Микробиология мпф 2015-2016 экз. 1. Микробиология предмет изучения, цели и задачи. Исторические этапы развития медицинской мб

• Название: 1. Микробиология предмет изучения, цели и задачи. Исторические этапы развития медицинской мб
• Анкор: Микробиология мпф 2015-2016 экз.doc
• Дата: 19.02.2017
• Размер: 1.74 Mb.
• Имя файла: Микробиология мпф 2015-2016 экз.doc
• Тип: Документы; #2893
• страница: 28 из 36

182. Пищевые отравления: понятие, спектр возбудителей пищевых бактериальных инфекций. Механизм заражения, принципы МБ диагностики, диагностические критерии

Отравления, вызванные живыми бактериями, которые попали в организм с пищей, называют пищевыми токсикоинфекциями. К этой группе отравлений относят отравление условно-патогенными микробами. Отравление условно-патогенными микробами возникают от попадания в организм человека большого количества кишечной палочки или микроба – протея. Отравление протекает по типу сальмонеллезных инфекций, но менее тяжко. Кишечная палочка и протей обитают в желудочно-кишечном тракте человека и животных, широко распространены в природе. Пищевые отравления возникают только при сильном загрязнении продуктов этими микробами. При незначительном обсеменении пищи отравление не происходит, поэтому эти микробы названы условно-патогенными (условно-болезнетворные).

Кишечная палочка попадает в пищевые продукты при нарушении правил личной гигиены, особенно с грязных рук повара, при нарушении санитарных правил приготовления и хранения пищи, при антисанитарном содержании рабочих мест, цеха, кухонного инвентаря.

Количество кишечной палочки, обнаруженной при санитарном исследовании оборудования, посуды, инвентаря, рук повара, кондитера и пищи, служит показателем санитарного состояния предприятия..
183. Возбудитель ботулизма. Биологические свойства, факторы вирулентности. Механизм и пути передачи. Источники инфекции. Принципы МБ диагностики. Препараты для лечения и профилактики

Ботулизм — острое инфекционное заболевание, ха­рактеризующееся интоксикацией организма с пре­имущественным поражением центральной нервной системы. Болезнь возникает в результате употреб­ления пищевых продуктов, содержащих токсины Clostridium botulinum.

Таксономия. Возбудитель ботулизма относится к отделу Firmicutes, роду Clostridium.

Морфологические и тинкториальные свойства. C.botulinum — грамположительные палочки с закругленными концами, образуют споры и имеют вид веретена. Капсулой не обладают, перитрихи.

Культуральные свойства. Строгий анаэроб. Оптимальными для его роста являются температура 30С. На кровяном агаре образует небольшие прозрачные колонии. В столбике сахарного агара можно обнаружить R-формы формы зерен чечевицы и S-формы – пушинок.

Биохимическая активность. Выделяют 4 группы: бактерии I группы – выраженные протеолитические свойства, гидролизуют желатину, ферментируют глк. и мальтозу; II группы – проявляют сахаролитическую активность, протеолитической – нет. III группа – проявляют липазную активность, гидролизуют желатину. VI – гидролизуют желатину, не проявляют сахаролитических свойств.

Все типы образуют желатиназу, лецитиназу, H₂S.Бактерии типа А,В,Е,F – ферментируют глк., фруктозу, мальтозу, сахарозу. Типа С,D – глк, мальтозу.

Антигенные свойства. Имеются группоспецифические жгутиковые – Н и типоспецифические О-АГ бактерий ,не проявляющие токсических свойств. По структуре экзотоксинов бактерии разделяют на 8 сероваров: А, В, С1,С2, D, E, F и G.

Факторы патогенности. Выделяет экзоток­син, самый сильный из всех биологических ядов. Ботулинический эк­зотоксин обладает нейротоксическим действием. Его особенностью является высокая устойчивость к нагреванию (сохраняется в течение 10—15 мин при 100 °С), к кислой среде, высоким концентрациям поваренной соли, замораживанию, пищевари­тельным ферментам.

Резистентность. Споры обладают очень боль­шой резистентностью к высокой температуре (выдерживают ки­пячение в течение 3—5 ч).

Эпидемиология. Широко распро­странен в природе. Его обнаруживают в организме животных, рыб, откуда он попадает в почву и воду. В почве C.botulinum долгое время сохраняется в виде спор и даже может размножаться, что позволяет отнести ботулизм к сапронозным инфекциям. Из почвы возбудитель попадает в пищевые продукты и при наличии анаэробных условий раз­множается там и выделяет экзотоксин. Путь заражения боту­лизмом — пищевой. Чаще всего фактором передачи этой ин­фекции являются консервы (как правило, домашнего приго­товления) — грибные, овощные, мясные, рыбные.

Патогенез. Ботулинический токсин попадает с пищей в ЖКТ. Устойчивый к действию пищеварительных ферментов и хлористоводородной кислоты, токсин всасывается через стенку кишечника в кровь и обусловливает длительную токсинемию. Токсин связывается нервными клетками и блокирует передачу импульсов через нервно-мышечные синапсы. В результате разви­вается паралич мышц гортани, глотки, дыхательных мышц, что приводит к нарушению глотания и дыхания; наблюдаются изменения со стороны органа зрения.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 6—24 ч до 2—6 дней и более. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь. Обычно болезнь начинается остро, но температура тела остается нормальной. Возможны различные варианты ботулизма — с преобладанием симптомов поражения ЖКТ, зрения, глотания, речи или дыхательной функции. В первом случае болезнь начинается с появления сухости во рту, тошно­ты, рвоты, поноса, во втором — начальные проявления болезни связаны с нарушениями со стороны зрения (снижение остроты зрения, двоение). В результате паралича мышц гортани появляется осиплость, а затем голос пропадает.

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет не фор­мируется. Однако введение ботулинических анатоксинов создает прочный искусственный вариантоспецифический антитоксичес­кий иммунитет.

Микробиологическая диагностика. Исследуют про­мывные воды желудка, рвотные массы, остатки пищи, кровь. Применяют бактериологический метод, биологический (реакцию нейтрализации токсина антитокси­ном), с помощью реакции обратной непрямой гемагглютинации, и серологический (РПГА) методы, позволяющие выявить в исследуемом материале ботулинический токсин.

Лечение. Ан­титоксические противоботулинические гетерологичные сыворот­ки и гомологичные иммуноглобулины.

Профилактика. Соблюдение правил приготовления продуктов, домашних консервов. Для специфической актив­ной профилактики ботулизма разработаны и применяются по показаниям тетра- и трианатоксины, в состав которых входят ботулинические анатоксины типов А, В и Е. Для экстренной пассивной профилактики используют противоботулинические антитоксические сыворотки.
184. Возбудители криптоспородиаза. Биологические свойства, факторы вирулентности. Механизм и пути передачи. Источники инфекции. Принципы МБ диагностики. Препараты для лечения и профилактики

Криптоспоридио́з — паразитарное заболевание, вызываемое протистами рода Cryptosporidium из типа Апикомлекс. Криптоспоридиоз, как правило, проявляется как острая и кратковременная инфекция и распространяется алиментарным путем, часто через заражённую воду. Основным симптомом у людей с неповрежденной иммунной системой является диарея, больные, страдающие иммунодефицитом, испытывают гораздо более серьезные симптомы, часто со смертельным исходом

Криптоспоридиоз — инфекционное заболевание ЖКТ, вызываемое простейшими паразитами (кокцидиями),характеризующееся атрофией ворсинок слизистой оболочки, диареей, судорогами, снижением массы тела,тошнотой, рвотой и лихорадкой. Чаще болеют дети первых лет жизни.


Эпидемиология. Криптоспоридии широко распространены среди животных, служащих естественнымрезервуаром. Заражение всех млекопитающих-происходит с инфицированной пищей или водойИнфекция передается через загрязненные субстанции, такие как как земля, вода, неприготовленные или кросс-инвазированные продукты питания, которые были в контакте с фекалиями зараженного человека или животного. Криптоспоридиоз часто в стречается у лиц, находящихся в постоянном контакте с пресными водоёмами, в том числе рекреационными водами, такими как бассейны. Другие потенциальные источники включают недостаточно очищенную водопроводную воду или зараженную пищу^[1]. Высокая стойкость ооцист Cryptosporidium к дезинфицирующим средствам, таким как хлорный отбеливатель, позволяет им выжить и остаться способными вызвать инфекцию в течение длительного времени

Этиология

Cryptosporidium parvum кокцидия семейства Cryptosporiidae (подпорядок Eimeriina).Возбудителями инфекции являются протисты рода Cryptosporidium из типа Apicomplexa. Заражение начинается с попаданием вместе с водой или пищей в пищеварительный тракт хозяина покоящейся стадии паразита — ооцисты. 4 спорозоита, содержащиеся в ооцисте, покидают ее оболочку и движутся по направлению к эпителиальным клеткам кишечника. Достигнув энтероцита, паразит образует сложно организованную зону взаимодействия с клеткой хозяина, после чего вокруг криптоспоридии формируется экстрацитоплазматическая паразитофорная вакуоль, под защитой которой протекают все дальнейшие стадии развития патогена. Такой вариант расположения паразита, находящийся на границе между внутриклеточным существованием (которое мы наблюдаем у кокцидий) и внеклеточным (характерным для грегарин) уникален для рода Cryptosporidium^[10].

Некоторое время паразит активно питается и растет, после чего переходит к мерогонии^[en] — размножению путем множественного деления. Образующиеся мерозоиты выходят в просвет кишечника и заражают другие клетки хозяина. В какой-то момент Cryptosporidium переходит к половому размножению, из мерозоитов развиваются особи полового поколения: микрогамонты и макрогомонты. Из микрогамонта развиваются до 16 бесжгутиковых гамет, которые выходят в просвет кишечника, находят макрогомонт и оплодотворяют его, в результате чего образуется зигота. Зигота претерпевает редукционное деление, инцистируется и превращается в ооцисту, содержащую 4 спорозоита. Считается, что если из зиготы образуется тонкостенная ооциста, то спорозоиты из нее могут выходить в кишечнике того же хозяина, осуществляя таким образом аутоинвазию. Ооцисты с толстой стенкой выводятся при акте дефекацииво внешнюю среду для заражения других хозяев

Клиническая картина

Помимо диареи, пациенты могут страдать от боли в области желудка, судорог и слабой лихорадки. Другие симптомы включают тошноту, рвоту^[3], расстройство всасывания^[4] и обезвоживание^[5]. Возможно бессимптомное течение заболевания, тем не менее, такие носители инфекции могут заражать других людей. После того, как у больного человека исчезают симптомы криптоспоридиоза, он способен передать другим инфекцию ещё в течение нескольких недель. Криптоспоридиоз может вызывать появление различных других тяжелых заболеваний, таких как панкреатит^[6].

Люди с ослабленным иммунитетом, а также очень молодые или очень старые люди могут страдать более тяжелой формой криптоспоридиоза^[

Методы исследования

Существуют различные диагностические тесты для выявления криптоспоридиоза. Они включают в себя микроскопирование, окрашивание и обнаружение антител. Микроскопия используется для обнаружения ооцист в фекалиях пациента^[7]. Для концентрации и выявления спороцист в пробе кала используются модифицированный метод центробежной плавучести сульфата цинка и метод плавучести сахара Шелтера^[12]. Методы окраски включают кислотно-быстрое окрашивание, придающее ооцистам красный цвет. Также может быть использовано окрашивание красителем Гимза. Часть тонкой кишки может быть окрашена гематоксилином и эозином, что выявляет ооцисты, прикрепленные к эпителиальным клеткам^[4]. Кроме того, применяется люминесцентная микроскопия проб, окрашенных аурамином^[7].

Еще один способ диагностировать болезнь — детекция антигенов. Это может быть сделано с помощью техники прямого флуоресцентного антитела (DFA)^[en], а также за счет непрямой иммунофлюоресценции или иммуноферментного анализа (ELISA)^[12]. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) является еще одним способом диагностики криптоспоридиоза. Этот метод может даже определить конкретные виды Cryptosporidium^[1]. Если у пациента предполагают криптоспоридиоз жёлчных протоков, то соответствующий диагностическим методом является УЗИ. В случае, если УЗИ не дает однозначных результатов, выполняется эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография^[2].


Лечение

• Симптоматическая терапия (например, регидра-тация, октреотид)
• Спирамицин, паромомицин или клинда-мицин
• Прекращение на время болезни приёма цитостатиков и иммунодепрессантов.
Течение и прогноз

• Заболевание протекает остро и обычно заканчивается спонтанным выздоровлением
• У пациентов с иммунодефицитными состояниями часто приобретает хроническое течение. Профилактикааналогична таковой при кишечных инфекциях.

185. Возбудитель чумы. Биологические свойства, факторы вирулентности. Механизм и пути передачи. Источники инфекции. Принципы МБ диагностики. Препараты для лечения и профилактики

Таксономия: Y.pestisвызывает чуму; отдел Gracilicutes, семейство Enterobacteriaceae, род Yersinia. Возбудитель – Yersinia pestis.

Морфологические свойства: грамотрицательные палочки, овоидной формы, окрашиваются биполярно. Подвижны, имеют капсулу, спор не образуют.

Культуральные свойства.

Факультативные анаэробы. Температурный оптимум +25С. Хорошо культивируются на простых питательных средах. Ферментируют большинство углеводов без образования газа. Психофилы - способны менять свой метаболизм в зависимости от температуры и размножаться при низких температурах. Вирулентные штаммы образуют шероховатые (R) колонии, переходные (RS) и сероватые слизистые гладкие авирулентные(S) формы.

Два типа колоний - молодые и зрелые. Молодые с неровными краями. Зрелые колонии крупные, с бурым зернистым центром и неровными краями. На скошенном агаре черед двое суток при +28 С образуют серовато - белый налет, врастающий в среду, на бульоне - нежную поверхностную пленку и хлопковидный осадок.

Биохимические свойства: фенментативная активнсть высокая: ферментация до кислоты ксилозу, синтез плазмокоагулазы, фибринолизина, гемолизина, лецитиназу, сероводород. Рамнозу, мочевину не ферментирует.

Антигенная структура.

Группа белково - полисахаридных и липополисахаридных антигенов: термостабильный соматический О-антиген и термолабильный капсульный V,W антигены. С W-антигеном связывают вирулентность бактерий. Продуцирует факторы патогенности: фибринолизин, плазмокоагулазу, эндотоксин, экзотоксин, капсулу, V,W антигены.

Резистентность: чувствителен к антибиотикам (особенно стрептомицин), нестоек к окружающей среде при высокой температуре.

Патогенные свойства.

Обладает патогенным потенциалом, подавляет функции фагоцитарной системы, подавляет окислительный взрыв в фагоцитах и беспрепятственно в них размножается. Факторы патогенности контролируются плазмидами трех классов. В патогенезе выделяют три основных стадии - лимфогенного заноса, бактеремии, генерализованной септицемии. Имеют адгезины и инвазины, низкомолекулярные протеины (ингибируют бактерицидные факторы), энтеротоксин. Часть факторов контролируется плазмидами вирулентности.

Клинические особенности: Инкубационный период – несколько часов до 8 сут. Различают локальные – кожно-бубонная, бубонная; внешне-диссеминированные – первично-легочная, вторично-легочная и кишечная; генерализованная – первично-септическая, вторично-септическая формы чумы. Региональная лимфоаденопатия, энтероколиты, реактивные артриты, спондилит, лихорадка.

Эпидемиология: Чума - классический природноочаговый зооноз диких животных. Основные носители в природе - сурки, суслики, в городских условиях - крысы. В передаче возбудителя - блохи животных, способные заражать человека.

Иммунитет: клеточно-гуморальный, ограничен по длительности и напряженности.

Микробиологическая диагностика:

Бактериоскопическое исследование. Из исследуе­мого материала готовят мазки, окрашивают по Граму и водным раствором метиленового синего. Бактерии чумы представляют собой грамотрицательные палочки овоидной формы Бактериологическое исследование. Исследуемый материал за­севают на чашки с питательным агаром. Посевы инкубируют при 25С. Первичное изучение посевов производят через 10ч. К этому сроку появляются колонии, которые образованы вирулентными R-формами. Мало- и авирулентные бактерии формируют S-формы колоний. Идентификацию чистой культуры проводят по морфологии бак­териальных клеток, характеру роста, антигенным и биохимиче­ским свойствам, чувствительности к специфическому фагу и биопробе.

На бульоне бактерии образуют пленку; ферментируют многие сахара до кислоты, индола не образуют, желатин не разжижают. Содержат групповой термостабильный соматиче­ский антиген и специфический термолабильный капсульный ан­тиген.

Биопроба. Проводится для выделения чистой культуры из материала, загрязненного посторонней микрофлорой. Наиболее чувствительными лабораторными животными являются морские свинки, которым материал вводят подкожно. Внутрибрюшинно материал вводят в том случае, если он не загрязнен другими бак­териями. После гибели животных отмечают па­тологические изменения органов и проводят бактериологическое исследование

Экспресс-методы лабораторной диагностики:

1.Иммунофлюоресцентный метод позволяет обнаружить присутст­вие возбудителя как в патологическом материале, так и в объ­ектах окружающей среды (вода, воздух), а также в пищевых продуктах и эктопаразитах. С этой целью используют люмине­сцентную видоспецифическую противочумную сыворотку, люминесцентные противокапсульную и противосоматическую сыворотку.

2.РПГА - для обнаружения антигенов бактерий в материале с помощью стандартной противочумной сыворотки, антитела которой нагружены на эритроциты.

Лечение: антибиотики –стрептомицин, препараты тетрациклинового ряда.

Профилактика: специфическая профилактика - живая ослабленная чумная вакцина EV. Имеется сухая таблетированная вакцина для перорального применения. Для оценки иммунитета к чуме (естественного постинфекционного и вакцинального) может применяться внутрикожная аллергическая проба с пестином.