патшиза. 1. Наиболее точно и полно патофизиологию можно определить как науку о

• Название: 1. Наиболее точно и полно патофизиологию можно определить как науку о
• Дата: 09.01.2021
• Размер: 1.44 Mb.
• Имя файла: патшиза.docx
• Тип: Документы; #166595
• страница: 15 из 84

9. Какой фактор является инициальным в механизме развития отёка при воспалении?

1) осмотический;

2) онкотический;

3) мембраногенный;

4) гемодинамический.

10. Какое нарушение функции сердца не характерно при гиперкалинемии:

1) брадикардия;

2) тахикардия;

3) атриовентрикулярная блокада;

4) остановка сердца.

1. Коагуляционный гемостаз включает следующие стадии:

1. образование тромбопластина

2. образование тромбина

3. образование фибрина

4. образование тромбопластина, тромбина, активация фибринолиза

5.образование тромбопластина, тромбина, фибрин

2. Основные механизмы нарушений коагуляционного гемостаза:

1. дефицит одного или нескольких плазменных факторов

2. дефицит тромбоцитов

3. избыток тромбоцитов

4. повышение проницаемости сосудистой стенки

5.тромбоцитопатии
3. Суммарная оценка /-/// фаз свертывания крови осуществляется с помощью:

1. протромбинового времени (время Квика)

2. тромбинового времени

3.определения плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определения антитромбина 111
4. Оценка 11-111 фаз свертывания крови проводится с помощью:

1. протромбинового времени (время Квика)

2. тромбинового времени

3. определения плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определения антитромбина 111
5. Оценку 111 фазы коагуляции проводят при помощи:

1.протромбинового времени (время Квика)

2. тромбинового времени

3. определения плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определения антитромбина 111

6. Об активности антикоагулянтов судят по:

1. протромбиновому времени (время Квика)

2. тромбиновому времени

3. определению плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определению антитромбина 111
7. Оценку 111 фазы коагуляции проводят при помощи:

1. протромбинового времени (время Квике)

2. тромбинового времени

3. определения плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определения антитромбина 111
8. Об активности антикоагулянтов судят по:

1. протромбиновому времени (время Квике)

2. тромбиновому времени

3. определению плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определению антитромбина 111
9. Активность фибринолитической системы оценивают по:

1. протромбиновому времени (время Квике)

2.тромбиновому времени

3. определению плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определению антитромбина 111
10. В механизме тромбоцитарно-сосудистого гемостаза важное значение имеет:

1. адгезия, агрегация тромбоцитов и выделение ими БАВ (тромбоксан- А2 и др.)

2. активация факторов свертывания, начиная с XI1

3. снижение активности противосвертывающих факторов

4. снижение фибринолитической активности

5. образование активного тромбина
1. Петехиалъная сыпь характерна для:

1. дефицита плазменных факторов

2. недостатка тромбоцитов

3. избытка антикоагулянтов

4. повышенной активности фибринолиза

5. недостатка фибриногена
2. Гематомы характерны для:

1. недостатка тромбоцитов

2. снижения функциональной активности тромбоцитов

3. токсикоаллергических поражений капилляров

4. дефицита плазменных факторов

5. геморрагических диатезов на почве авитаминоза С
3. Причины ДВС-синдрома:

1 . любая патология сосудистых стенок

2. тяжелая патология (токсины, гемолиз, опухоли, шоки)

3. повышение активности свертывающих факторов под действием механических воздействий

4. увеличение вязкости крови в сосудах

5. действие химических факторов на эритроциты и стенку капилляров
4. Механизм ДВС-синдрома в стадию гиперкоагуляции связан с:

1 . активацией внешнего каскада свертывания

2. актцваЦией внутреннего каскада свертывания

3. активацией обоих каскадов свертывания

4. снижением активности антисвертывающей системы

5. активацией фибринолитической системы
5. Как изменится кровоточивость и синтез белка при печеночной недостаточности:

1 . снижение синтеза белка, прокоагулянтов, отсутствие кровоточивости

2 снижение синтеза белка, прокоагулянтов, кровоточивости

3 снижение синтеза белка, прокоагулянтовэ увеличение кровоточивости

4. повышение синтеза белка прокоагулянтов, кровоточивости

5. повышение синтеза белка, прокоагулянтов, снижение кровоточивости
6. Механизм образования белого тромба связан с:

1.Замедлением кровотока.

2.Адгезией, агрегацией и агглютинацией тромбоцитов.

3.Активацией прокоагулянтов.

4.Изменением физико-химических свойств крови.

5.Массивным внутрисосудистым гемолизом.

7. Механизм образования красного тромба связан с:

1.адгезией, агрегацией и агглютинацией тромбоцитов.

2.Повреждением сосудистой стенки.

3.Тромбоцитозом.

4.Активацией прокоагулянтов.

5.Изменением физико-химических свойств крови.
8. Лабораторные показатели при ДВС-синдроме в стадию гипокоагуляции имеют следующие значения:

1 . время свертывания крови увеличено, протромбиновое время уменьшено

2. время свертывания крови уменьшено, протромбиновое время увеличено

3. время свертывания крови и протромбиновое время увеличены

4. протромбиновое время увеличено, тромбиновое время уменьшено

5. время свертывания увеличено, число тромбоцитов увеличено
9. Противосвертывающая система блокирует следующие фазы свертывания:

1. антитромбопластины –1,11 фазы

2. антитромбопластины- 1,11,111 фазы

3. антитромбины –1 фазу

4. антитромбины –1,11 фазу

5. антитромбопластины
10. Развитие кровоточивости по печеночной недостаточности связано:

1. снижением дезинтоксикационной функции

2. снижением желчеобразовательной функции

3. нарушением пигментного обмена

4. снижением белковообразовательной функции

5. поступлением желчи в кровь
1. В первую фазу коагуляционного гемостаза происходит:

1. синтез фибриногена в печени

2 . образование фибрина

3 . ретракция фибринового тромба

4 . образование тромбина

5 .образование протромбиназы
2. Ретракцией кровяного сгустка называется:

1.растворение кровяного сгустка

2 .сокращение и уплотнение кровяного сгустка

3.полимеризация фибрина и образование нерастворимого фибрина в кровяном сгустке

4. фиксация кровяного сгустка в месте повреждения

5.агрегация тромбоцитов
3. Агглютиногены А и В находятся в:

1 .плазме

2.лейкоцитах

3 .эритроцитах

4. нейтрофилах

5. тромбоцитах
4. В крови четвертой группы содержатся:

1 . агглютинины a и b

2 . агглютиногены А и B

3 . агглютиногены А и агглютинины b

4 . агглютиногены В и агглютинины a

5 . агглютиногены В и агглютинины бета
5. Агглютинация происходит при всех взаимодействиях, кроме:

1. А+a

2 . А+b

3 . В+b

4. АВ+a, b
6. Резус-антиген входит в состав:

1.плазмы

2 . лейкоцитов

3 . тромбоцитов

4 . эритроцитов

5 . только ретикулоцитов
7. В результате второй фазы коагуляционного гемостаза происходит:

1.синтез фибриногена в печени

2 . образование протромбиназы

3. образование фибрина

4 . ретракция фибринового тромба

5 . образование тромбина
8. Функциональная роль фибринолиза заключается:

1 . в закреплении тромба в сосуде

2 . в ограничении образования тромба, его растворении и восстановлении просвета сосудов

3 . в переводе фибрин-мономера в фибрин-полимер

4 . в расширении зоны коагуляции

5 . в ретракции тромба
9. Агглютинины α и β входят в следующую составную часть крови:

1.эритроциты

2 . лейкоциты

3 . тромбоциты

4 . плазму

5 . эозинофилы

10. Резус-антиген входит в состав:

1 . плазмы

2 . лейкоцитов

3 . тромбоцитов

4 . эритроцитов

5 . только ретикулоцитов
1. Совокупность физиологических процессов, обеспечивающих остановку кровотечения, называется:

1 . гомеостазом

2 . фибринолизом

3 . гемолизом

4 . гемостазом

5 . плазмолизом
2. Протромбин образуется преимущественно:

1 . в красном костном мозге

2 . в эритроцитах

3 . в печени

4 . в тромбоцитах

5 . в желудке


3. Расщепление фибрина осуществляется ферментом:

1.плазмином

2. тромбином

3. гепарином

4. протромбиназой

5. фибринстабилизирующим фактором
4. В первой группе крови содержатся:

1.А-агглютиногены и a-агглютинины

2. В-агглютиногены и b-агглютинины

3. А- и В –агглютиногены, отсутствуют агглютинины a и b

4. a- и b-агглютинины, отсутствуют агглютиногены А и В

5. А- агглютиногены и бета- агглютинины
5. Резус-антиген входит в состав:

1. плазмы

2. лейкоцитов

3. тромбоцитов

4. эритроцитов

5. только ретикулоцитов
6. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз отражает в основном функцию:

1. эритроцитов

2. лейкоцитов

3. кровяных пластинок (происходящих из мегакариоцитов)

4. моноцитов

5. ретикулоцитов
7. Результатом третьей фазы коагуляционного гемостаза является:

1.синтез фибриногена в печени

2 . образование протромбиназы

3 . образование тромбина

4 . образование фибрина

5 . фибринолиз
8. Вещества, блокирующие различные фазы коагуляции крови, называются:

1. коагулянтами

2 . антителами

3 . гемопоэтинами

4 .антикоагулянтами

5. антигенами
9. В крови второй группы крови содержатся:

1.А-агглютиноген и a-агглютинин

2. В-агглютиноген и b-агглютинин

3. А-агглютиноген и b-агглютинин

4. В-агглютиноген и a-агглютинин

5. А и В агглютиногены
10. Человеку, имеющему первую группу крови, согласно действующему правилу, следует переливать:

1. любую группу крови

2. кровь четвертой группы

3. кровь второй группы

4. кровь первой группы

5. кровь третьей группы
1. У больного с резко выраженной тромбоцитопенией:

1. время кровотечения резко повышено, время свертывания изменено мало

2. время кровотечения изменено мало, время свертывания резко повышено

3.в одинаковой степени повышено и время кровотечения, и время свертывания крови

4 . и время кровотечения, и время свертывания в пределах нормы
2. Для протекания всех фаз гемокоагуляции необходимо участие ионов:

1. натрия

2. калия

3. фтора

4. кальция

5. магния
3. В тучных клетках и базофилах вырабатывается активный антикоагулянт:

1. плазмин

2. гепарин

3. тромбин

4. тромбопластин

5. герудин
4. В крови третьей группы крови содержатся:

1. агглютиногены А и В

2. агглютиноген В и агглютинин a

3. агглютиноген А и агглютинин b

4. агглютинины a и b

5. агглютиноген А и агглютинин альфа
5. Резус-антиген входит в состав:

1. плазмы

2. лейкоцитов

3. тромбоцитов

4. эритроцитов

5. только ретикулоцитов
6. Перелить 1 л крови первой группы реципиенту с четвертой группой:

1. можно

2. только по жизненным показаниям при отсутствии одногруппной крови

3. нельзя

4. можно, только резус-положительную кровь

5. нельзя, если кровь резус- отрицательная
7. Оценка 11-111 фаз свертывания крови проводится с помощью:

1. протромбинового времени (время Квика)

2. тромбинового времени

3. определения плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определения антитромбина 111
8. Оценку 111 фазы коагуляции проводят при помощи:

1.протромбинового времени (время Квика)

2. тромбинового времени

3. определения плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определения антитромбина 111


9. Механизм образования белого тромба связан с:

1.Замедлением кровотока.

2.Адгезией, агрегацией и агглютинацией тромбоцитов.

3.Активацией прокоагулянтов.

4.Изменением физико-химических свойств крови.

5.Массивным внутрисосудистым гемолизом.
10. Механизм образования красного тромба связан с:

1.адгезией, агрегацией и агглютинацией тромбоцитов.

2.Повреждением сосудистой стенки.

3.Тромбоцитозом.

4.Активацией прокоагулянтов.

5.Изменением физико-химических свойств крови.
1. Причины покраснения очага воспаления:

а) венозная гиперемия;

б) артериальная гиперемия;

в) увеличение количества и расширение артериол и прекапилляров;

г) «артериализация» венозной крови;

д) повышение интенсивности обменных процессов.
2. Ответ острой фазы (ООФ):

а) формируется через 1-2 дня после альтерации;

б) формируется немедленно, вслед за повреждением;

в) тесно связан с механизмами развития местного воспаления;

г) тесно связан с участниками местного очага воспаления;

д) динамика развития ООФ управляется ЦНС.
3. Клинические проявления эффекта ИЛ-1:

а) повышение аппетита;

б) сонливость;

в) костно-мышечные боли;

г) эйфория;

д) лихорадка.
4. Основные эффекты интерферона:

а) антимикробное действие;

б) антивирусное действие;

в) гормоноподобное действие;

г) бактериостатический эффект;

д) активирует образование лейкотриенов.
5. Белки острой фазы:

а) принадлежат к гликопротеидам;

б) практически все являются компонентами плазмы крови;

в) принадлежат к разным функциональным группам;

г) синтезируются в печени;

д) синтезируются макрофагами.
6. Основные эффекты белков острой фазы:

а) антиоксидантная;

б) антивирусная;

в) антимикробная;

г) антипаразитарная;

д) регуляция системы гемостаза.

7. Выберите правильные утверждения:

а) пирогенной активностью обладают патогенные и непатогенные микроорганизмы;

б) пирогенные свойства патогенных микроорганизмов не всегда коррелируются с их вирулент-ностью;

в) пирогенной активностью обладают только экзотоксины;

г) пирогенной активностью могут обладают компоненты оболочек бактериальных клеток;

д) свойствами эндогенных пирогенов могут обладать компоненты оболочек бактериальных кле-ток.
8. Продуценты эндогенных пирогенов:

а) тромбоциты;

б) моноциты;

в) эритроциты;

г) тканевые макрофаги;

д) нейтрофилы.
9. Для хронического воспаления характерно:

а) формирование гранулом;

б) развитие моноцитарно-лимфоцитарного инфильтрата;

в) развитие нейтрофильно-эозинофильного инфильтрата;

г) частое развитие некроза в центре очага хронического воспаления;

д) повышенная фагоцитарная активность нейтрофилов.
10. Этиотропная терапия воспаления:

а) нейтрализация кислот, щелочей повреждающих ткани;

б) извлечение инородных предметов из тканей;

в) применение иммуностимуляторов;

г) стимуляция развития артериальной гиперемии;

д) использование антибиотиков.
1. Причины развития припухлости (tumor) очага воспаления:

а) развитие артериальной гиперемии;

б) развитие венозной гиперемии;

в) усиление лимфообразования;

г) развитие отека;

д) пролиферация в очаге воспаления.
2. Ответ острой фазы (ООФ):

а) комплекс местных изменений;

б) комплекс системных реакций организма;

в) управляемый различными медиаторами (цитокинами);

г) направленных на некроз поврежденных клеток;

д) направленных на репаративные процессы.
3. Механизмы влияния ФНО на ЦНС:

а) центр торморегуляции ↑;

б) центр насыщения ↓;

в) центр аппетита ↑;

г) центр аппетита ↓;

д) центр сна ↓.