патшиза. 1. Наиболее точно и полно патофизиологию можно определить как науку о

• Название: 1. Наиболее точно и полно патофизиологию можно определить как науку о
• Дата: 09.01.2021
• Размер: 1.44 Mb.
• Имя файла: патшиза.docx
• Тип: Документы; #166595
• страница: 17 из 84

8. Для стадии компенсации при гипертермии не свойственно:

1) гемодилюция;

2) максимальное напряжение механизмов терморегуляции;

3) тахикардия;

4) расширение периферических сосудов.
9. Воспаление может быть (укажите неверное положение):

1) острым и хроническим;

2) первично-хроническим;

3) вторично-хроническим;

4) лимфоцитарно-инфильтративным хроническим.
10. К причинам длительного течения мононуклеарно-инфильтративного воспаления не относят:

1) длительный жизненный цикл макрофагов;

2) постоянная стимуляция макрофагов гистамином, серотонином;

3) постоянная стимуляция макрофагов продуктами распада тканей;

4) постоянная стимуляция макрофагов эндотоксинами.
1. Механизмы развития гипертермии в очаге воспаления (укажите неверное положение):

1) увеличение притока более теплой крови;

2) усиление процессов сопряжения окисления и фосфорилирования;

3) разобщение процессов окисления и фосфорилирования;

4) повышение интенсивности обмена веществ.


2. Проявления ответа острой фазы (укажите неверное положение):

1) положительный азотистый баланс;

2) лихорадка;

3) лейкоцитоз;

4) увеличение концентрации глобулинов в крови;
3. Эффект ИЛ-8:

1) активация лейкоцитоза;

2) активация лимфоцитоза;

3) активация хемотаксиса и краевого стояния лейкоцитов;

4) контринсулярный эффект.
4. Укажите неверное утверждение:

1) ООФ развивается при любом повреждении;

2) ООФ является общей реакцией организма на значительное повреждение органов и тканей;

3) чрезмерное развитие ООФ может привести к усугублению (утяжелению) патологического процес-са;

4) ООФ инициирует активность иммунной системы.
5. Укажите неверное утверждение:

1) С-реактивный белок относится к очень сильным белкам;

2) сывороточный амилоид А относится к сильным белкам;

3) церулоплазмин относится к слабым белкам;

4) оразомукоид относится к сильным белкам.
6. Укажите неверное утверждение:

1) вторичный пироген увеличивает образование ПГЕ в нейронах терморегулирующего центра гипота-ламуса;

2) первичный пироген вызывает усиление образования цАМФ в нейронах терморегулирующего цен-тра гипоталамуса;

3) вторичный пироген повышает возбудимость холодовых нейронов;

4) вторичный пироген увеличивает образование ИЛ-1 в нейронах терморегулирующего центра гипо-таламуса.
7. Для какого патологического процесса (реакции) не характерно развитие неинфекционной лихо-радки:

1) некроза тканей;

2) злокачественной опухоли;

3) внутрисосудистого гемолиза;

4) гиперпродукции щитовидной железы.
8. К основным негативным последствиям гипертермии не относят:

1) обессоливание;

2) снижение мочеотделения;

3) гипоксию;

4) нарушение кровообращения.
9. Причины развития хронического воспаления (укажите неверное положение):

1) различные формы голодания организма;

2) нарушение миграции лейкоцитов в очаг повреждения;

3) чрезмерная активация медиаторов воспаления;

4) персистирующая инфекция.
10. Саногенетическая терапия при лечении воспаления направлена на (укажите неверное положе-ние):

1) активацию процессов регенерации;

2) стимуляцию иммунных механизмов;

3) стимуляцию фагоцитоза;

4) повышение активности фактора Хагемана.
1. К местным признакам воспаления не относят:

1) цианоз;

2) припухлость;

3) повышение температуры;

4) боль.
2. Для ответа острой фазы не характерно:

1) увеличение синтеза альбумина в печени;

2) инициация активности иммунной системы;

3) активация фагоцитоза;

4) усиление синтеза тиреотропного гормона гипофиза.
3. Укажите неверное утверждение, характеризующее эффект фактора некроза опухоли:

1) вызывает лихорадку;

2) активирует лейкоцитоз;

3) стимулирует центр насыщения;

4) угнетает активность центра голода.
4. По времени и степени нарастания концентрации в плазме крови в ответ на повреждение, белки острой фазы подразделяются на (выберите неверное утверждение):

1) очень сильные;

2) молниеносные;

3) сильные;

4) слабые.
5. Практическая значимость С-реактивного белка (укажите неправильное утверждение):

1) диагностический критерий;

2) модулирует иммунный ответ;

3) инициирует активность системы комплемента;

4) повышает температуру тела.
6. Укажите неверное положение:

1) на первой стадии лихорадки теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается;

2) на первой стадии лихорадки теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается;

3) на первой стадии лихорадки теплопродукция увеличивается, теплоотдача тоже, но в меньшей сте-пени;

4) на первой стадии теплопродукция снижается, теплоотдача не изменяется.
7. Какое утверждение является неверным:

1) повышение температуры всегда свидетельствует о развитии лихорадки;

2) лихорадка – это реакция терморегуляторного центра на действие пирогенных факторов;

3) лихорадка может иметь положительное и отрицательное значение для организма;

4) температура организма при лихорадке повышается вне зависимости от температуры внешней сре-ды.
8. Для стадии декомпенсации при перегревании не характерно:

1) расширение периферических сосудов;

2) расширение сосудов внутренних органов;

3) тахикардия;

4) гемоконцентрация.
9. Одно из положений, характеризующее защитное значение воспаления для организма, указано не-верно (отметьте какое):

1) ограничение очага поражения;

2) препятствие в распространении флогогенного агента в организме;

3) препятствие в распространении продуктов альтерации в организме;

4) препятствие в аллергизации организма.
10. Патогенетический принцип лечения воспаления глюкокортикоидами основан на их эффекте:

1) подавляют активность фосфолипазы А2;

2) тормозят активность фактора Хагемана;

3) ингибируют активность комплемента;

4) снижают активность гистамина.
1. Воспаление:

а) патологический процесс;

б) типовой патологический процесс;

в) развивается местно;

г) возникает как ответ целостного организма;

д) на любое повреждение экзогенных флогогенных факторов;

е) на локальное повреждение эндо- и экзогенными патогенными факторами.
2. Альтерацию различают:

а) специфическую;

б) неспецифическую;

в) первичную;

г) непосредственную;

д) вторичную;

е) общую.
3. Катионные антибиотические белки (медиаторы воспаления I порядка):

а) синтезируются в нейтрофилах;

б) синтезируются в макрофагах;

в) эффективны на фоне ацидоза;

г) обладают бактерицидным эффектом;

д) обладают цитостатическим эффектом.
4. Гиперонкия в очаге воспаления обусловлена:

а) ферментативным и неферментативным гидролизом пептидов;

б) активацией гликолиза;

в) формированием в очаге ацидоза;

г) поступлением белков из крови в очаг;

д) повышением гидрофильности белковых мицелл.
5. Медиаторы воспаления:

а) химические вещества;

б) регулируют функции клеток в очаге воспаления;

в) «моторы воспаления»;

г) синтезируются практически всеми ядросодержащими клетками;

д) образуются при всех видах альтерации.
6. Активированные компоненты комплемента:

а) исполняют роль хемоаттрактантов;

б) являются опсонинами;

в) осуществляют лизис чужеродных клеток;

г) регулируют активность Т- и В-лимфоцитов;

д) регулируют синтез кининов.

7. В очаге воспаления наблюдается следующая последовательно изменяющаяся динамика микрососудистых реакций:

а) артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз;

б) ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз;

в) ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз;

г) ишемия, артериальная гиперемия, смешанная гиперемия, венозная гиперемия, стаз.
8. Причины повышения проницаемости в очаге воспаления:

а) некомпенсированный ацидоз;

б) действие на стенку микрососудов медиаторов воспаления;

в) «округление» (сокращение) эндотелиоцитов микрососудов;

г) активация механизмов трансэндотелиальныного переноса жидкости (трансцитоза);

д) истончение стенок микрососудов в связи с их перерастяжением кровью.
9. Возникновение и проявление «респираторного» взрыва в фагоцитах связано:

а) с увеличением количества восстановленного НАДФ оксидазы;

б) с активацией гликолиза;

в) с активацией гексозомонофосфатного пути окисления глюкозы;

г) с активацией активных форм кислорода;

д) с образованием оксида азота.
10. Противовоспалительные эффекты подиаминов:

а) подавляют экссудацию;

б) стимулируют клеточную регенерацию;

в) угнетает активность нейтрофилов;

г) угнетает процессы тромбообразования;

д) являются внутриядерным посредником действия соматомединов (гормоны роста).
1. Воспаление включает в себя следующие основные компоненты:

а) альтерацию;

б) экссудацию;

в) нарушение периферического кровообращения;

г) фагоцитоз;

д) пролиферацию.
2. Первичная альтерация характеризуется:

а) структурно-функциональными нарушениями в зоне действия флогогенного агента;

б) структурно-функциональными изменениями не только в зоне действия флогогенного агента, но и на периферии очага повреждения;

в) в развитии первичной альтерации большое значение имеет медиаторы воспаления;

г) в развитии первичной альтерации имеет значение только флогогенный агент;

д) возникает сразу после воздействия флогогенного агента;

е) возникает сразу после воздействия флогогенного агента или через несколько секунд (минут).
3. Клеточные агенты развития вторичной альтерации следующие:

а) нейтрофильные лейкоциты;

б) тромбоциты;

в) макрофаги;

г) эндотелиальные клетки;

д) фибробласты.
4. Развитие ацидоза в очаге воспаления объясняется:

а) активацией гликолиза;

б) истощением оснований в очаге;

в) активацией аэробного окисления;

г) повышением проницаемости стенок микрососудов;

д) нарушением удаления процессов обмена из очага.

5. Плазменные медиаторы воспаления:

а) образуются в клетках;

б) выделяются в жидкостные среды организма в активном состоянии;

в) активация происходит под воздействием различных промоторов после их выделения из кле-ток;

г) небольшое их количество содержится в крови и в норме в неактивном состоянии;

д) в норме плазменные медиаторы не определяются.
6. Медиаторы воспаления обеспечивают:

а) развитие боли;

б) изменения тонуса микрососудов;

в) изменение проницаемости микрососудов;

г) хемотаксис лейкоцитов;

д) стимуляцию пролиферации.
7. Значение развития ишемии в очаге воспаления:

а) локализация повреждения;

б) препятствие распространения воспаления за пределы очага;

в) повышение проницаемости микрососудов;

г) образование экссудата.
8. Положительное значение экссудации в очаге воспаления:

а) доставка с экссудатом в очаг медиаторов воспаления;

б) транспорт с экссудатом специфических (АТ) и неспецифических факторов защиты;

в) повышение оксигенации очага;

г) активация пролиферации эндотелиоцитов;

д) фиксация в очаге флогогена и/или продуктов его действия на ткань.
9. Активными метаболитами кислорода, образующихся в стимулированных фагоцитах, явля-ются:

а) супероксидный анион кислорода;

б) супероксидный катион кислорода;

в) гидроксильный радикал;

г) закисный кислород;

д) синглентный кислород.
10. Эффекты гепарина (один из важнейших противоспалительных медиаторов):

а) иннактивирует биогенные амины;

б) снижает активность кининовой системы;

в) активирует коагуляцию;

г) служит структурным компонентом межклеточного вещества соединительной ткани;

д) снижает транспорт стероидных гормонов.
1. К основным этиологическим группам воспаления относят:

а) инфекционные;

б) экзогенные;

в) неинфекционные;

г) эндогенные;

д) комбинированные.
2. Аутохтонность воспалительного процесса означает:

а) раз начавшись, протекает до конца;

б) проходить все стадии развития;

в) присутствие флогогенного агента на всех стадиях развития воспаления;

г) не зависит от свойств флогогенного фактора;

д) строгое чередование стадий развития воспаления.
3. Для вторичной альтерации характерно:

а) инициируется повреждением мембраны клетки и мембран внутриклеточных структур;

б) для ее развития необходимо присутствие флогогенного агента;

в) развивается через несколько секунд (минут) после воздействия флогогенного агента;

г) локализация – периферия места действия флогогенного агента;

д) проявления – различной степени выраженности и, как правило, обратимое.
4. Последствия нарушения электрофизиологических процессов в клетках в очаге воспаления:

а) изменения порога возбудимости клеток;

б) потенцирование миграции фагоцитов за счет электрокинеза;

в) колебание чувствительности клеток к действию биологически активных веществ;

г) стимуляция кооперации клеток в связи со снижением величины их отрицательного заряда.
5. Клеточные медиаторы воспаления:

а) гистамин;

б) оксид азота;

в) простагландины;

г) брадикинины;

д) фибриноген.
6. АДФ, медиатор воспаления, вызывает следующее:

а) адгезию форменных элементов крови;

б) агрегацию клеток крови;

в) повышает проницаемость микрососудов;

г) тромбообразование микрососудов;

д) способствует раскрытию артерил-венозных шентов.
7. Значения и последствия развития артериальной гиперемии в очаге воспаления:

а) увеличение притока кислорода в зону очага воспаления;

б) возрастание фильтрационного давления;

в) активация обменных процессов;

г) увеличение скорости оттока из очага токсических веществ;

д) увеличение скорости роста грануляционной ткани.
8. При воспалении инфекционно-аллергической природы в экссудате обнаруживается:

а) большое количество нейтрофилов;

б) большое количество лимфоцитов;

в) большое количество моноцитов;

г) высокий уровень альбуминов;

д) высокий уровень глобулина.
9. Последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления:

а) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы;

б) нейтрофилы, лимфоциты, моноциты;

в) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты.

г) моноциты, нейтрофилы лимфоциты,

д) моноциты, лимфоциты, нейтрофилы.
10. Противовоспалительные медиаторы:

а) антиоксиданты;

б) гепарин;

в) ИЛ-4;

г) полиамины;

д) оксид азота.

1. Природа флогогенного фактора может быть:

а) экзогенной;

б) эндогенной;

в) физической;

г) химической;

д) биологической.
2. Начальным (инициальным) звеном первичной альтерации является повреждение:

а) мембран клеток;

б) угнетение аэробного окисления;

в) мембран лизосом;

г) мембран митохондрий;

д) гипергидратации клеток.
3. В очаге воспаления развиваются:

а) алколоз;

б) ацидоз;

в) гиперонкия;

г) гипериония;

д) гипонитриосмия;

е) гипоосмия.
4. Последствия уменьшения поверхностного натяжения клеточных мембран в очаге воспале-ния:

а) облегчение подвижности клеток;

б) увеличение хаотичного движения клеток;

в) потенцирование адгезии клеток при фагоцитозе;

г) угнетение потенциала лимфоцитов при реализации иммунных механизмов защиты;

д) облегчение контакта фагоцитов с объектом фагирования.
5. Плазменные медиаторы воспаления (основные классы):

а) кинины;

б) система комплемента;

в) нейромедиаторы;

г) нейропептиды;

д) факторы системы гемостаза.
6. Эффекты кининов в очаге воспаления:

а) расширение просвета артериол;

б) снижение проницаемости венул;

в) активация миграции фагоцитов в очаг воспаления;

г) развитие микрогеморрагий;

д) активация фагоцитоза.