Микробиология мпф 2015-2016 экз. 1. Микробиология предмет изучения, цели и задачи. Исторические этапы развития медицинской мб

• Название: 1. Микробиология предмет изучения, цели и задачи. Исторические этапы развития медицинской мб
• Анкор: Микробиология мпф 2015-2016 экз.doc
• Дата: 19.02.2017
• Размер: 1.74 Mb.
• Имя файла: Микробиология мпф 2015-2016 экз.doc
• Тип: Документы; #2893
• страница: 27 из 36

178. Возбудители кишечных эшерихиозов. Классификация патогенных эшерихий. Биологические свойства, факторы вирулентности. Механизм и пути передачи. Источники инфекции. Принципы МБ диагностики. Препараты для лечения.

Эшерихиозы - инфекционные болезни, возбудителем которых является Escherichia coli.

Различают энтеральные (кишечные) и паренте­ральные эшерихиозы. Энтеральные эшерихиозы — острые инфек­ционные болезни, характеризующиеся преимущественным пора­жением ЖКТ. Они протекают в виде вспышек, возбудителями являются диареегенные штаммы E.coli. Парентеральные эшерихи­озы — болезни, вызываемые условно-патогенными штаммами E.coli — представителями нормальной микрофлоры толстой киш­ки. При этих болезнях возможно поражение любых органов.

Таксономическое положение. Возбудитель — кишеч­ная палочка — основной представитель рода Escherichia, семей­ства Enterobacteriaceae, относящегося к отделу Gracilicutes.

Морфологические и тинкториальные свойства. E.coli — это мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами. В мазках они располагаются беспорядочно, не образуют спор, перитрихи. Некоторые штаммы имеют микрокапсулу, пили.

Культуральные свойства. Кишечная палочка — факультативный анаэроб, оптим. темп. для роста - 37С. E.coliне требовательна к питательным средам и хоро­шо растет на простых средах, давая диффузное помутнение на жидких и образуя колонии на плотных сре­дах. Для диагностики эшерихиозов используют дифференциально-диагности­ческие среды с лактозой — Эндо, Левина.

Ферментативная ак­тивность. E.coliобладает большим набором различных ферментов. Наиболее отличительным признаком E.coliявляется ее способность ферментировать лактозу.

Антигенная структура. Кишечная палочка обладает со­матическим О-, жгутиковым Н и поверхностным К -антигена­ми. О-антиген имеет более 170 вариантов, К-антиген — более 100, Н-антиген — более 50. Строение О-антигена определяет принадлежность к серогруппе. Штаммы E.coli, имеющие присущий им набор антигенов (ан­тигенную формулу), называются серологическими вариантами (серовары).

По антигенным, токсигенным, свойствам разли­чают два биологических варианта E.coli: 1) условно-патоген­ные кишечные палочки; 2) «безусловно» патогенные, диареегенные.

Факторы патогенности. Образует эндотоксин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. Диареегенные эшерихии продуцируют эк­зотоксин вызывающий значительное на­рушение водно-солевого обмена. Кроме того, у некоторых штам­мов, как и возбудителей дизентерии, обнаруживается инвазивный фактор, способствующий проникновению бактерий внутрь клеток. Патогенность диареегенных эшерихии - в возникновении геморрагии, в нефро-токсическом действии. К факторам патогенности всех штам­мов E.coliотносятся пили и белки наружной мембраны, способствующие адгезии, а также микрокапсула, препятству­ющая фагоцитозу.

Резистентность. E.coliот­личается более высокой устойчивостью к действию различных факторов внешней среды; она чувствительна к дезинфектантам, быстро погибает при кипячении.

Роль E.coli. Кишечная палочка — представитель нормаль­ной микрофлоры толстой кишки. Она является антагонистом патогенных кишечных бак­терий, гнилостных бактерий и грибов рода Candida. Кроме того, она участвует в синтезе витаминов группы В, Е и К, частично расщепляет клетчатку.

Штаммы, обитающие в толстой кишке и являющиеся условно-патогенны­ми, могут попасть за пределы ЖКТ и при снижении иммуни­тета и их накоплении стать причиной различных неспецифичес­ких гнойно-воспалительных болезней (циститов, холециститов) - парентеральных эшерихиозов.

Эпидемиология. Источник энтеральных эшерихиозов - больные люди. Механизм заражения — фекально-оральный, пути передачи—алиментарный, контактно-бытовой.

Патогенез. Полость рта.Попадает в тонкую кишку, адсорбируется в клетках эпителия с помощью пилей и белков наружной мембраны. Бактерии размножаются, погибают, осво­бождая эндотоксин, который усиливает перистальтику кишеч­ника, вызывает диарею, повышение температуры тела и другие симптомы общей интоксикации. Выделяет экзотоксин - тяжелая диарея, рвоту и значительное нарушение водно-солевого обмена.

Клиника. Инкубационный период составляет 4 дн. Бо­лезнь начинается остро, с повышения температуры тела, болей в животе, поноса, рвоты. Отмечаются нарушение сна и аппе­тита, головная боль. При геморрагической форме в кале обнаружи­вают кровь.

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет не­прочный и непродолжительный.

Микробиологическая диагностика. Основной метод — бак­териологический. Определяют вид чистой культуры (грамотрицательные палочки, оксидазоотрицательные, ферментирующие глю­козу и лактозу до кислоты и газа, образующие индол, не образую­щие сероводород) и принадлежность к серогруппе, что позволяет, отличить условно-патогенные кишечные палочки от диареегенных. Внутривидовая идентификация, имеющая эпидемиологичес­кое значение, заключается в определении серовара с помощью диагностических адсорбированных иммунных сывороток.
179. Возбудители холеры. Биологические свойства, факторы вирулентности. Механизм и пути передачи. Источники инфекции. Правила забора и транспортировки материала. Принципы МБ диагностики. Препараты для лечения и профилактики

Возбудитель – Vibrio cholerae, серогрупп О1 и О139, характеризуется токсическим поражением тонкого кишечника, нарушением водно-солевого баланса.

Морфологические и культуральные свойства. Вибрион имеет один полярно расположенный жгутик. Под действием пени­циллина образуются L-формы. Грамотрицательны, спор не образуют. Факультативный анаэроб. Не требователен к питательным средам. Температурный опти­мум 37C.

На плотных средах вибрионы образуют мел­кие круглые прозрачные S-колонии с ровными краями. На скошенном агаре образуется жел­товатый налет. В непрозрачных R-колониях бактерии становятся устойчивыми к действию бактериофагов, антибиотиков и не агглютинируются О-сыворотками.

Биохимические свойства. Активны: сбраживают до кислоты глюкозу, мальтозу, сахарозу, маннит, лактозу, крахмал. Все вибрионы делятся на шесть групп по отноше­нию к трем сахарам (манноза, сахароза, арабиноза). Первую группу, к которой относятся истинные возбудители холеры, составляют вибрионы, разлагающие маннозу и сахарозу и не разлагающие арабинозу: разлагают белки до аммиака и ин­дола. H₂S не образуют.

Антигенная структура. Термостабильный О-антиген и термолабильный Н-антиген. Н-АГ являются общими для большой груп­пы вибрионов.

Возбудители классической холеры и холеры Эль-Тор объединяются в серогруппу 01. Антигены серогруппы 01 включают в раз­личных сочетаниях А-, В- и С-субъединицы. Сочетание субъединиц АВ называется сероваром Огава, сочетание АС — сероваром Инаба, сочетание ABC — Гикошима. R-формы колоний утрачивают О-АГ.

Резистентность. Вибрионы плохо переносят высушивание. Долго сохраняются в водоемах, пи­щевых продуктах.. Биовар Эль-Тор более устойчив в окружающей среде, чем классический вибрион.

Эпидемиология. Острая кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи. Путь передачи - водный, пищевой. Источник инфекции — больной человек или вибрионоситель.

Факторы патогенности. Пили адгезии; фермент муциназа, разжижающий слизь и обеспечивающий доступ к эпите­лию. Эпителиальные клетки выделяют ще­лочной секрет, который в сочетании с желчью является прекрасной питательной средой для размножения вибрионов. Токсинообразование вибрионов, которые вырабатывают эндо- и экзотоксины. Экзотоксин (энтеротоксин) холероген — тер­молабильный белок, чувствителен к протеолитическим ферментам. Холероген содержит 2 субъединицы: А и В. А активизиру­ет внутриклеточную аденилатциклазу, происходит повышение выхода жидкости в просвет кишечника. Диарея, рвота. Фермент нейраминидаза усиливает связывание холерного экзо­токсина с эпителием слизистой кишечника. Эндотоксин запускает каскад арахидоновой кислоты, которая запускает синтез простагландинов (Е, F). Они вызывают сокращение глад­кой мускулатуры тонкого кишечника и подав­ляют иммунный ответ, чем обусловлены диарея.

Клинические проявления. Инкубационный период 2—3 дня. Боль в животе, рвота, диарея.

Иммунитет. Гуморально-клеточный. При выздоровлении возникает напряженный не­продолжительный иммунитет.

Микробиологическая диагностика. Выделение и идентифика­ция возбудителя. Материал для исследова­ния - выделения от больных (кал, рвота), вода.

Для экспресс-диагностики используют РИФ, ПЦР. Бактериоскопический метод в настоящее время не используется.

Лечение: а)регидратация (восполнение потерь жид­кости и электролитов введением изотоничес­ких, растворов, а также плазмозаменяющих жидкостей внутривенно;б) антибактериальная терапия (тетрациклины, фторхинолоны).

Профилактика. Санит.-гиг. мероприятия. Экстренная профилактика антибио­тиками широкого спектра действия, а также вакцинопрофилактика. Современная вакцина представляет собой комплексный препарат, состоящий из холероген-анатоксина и химического О-антигена, обоих биоваров и сероваров Огава и Инаба. Прививка обеспечивает выработку вибриоцидных анти­тел и антитоксинов в высоких титрах.Возбудитель – Vibrio cholerae, серогрупп О1 и О139, характеризуется токсическим поражением тонкого кишечника, нарушением водно-солевого баланса.

Морфологические и культуральные свойства. Вибрион имеет один полярно расположенный жгутик. Под действием пени­циллина образуются L-формы. Грамотрицательны, спор не образуют. Факультативный анаэроб. Не требователен к питательным средам. Температурный опти­мум 37C.

На плотных средах вибрионы образуют мел­кие круглые прозрачные S-колонии с ровными краями. На скошенном агаре образуется жел­товатый налет. В непрозрачных R-колониях бактерии становятся устойчивыми к действию бактериофагов, антибиотиков и не агглютинируются О-сыворотками.

Биохимические свойства. Активны: сбраживают до кислоты глюкозу, мальтозу, сахарозу, маннит, лактозу, крахмал. Все вибрионы делятся на шесть групп по отноше­нию к трем сахарам (манноза, сахароза, арабиноза). Первую группу, к которой относятся истинные возбудители холеры, составляют вибрионы, разлагающие маннозу и сахарозу и не разлагающие арабинозу: разлагают белки до аммиака и ин­дола. H₂S не образуют.

Антигенная структура. Термостабильный О-антиген и термолабильный Н-антиген. Н-АГ являются общими для большой груп­пы вибрионов.

Возбудители классической холеры и холеры Эль-Тор объединяются в серогруппу 01. Антигены серогруппы 01 включают в раз­личных сочетаниях А-, В- и С-субъединицы. Сочетание субъединиц АВ называется сероваром Огава, сочетание АС — сероваром Инаба, сочетание ABC — Гикошима. R-формы колоний утрачивают О-АГ.

Резистентность. Вибрионы плохо переносят высушивание. Долго сохраняются в водоемах, пи­щевых продуктах.. Биовар Эль-Тор более устойчив в окружающей среде, чем классический вибрион.

Эпидемиология. Острая кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи. Путь передачи - водный, пищевой. Источник инфекции — больной человек или вибрионоситель.

Факторы патогенности. Пили адгезии; фермент муциназа, разжижающий слизь и обеспечивающий доступ к эпите­лию. Эпителиальные клетки выделяют ще­лочной секрет, который в сочетании с желчью является прекрасной питательной средой для размножения вибрионов. Токсинообразование вибрионов, которые вырабатывают эндо- и экзотоксины. Экзотоксин (энтеротоксин) холероген — тер­молабильный белок, чувствителен к протеолитическим ферментам. Холероген содержит 2 субъединицы: А и В. А активизиру­ет внутриклеточную аденилатциклазу, происходит повышение выхода жидкости в просвет кишечника. Диарея, рвота. Фермент нейраминидаза усиливает связывание холерного экзо­токсина с эпителием слизистой кишечника. Эндотоксин запускает каскад арахидоновой кислоты, которая запускает синтез простагландинов (Е, F). Они вызывают сокращение глад­кой мускулатуры тонкого кишечника и подав­ляют иммунный ответ, чем обусловлены диарея.

Клинические проявления. Инкубационный период 2—3 дня. Боль в животе, рвота, диарея.

Иммунитет. Гуморально-клеточный. При выздоровлении возникает напряженный не­продолжительный иммунитет.

Микробиологическая диагностика. Выделение и идентифика­ция возбудителя. Материал для исследова­ния - выделения от больных (кал, рвота), вода.

Для экспресс-диагностики используют РИФ, ПЦР. Бактериоскопический метод в настоящее время не используется.

Лечение: а)регидратация (восполнение потерь жид­кости и электролитов введением изотоничес­ких, растворов, а также плазмозаменяющих жидкостей внутривенно;б) антибактериальная терапия (тетрациклины, фторхинолоны).

Профилактика. Санит.-гиг. мероприятия. Экстренная профилактика антибио­тиками широкого спектра действия, а также вакцинопрофилактика. Современная вакцина представляет собой комплексный препарат, состоящий из холероген-анатоксина и химического О-антигена, обоих биоваров и сероваров Огава и Инаба. Прививка обеспечивает выработку вибриоцидных анти­тел и антитоксинов в высоких титрах.
180. Возбудители виброгенных диарей. Биологические свойства, факторы вирулентности. Правила забора и транспортировки материала. Принципы МБ диагностики.

181. Пищевые отравления: понятие, спектр возбудителей пищевых бактериальных токсикоинфекций. Механизм заражения, принципы МБ диагностики, диагностические критерии

Инкубационный период при токсикоинфекциях колеблется от нескольких часов до 1—2 сут. После этого периода появляются тошнота, рвота, боли в области живота, понос, повышается температура.
Основной источник инфекции — мясо больного животного или животного-бациллоносителя. Инфицирование продуктов может происходить и в процессе обработки и хранения, при нарушении во время разделки туши целости кишечника животных-бациллоносителей, контакте с тарой, предметами оборудования, обсемененными возбудителями токсикоинфекций.
Для возникновения токсикоинфекции имеет значение не только факт инфицирования продукта, но и степень обсеменения его.

На долю бактериальных отравлений приходится до 90 % случаев всех пищевых отравлений. В основном они возникают летом, так как теплое время года способствует быстрому размножению микробов в пище.

Отравления, вызванные живыми бактериями, которые попали в организм с пищей, называют пищевыми токсикоинфекциями. К этой группе отравлений относят отравление условно-патогенными микробами. Особенностью этих заболеваний является то, что образование яда (токсина) происходит в организме человека, куда микробы попадают вместе с пищей.

Отравления, вызванные ядами, накопившимися в пище в процессе жизнедеятельности бактерий, называют бактериальными токсикозами. К ним относят ботулизм и стафилококковое отравление.

Отравление условно-патогенными микробами возникают от попадания в организм человека большого количества кишечной палочки или микроба – протея. Отравление протекает по типу сальмонеллезных инфекций, но менее тяжко. Кишечная палочка и протей обитают в желудочно-кишечном тракте человека и животных, широко распространены в природе. Пищевые отравления возникают только при сильном загрязнении продуктов этими микробами. При незначительном обсеменении пищи отравление не происходит, поэтому эти микробы названы условно-патогенными (условно-болезнетворные).

Кишечная палочка попадает в пищевые продукты при нарушении правил личной гигиены, особенно с грязных рук повара, при нарушении санитарных правил приготовления и хранения пищи, при антисанитарном содержании рабочих мест, цеха, кухонного инвентаря.

Количество кишечной палочки, обнаруженной при санитарном исследовании оборудования, посуды, инвентаря, рук повара, кондитера и пищи, служит показателем санитарного состояния предприятия..

Ботулизм – отравление пищей, содержащей сильно действующий яд (токсин) микроба – ботулинуса. Отравление возникает в течение суток после приема зараженной пищи.

Основными признаками заболевания являются: двоение в глазах, ослабление ясности зрения (ощущение тумана, сетки перед глазами), головная боль, неустойчивая походка. Затем может наступить потеря голоса, паралич век, непроизвольное движение глазных яблок, напряжение жевательных мышц, паралич мягкого неба, нарушение глотания. Все эти признаки являются результатом отравления мозга. Без своевременно начатого лечения может наступить смерть от расстройства дыхания. При отсутствии лечения специальной сывороткой смертельные исходы заболевания достигают 70 %.

Ботулинус – спороносная, длинная палочка (бацилла), подвижная, анаэроб, не стойкая к нагреванию, погибает при 80°С в течение 15 мин. В неблагоприятных условиях ботулинус образует очень стойкие споры, которые выдерживают нагревание до 100°С в течение 5 ч, задерживают свое развитие в кислой среде, погибают при 120°С в течение 20 мин (стерилизации). Попадая в пищевые продукты, споры в благоприятных условиях прорастают в вегетативную клетку (палочку ботулинуса), которая в течение суток при температуре от 15 до 37°С и отсутствии воздуха выделяет токсин – сильный яд. Смертельной дозой его для человека считается 0,035 мг. Развитие ботулинуса сопровождается образованием углекислого газа и водорода, о чем могут свидетельствовать вздутые крышки консервных банок (бомбаж). Токсин образуется в глубоких слоях продукта, в основном не изменяя его качества, отмечается лишь легкий запах прогорклого масла. Разрушается токсин по всей глубине продукта при нагревании его до 100°С в течение 1 ч. Ботулинус в природе встречается в почве, в морском иле, воде, обнаруживается в кишечнике рыб и животных.

При нарушении санитарных правил приготовления и хранения пища может обсеменяться ботулинусом. В основном ботулизм вызывается различными баночными консервами, особенно домашнего приготовления, из-за недостаточной стерилизации их; окороком, ветчиной, колбасами вследствие неправильного хранения; рыбой, особенно осетровой, в результате нарушений правил улова, разделки и хранения ее.

Стафилококковое отравление представляет собой острое заболевание, возникающее в результате употребления пищи, содержащей токсин стафилококка. Заболевание возникает спустя 2-4 ч после приема зараженной ядом пищи, сопровождается режущими болями в животе, многократной обильной рвотой, общей слабостью, головной болью, головокружением при нормальной температуре тела. Длится отравление 1-3 дня. Смертельных случаев не бывает.

Возбудитель отравления – золотистый стафилококк, образующий колонии в виде гроздей винограда золотистого цвета, неподвижен, погибает при 70°С в течение 30 мин. Попадая на различные пищевые продукты, особенно с высокой влажностью и содержащие крахмал и сахар, стафилококк при температуре от 15 до 37°С как в присутствии воздуха, так и без него размножается и выделяет яд. При этом качество продукта не изменяется. Яд (энтеротоксин) обезвреживается кипячением при 100°С в течение 1,5-2 ч. Золотистый стафилококк широко распространен в природе. Особенно много его на загноившихся ранах человека и животных.

Основные продукты и причины, вызывающие это отравление, следующие: молоко и молочные продукты (творог, простокваша, кефир, сырки и т.д.), зараженные микробами через гнойники на вымени коров или руках доярок; кремовые кондитерские изделия и любая готовая пища, обсемененные стафилококком больными (гнойничковыми заболеваниями кожи или ангиной) кондитерами или поварами; рыбные консервы в масле, загрязненные микробами в процессе приготовления.

Для предупреждения стафилококкового отравления необходимо:

1. Ежедневно проверять кондитеров и других работников на наличие гнойничковых заболеваний кожи, ангины и воспаления верхних дыхательных путей.

2.Строго соблюдать температурный режим тепловой обработки всех блюд и изделий.

3.Хранить готовую пищу не более установленного срока при температуре  2 - 6°С или в горячем виде не ниже 65°С.

4.Хранить кондитерские изделия с кремом при температуре 2 - 6°С, соблюдать сроки их реализации – не более 36 ч с масляным кремом, не более 6 ч с заварным кремом и кремом из взбитых сливок, не более 24 ч с творожным кремом, 72 ч с белковым взбитым кремом. В летний период заварной, масляный, творожный кремы изготавливать только по разрешению местных центров Государственного санитарно-эпидемиологического надзора.