушение аппетита, бледность кожных покровов. Обезвоживание, вплоть до развития гиповолемического шока, развивается при многих ОКИ, в первую очередь, при холере и сальмонеллезе. Это обусловлено потерей жидкости и гемоконцентрацией. Дебют бактериальной диареи сопровождается выраженной интоксикацией, значительным ухудшением общего состояния, дегидратацией, головной болью, лихорадкой до 38-39 °С, тошнотой и рвотой. При генерализации инфекции возможно появление симптомов раздражения мозговых оболочек, мышечных и костно-суставных болей. Бактериальная диарея сопровождается тенезмами и интенсивными схваткообразными болями в животе, а при дизентерии приводит к появлению крови в испражнениях. В острой фазе болезни проявляются также специфические симптомы того или иного возбудителя бактериальной диареи. При клинически очерченном течении заболевания во всех случаях требуются госпитализация и эпидемиологическая оценка. При вирусных диареях возбудители вызывают лизис эпителиоцитов, абсорбирующих жидкость из просвета кишечника и синтезирующих дисахаридазы. Сохраняются только незрелые эпителиальные клетки крипт, секретирующие жидкость и электролиты. Следствием этого является накопление в просвете кишечника нерасщепленных дисахаридов, повышение осмотического давления, что привлекает жидкость в просвет кишки и приводит к диарее. При острых кишечных диарейных инфекциях вирусной этиологии возбудителями заболевания чаще всего являются ротавирусы или вирусы Норфолк. Инкубационный период, как правило, более короткий, чем при эпидемической бактериальной диарее. Острый вирусный гастроэнтерит, хотя и сопровождается лихорадкой и нарушением общего состояния больного, редко приводит к тяжелой интоксикации, развитию выраженной воспалительной реакции и дегидратации организма. Среди ОКИ паразитарного происхождения наибольшее клиническое значение имеют амебиаз и лямблиоз. Известно, что клиническая картина амебиаза развивается приблизительно у 10% инфицированных. Амебный колит характеризуется болями в животе, лихорадкой, кровавой диареей, сопровождается риском возникновения перфорации толстой кишки. Основные недостатки бактериологического исследования испражнений при диарее • отсроченность получения результатов (через 3-5 дней); • высеянные из фекалий бактерии не всегда являются истинной причиной диарейного синдрома; • не все микробы-возбудители диареи дают рост на бактериальных средах. Реакция агглютинации с аутокультурой является необходимым элементом диагностики при расшифровке острых диарей, вызванных условно-патогенными бактериями, и нозокомиальных инфекций. Реакция коагглютинацииявляется одним из методов экспресс-диагностики шигеллезов, сальмонеллезов, иерсиниозов, клебсиеллезов, эшерихиозов и ряда других кишечных инфекций. При серологических исследованиях нарастание титра антител в сыворотке крови больного зависит не только от вида возбудителя, но и от реактивности организма, которая зачастую выражена недостаточно методы химического определения микробов – возбудителей диареи в кале с помощью газовой хроматографии и масс-спектрометрии, основанные на анализе состава мономерных химических компонентов микробной клетки и ее метаболитов (маркерных веществ) – детектировании микробного состава фекалий При отсутствии лабораторного подтверждения диагноз ОКИ устанавливается по топической локализации патологического процесса (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, колит и др.), на основании клинико-эпидемиологических данных как «кишечная инфекция неустановленной этиологии» с обязательным указанием (как и при лабораторном подтверждении) локализации поражения (гастроэнтерит, колит и др.) и ведущего клинического синдрома, определяющего тяжесть заболевания (токсикоз с эксикозом, нейротоксикоз, ИТШ и др.). 172. Правила забора и транспортировки клинического материала при ОКИ в лабораторию. Примеры, основные принципы МБ диагностики ОКИ 173. Механизмы патогенеза бактериальных кишечных инфекций. Примеры Патогенетические механизмы ОКИ связаны с особенностями возбудителей, которые посредством нескольких механизмов преодолевают противомикробную защиту организма хозяина. Такими механизмами являются: • адгезия (адгезины – лектиноподобные молекулы – обеспечивают адгезию бактерий к микроворсинкам слизистой оболочки кишечника; агглютинины различной природы и др.); • инвазия (инвазины – белки бактериального происхождения, обеспечивающие инвазию путем изменения функций цитоскелета эпителиальных клеток; жгутики, энтеробактины (различные сидероформные системы, связывающие ионы Fe2+); интегрины и т. д.); • продукция энтеротоксинов (действующих на механизмы ионного обмена в энтероцитах); • продукция цитотоксинов (вызывающих гибель клеток хозяина). С помощью адгезии микроорганизмы колонизируют кишечник и способны находиться и размножаться в нем, несмотря на наличие перистальтики и механизмов антимикробной резистентности. При адгезии микроорганизмов происходит продукция энтеротоксина, который достигает своей цели – клеток кишечника. У некоторых возбудителей (энтеротоксигенная E. coli) механизм адгезии реализуется с помощью поверхностных структурных белков, у других (энтеропатогенная E. coli) – с помощью фактора адгезии. Продукция энтеротоксинов характерна для V. cholerae. Она облегчает прикрепление возбудителя к клеткам слизистой оболочки кишечника. Энтеротоксин стимулирует внутриклеточную систему аденилатциклазы, что приводит к активной секреции электролитов и интерстициальной жидкости в просвет кишечника. Стенка кишечника остается морфологически интактной, однако в связи со значительным объемом секретируемой жидкости в течение нескольких часов может развиваться выраженное, угрожающее жизни обезвоживание. В ходе реализации механизма инвазии вначале происходит адгезия, а затем – инвазия возбудителей ОКИ в слизистую оболочку кишечника, развивается воспалительная реакция, результатом которой может быть гибель клеток эпителия, а клиническим проявлением – лихорадка, спастические сокращения кишечника, боли в животе, наличие слизи и/или крови в кале. Механизм инвазии характерен для шигелл, сальмонелл, кампилобактерий. Некоторые бактерии способны продуцировать цитотоксины. Шигеллы (S. dysenteriae) обладают способностью выделять классический тип цитотоксина (токсин Шига). Энтерогеморрагические E. coli серотипа О157, энтеропатогенные E. coli и Vibrio parahaemoliticus также способны продуцировать подобный токсин. Таким образом, ОКИ существенно различаются структурой возбудителей, их способностью к инвазии, механизмами патогенеза. |