Микробиология мпф 2015-2016 экз. 1. Микробиология предмет изучения, цели и задачи. Исторические этапы развития медицинской мб
 Скачать 1.74 Mb.
|
|
Урогенитальный хламидиоз — заболевание, передающееся половым путем. Это — острое/хроническое инфекционное заболевание, которое характеризуется преимущественным поражением мочеполового тракта. Заражение человека происходит через слизистые оболочки половых путей. Основной механизм заражения — контактный, путь передачи — половой. Иммунитет: клеточный, с сыворотке инфицированных – специфические антитела. После перенесенного заболевания - не формируется. Диагностика: При заболеваниях глаз применяют бактериоскопический метод — в соскобах с эпителия конъюнктивы выявляют внутриклеточные включения. Для выявления антигена хламидии в пораженных клетках применяют РИФ. При поражении мочеполового тракта может быть применен биологический метод, основанный на заражении исследуемым материалом (соскобы эпителия из уретры, влагалища) культуры клеток. Постановка РИФ, ИФА позволяют обнаружить антигены хламидии в исследуемом материале. Серологический метод - для обнаружения IgM против С. trachomatisпри диагностике пневмонии новорожденных. Лечение. антибиотики (азитромицин из группы макролидов), иммуномодуляторы, эубиотики. Профилактика. Только неспецифическая (лечение больных), соблюдение личной гигиены. Венерическая лимфогранулема — заболевание, передающееся половым путем, характеризуется поражением половых органов и регионарных лимфоузлов. Механизм заражения — контактный, путь передачи — половой. Иммунитет: стойкий, клеточный и гуморальный иммунитет. Диагностика: Материал для исследования - гной, биоптат из пораженных лимфоузлов, сыворотка крови. Бактериоскопический метод, биологический (культивирование в желточном мешке куриного эмбриона), серологический (РСК с парными сыворотками положительна) и аллергологический (внутрикожная проба с аллергеном хламидии) методы. Лечение. Антибиотики — макролиды и тетрациклины. Профилактика: Неспецифическая. С. pneumoniae - возбудитель респираторного хламидиоза, вызывает острые и хронические бронхиты и пневмонии. Антропоноз. Заражение – воздушно-капельным путем. Попадают в легкие через верхние дыхательные пути. Вызывают воспаление. Диагностика: постановка РСК для обнаружения специфических антител (серологический метод). При первичном заражении учитывают обнаружение IgM. Применяют также РИФ для обнаружения хламидийного антигена и ПЦР. Лечение: Проводят с помощью антибиотиков (тетрациклины и макролиды). Профилактика: Неспецифическая. С. psittaci - возбудитель орнитоза — острого инфекционного заболевания, которое характеризуется поражением легких, нервной системы и паренхиматозных органов (печени, селезенки) и интоксикацией. Зооантропоноз. Источники инфекции – птицы. Механизм заражения – аэрогенный, путь передачи – воздушно- капельный. Возбудитель – через слиз. оболочки дыхат. путей, в эпителий бронхов, альвеол, размножается, воспаление. Диагностика: Материал для исследования - кровь, мокрота больного, сыворотка крови для серологического исследования. Применяют биологический метод — культивирование хламидий в желточном мешке куриного эмбриона, в культуре клеток. Серологический метод. Применяют РСК, РПГА, ИФА, используя парные сыворотки крови больного. Внутрикожная аллергическая проба с орнитином. Лечение: антибиотики (тетрациклины, макролиды). 193. Возбудители кандидоза. Роль в патологии человека. Биологические свойства, факторы вирулентности. Принципы МБ диагностики. Современные противогрибковые препараты Кандидоз вызывают грибы рода Candida, чаще С. albicans - относительно крупные микроор¬ганизмы округлой иди овальной формы (1,5-10,0 мкм). Образуют мицелий (вытянутые в цепочку удлинённые клетки, каждая из которых имеет собственную оболочку), бластоспоры (клетки, от-почковывающиеся от материнской при размножении), хламидоспоры (характерные для С. albicans споры с плотной двойной оболочкой). На простых средах растут плохо; их культивируют на среде Сабуро, Кандида-агаре и других специальных средах, где они через 2-5 дней образуют характер-ные колонии (чаще гладкие, напоминающие капли сметаны, реже - морщинистые). Биохимиче¬ские свойства учитываются при идентификации и дифференциации возбудителя. Антигенная структура сложная. Патогенные свойства проявляются в способности к адгезии к клеткам организ¬ма, инвазивному росту в его тканях, аллергизации и токсическом действии на организм. Их связы¬вают с наличием У гриба ферментов (плазмокоагулаза, протеиназа и др,. У токсинов, а также неко¬торых структур клетки (липидных, полисахаридных). Грибы Candida являются обычными представителями микрофлоры человека и часто встреча¬ются в небольшом количестве. У здоровых людей на слизистых оболочках. Заболевание возникает как эндогенная или экзогенная, острая или хроническая инфекция. Кандидоз развивается, как пра¬вило, на фоне значительного снижения защитных сил организма (в результате радиоактивного об¬лучения, воздействия некоторых химических факторов, длительного применения антибиотиков, кортикостероидных гормонов, на фоне длительно протекающих инфекций (как вторичная инфек-ция), при опухолях, сахарном диабете, ВИЧ-инфекции и др.). Часто встречается кандидоз слизис¬тых оболочек (кандидоз полости рта, кандидозный вульвовагинит), кандидоз кожи (рук, крупных складок кожи), реже - бронхолегочный кандидоз. При резком снижении резистентности возможно развитие кандидасепсиса. В составе микробных ассоциаций грибы могут отягощать течение дру¬гих заболеваний, способствовать их хронизации и затруднять лечение. Микробиологическая диагностика основана на обнаружении грибов Candida при микроскопическом или микологическом иследовании (с обязательным учетом их количества и динамики обсемененности; иногда определяют также признаки патогенности выделенных культур): подтвер-ждает диагноз обнаружение возбудителя в таких субстратах, как кровь, ликвор, моча, пунктат плевральной полости и т. п., а также обнаружение инвазивного роста (псевдомицелиальной формы) в биоптатах. Используют методы выявления в сыворотке крови антигенов гриба и антител к нему (в РСК, РА, ИФА, иммуноэлектрофорезе) и методы аллергодиагностики (кожно-аллергическая проба). Специфическое лечение включает: - устранение причины иммунодефицитного состояния; - назначение противогрибковых препаратов - полиенов (леворин, нистатин, амфотерицин В, амфоглюкамин, микогептин, флуконазол, итраконазол, натамицин, кетоконазол), а также клотримазола, низорала (кетоконазола), декамина; - применение иммуностимуляторов; - десенсибилизирующую терапию; - витаминотерапию. Специфическая профилактика не разработана. 194. Возбудители поверхностных микозов и дерматомикозов. Биологические свойства, факторы вирулентности. Механизм и пути передачи. Источники инфекции. Принципы МБ диагностики. Современные противогрибковые препараты Царство Fungi. Многоклеточные/одноклеточные нефотосинтезирующие микроорганизмы с клеточной стенкой. Являются эукариотами. Грибы имеют ядро с ядерной оболочкой, цитоплазму с органеллами, цитоплазматическую мембрану и многослойную, ригидную клеточную стенку, состоящую из нескольких типов полисахаридов, а также белка, липидов. Цитоплазматическая мембрана содержит гликопротеины, фосфолипиды и эргостеролы. Грибы являются грамположительными микробами, вегетативные клетки — некислотоустойчивые. Тело гриба называется талломом. Различают два основных типа грибов: гифальный и дрожжевой. Гифальные (плесневые) грибы образуют ветвящиеся тонкие нити (гифы), сплетающиеся в или мицелий. Гифы низших грибов не имеют перегородок. Они представлены многоядерными клетками. Гифы высших грибов разделены перегородками с отверстиями. Дрожжевые грибы имеют вид отдельных овальных клеток. Одноклеточные грибы, которые по типу полового размножения распределены среди высших грибов — аскомицет и базидиомицет. При бесполом размножении дрожжи образуют почки или делятся, что приводит к одноклеточному росту. Среди грибов, имеющих медицинское значение, выделяют 3 типа: зигомицеты (Zygomycota), acкомицеты (Ascomycota) и базидиомицеты (Basidiomycota). Зигомицеты: низшие грибы, вызывают зигомикоз легких, головного мозга. Аскомицеты: высшие совершенные грибы, к ним относится возбудитель эрготизма, паразитирующий на злаках. Микозы, дерматомикозы, пневмония, кератоз, аспергиллез. Базидиомицеты: шляпочные грибы. Болезни: отравление ядовитыми грибами, криптококкоз. Дейтеромицеты: несовершенные грибы, род Candida, поражающие слизистые оболочки и внутренние органы. Заболевания: 1. Поверхностные микозы (кератомикозы) — поражения поверхностных слоев кожи и волос:Malassezia furfur, Cladosporium. 2.Эпидермофитии (эпидермомикозы) — поражения эпидермиса, кожи и волос:Epidermophyton floccosum,Microsporum canis. 3.Подкожные, вовлекающие в процесс дерму, подкожные ткани, мышцы: Sportrichum schenckii. 4.Системные, или глубокие, микозы, при которых поражаются внутренние органы и ткани: Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum/ 5. Оппортунистические микозы: Candida, Aspergillus, Mucor. 6. Аллергии, вызванные грибами (пневмоаллергии и дермоаллергии). 7. Микотоксикозы — пищевые интоксикации, вызванные токсинами грибов. Лабораторная диагностика: микроскопическое, микологическое, аллергическое, серологическое исследования. Материал для исследования: гной, мокрота, волосы, кожа, кровь. Микроскопическое: микроскопия нативных препаратов: изучение строения гриба, расположение спор, культуральная принадлежность. Для окраски – методы Грамма, Романовского, Циля-Нильсена. Культуральное (микологическое) исследование: выделение чистой культуры, плотные, жидкие пит. среды. Серологическое реакции: для диагностики грибковых заболеваний, с грибковыми АГ. (РА, РСК,РНГА,РИФ). Аллергические пробы – в/к введение аллергенов. Лечение: поверхностных микозов: удаление пораженных участков с помощью кератолитических средств. Препараты, содержащие дисульфид селена, тиосульфат. Эпидермофитии: противогрибковая терапия, гризеофульвин, антимикотики. Кетоконазол. Амфотерицин В. При кандидозе: нистатин, леворин. 195. Возбудитель токсоплазмоза. Биологические свойства, факторы вирулентности. Механизм и пути передачи. Источники инфекции. Принципы МБ диагностики заболевания и носительства у беременных. Препараты для лечения Таксономия: Возбудитель — Toxoplasma gondii, относится к типу Apicomplexa, классу Sporozoa, отряду Eucoccidiida. Характеристика возбудителя. Toxoplasma gondii — облигатный внутриклеточный паразит. В жизненном цикле токсоплазм различают несколько морфологических форм: ооцисты, псевдоцисты, цисты, тахизоиты. Ооцисты формируются в результате полового размножения паразита в клетках слизистой оболочки кишечника кошки— окончательных хозяев токсоплазм: разнополые гаметоциты сливаются с образованием ооцисты. Ооцисты выделяются с фекалиями кошки. Попав в кишечник человека, они освобождают спорозоиты, которые распространяются по лимфатическим сосудам, размножаются внутриклеточно бесполым путем. Размножившиеся паразиты (тахизоиты) внедряются затем в другие клетки. Они обнаруживаются при острой стадии инфекции. Тахизоиты имеют характерную форму апельсиновой дольк, при окраске по Романовскому—Гимзе цитоплазма голубого цвета, а ядро — рубиново-красного. Псевдоцисты не имеют оболочки; они образуются в пораженных клетках, макрофагах. Цисты образуются внутри клеток хозяина. Они имеют плотную оболочку. Культивирование: в куриных эмбрионах и на культурах тканей, а также путем заражения мышей и других животных. Резистентность: Ооцисты могут в течение года сохранять жизнеспособность в окружающей среде. Токсоплазмы быстро погибают при выс. температуре. Эпидемиология. Источники инвазии виды домашних и диких млекопитающих, птицы. Заражение человека происходит алиментарным путем в результате употребления в пищу термически слабо обработанных продуктов, содержащих в псевдоцистах и цистах трофозоиты паразита. Патогенез и клиника. Токсоплазмы, проникшие в организм, достигают с током лимфы регионарных лимфоузлов, размножаются в них (тахизоиты), проникают в кровь, разносятся по организму, попадая в клетки ретикулоэндотелиальной системы всех внутренних органов, где образуют псевдоцисты и цисты. Токсоплазмы поражают нервные клетки, печень, почки, легкие, сердце, мышцы, глаза. Клиническая картина разнообразна: от умеренной лимфоаденопатии до лихорадки, сыпи, гепатоспленомегалии, фарингита, менингоэнцефалита, пневмонии и др. Иммунитет: клеточный и гуморальный иммунитет. Развивается ГЗТ. Микробиологическая диагностика: Проводится микроскопия мазка (из биоптатов крови, ликвора, пунктатов лимфоузлов), окрашенного по Романовскому—Гимзе. Реже применяется биологический метод: мыши погибают через 7—10 дней после парентерального введения им инфицированного материала (крови, ликвора) больных людей. Возможно культивирование токсоплазм на куриных эмбрионах. Основным в диагностике токсоплазмоза является серологический метод: выявление IgM-антител свидетельствует о ранних сроках заболевания. IgG-антитела достигают максимума на 4—8й неделе болезни. Применяются РИФ, РИГА, РСК. Используют также аллергический метод — внутрикожную пробу с токсоплазмином, которая положительна с 4-й недели заболевания и далее в течение многих лет. Лечение: комбинация пириметамина с сульфаниламидами. Профилактика: неспецифическая - гигиенические требования (мытье рук перед едой; термическая обработка мяса. 196. Возбудители глубоких микозов. Биологические свойства, факторы вирулентности. Механизм и пути передачи. Источники инфекции. Принципы МБ диагностики. Современные противогрибковые препараты 197. Возбудитель амебиаза. Биологические свойства, факторы вирулентности. Механизм и пути передачи. Источники инфекции. Принципы МБ диагностики. Препараты для лечения Таксономия: тип Sarcomastigophorae, подтип Sarcodina, класс Lobosia, отряд Amoebida. Морфология: Различают две стадии развития возбудителя: вегетативную и цистную. Вегетативная стадия имеет несколько форм: большая вегетативная (тканевая), малая вегетативная; предцистная форма, сходная с просветной, образующая цисты. Циста (покоящаяся стадия) имеет овальную форму. Зрелая циста содержит 4 ядра. Просветная форма малоподвижна, обитает в просвете верхнего отдела толстой кишки как безвредный комменсал, питаясь бактериями и детритом. Большая вегетативная форма образуется, при определенных условиях, из малой вегетативной формы. Она наиболее крупная, образует псевдоподии и обладает движением. Может фагоцитировать эритроциты. Обнаруживается в свежих испражнениях при амебиазе. Культивирование: на питательных средах, богатых питательными веществами. Резистентность: Вне организма быстро (за 30 мин) погибают вегетативные формы возбудителя. Цисты устойчивы в окружающей среде, сохраняются в фекалиях и воде. В продуктах питания, на овощах и фруктах цисты сохраняются в течение нескольких дней. При кипячении погибают. Эпидемиология: Амебиаз — антропонозная болезнь; источник инвазии - человек. Механизм передачи — фекально-оральный. Заражение происходит при занесении цист с продуктами питания, водой, через предметы домашнего обихода. Патогенез и клиника: Цисты, попавшие в кишечник, и образовавшиеся затем из них просветные формы амеб могут обитать в толстой кишке, не вызывая заболевания. При снижении резистентности организма амебы внедряются в стенку кишки и размножаются. Развивается кишечный амебиаз. Трофозоиты тканевой формы подвижны за счет формирования псевдоподий. Они проникают в стенку толстой кишки, вызывая некроз; способны фагоцитировать эритроциты; могут обнаруживаться в фекалиях человека. При некрозе образуются язвы. Клинически кишечный амебиаз проявляется в виде частого жидкого стула с кровью, сопровождающегося лихорадкой и дегидратацией. В испражнениях обнаруживают гной и слизь, иногда с кровью. Амебы с током крови могут попадать в печень, легкие, головной мозг, в результате чего развивается внекишечный амебиаз. Иммунитет: Нестойкий, активируется преимущественно клеточное звено. Микробиологическая диагностика. Основным методом является микроскопическое исследование испражнений больного, а также содержимого абсцессов внутренних органов. Мазки окрашивают раствором Люголя или гематоксилином. Серологические исследования (РНГА, ИФА, РСК): наиболее высокий титр антител в сыворотке крови выявляют при внекишечном амебиазе. Лечение: Применяют метронидазол, фурамид. Профилактика: выявление и лечение цистовыделителей и носителей амеб, проведение общесанитарных мероприятий. 198. Возбудитель трихомоназа. Биологические свойства, факторы вирулентности. Механизм и пути передачи. Источники инфекции. Принципы МБ диагностики. Препараты для лечения Трихомоноз (трихомониаз) - венерическое заболевание, проявляющееся комплексным воспалительным поражением различных участков мочеполовой системы. Возбудитель - Trichomonas vaginalis. Трихомонады выделяют из влагалища и мочеиспускательного канала женщин, мочеиспускательного канала и предстательной железы мужчин (человек - единственный природный хозяин). В организме человека также обитают трихомонады-комменсалы. В полости рта - T. tenax (T. elongata),выделяемая из зубных камней и кариозных дефектов зубов; в толстом кишечнике - T. hominis,выделяемая при диспептических расстройствах. Возбудитель имеет грушевидное тело 14-30 мкм длиной, вытянутое ядро, смещённое в передний конец, и вакуолизированную цитоплазму. На переднем конце расположены четыре жгутика и мембрана, доходящая только до середины тела. Сквозь всё тело проходит осевая нить -аксостиль, выступающая на заднем конце в виде шипика. T. vaginalis можно культивировать на питательных средах, на клеточных культу- рах и куриных эмбрионах. Наиболее пригодная среда для культивирования - печёночная среда с цистеином, пептоном и мальтозой. Трихомонады предпочитают анаэробные условия. Патогенез и клинические проявления Попав на слизистую оболочку мочеполовых путей, T. vaginalis вызывает воспалительную реакцию. Клинически характерны зуд, жжение, дизурические расстройства, боли при половых актах. Выраженность симптомов варьирует в течение недель и месяцев. Примерно в 75% случаев «свежего» трихомоноза наблюдают серозно-гнойные выделения. У женщин T. vaginalis вызывает острый или подострый вагинит. У мужчин обычны поражения мочеиспускательного канала и предстательной железы, иногда эпидидимит. Хронизация процесса почти в 100% случаев приводит к развитию хронического простатита. Микробиологическая диагностика Наиболее распространённый метод - микроскопия нативных либо окрашенных метилено-вым синим или по Романбвскому-Гймзе мазков из мочеиспускательного канала, влагалища и сока предстательной железы. Один из основных признаков внутриклеточных форм - ромбовидное ядро («косточка сливы»). Отрицательные результаты микроскопии не следует рассматривать как окончательные, обследование необходимо повторить через 2-3 нед. Для оптимизации диагностики желательно провести посев выделений или секрета предстательной железы на питательные среды. Лечение Препарат выбора - метронидазол. Препарат назначают внутрь, внутривенно или внутрива-гинально. Эффективность химиотерапии достигает 95%. Основное условие эффективного лечения - одновременное лечение обоих партнёров. |