патшиза. 1. Наиболее точно и полно патофизиологию можно определить как науку о
Скачать 1.44 Mb.
|
4. Негативные проявления высоких концентраций ИЛ-1 и ФНО (совместный эффект): а) диарея, рвота; б) инициация развития ДВС-синдрома; в) развитие токсико-септического шока; г) гиперлейкоцитоз; д) снижение липолиза. 5. По времени и степени реагирования на повреждение острофазные белки подразделяются на: а) очень сильные; б) сильные; в) слабые; г) очень слабые; д) молниеносные. 6. Белки острой фазы: а) С-РБ; б) лактоферин; в) амилоид; г) α2-макроглобулин; д) факторы комплемента. 7. Положительное значение лихорадки: а) повышает активность неспецифических факторов резистентности; б) повышает активность иммунной системы; в) снижает тонус периферических кровеносных сосудов; г) снижает проницаемость кровеносных микрососудов; д) непосредственно сам температурный фактор (> t0 тела) обладает бактериостатиче-ским/бактериоцидным эффектом. 8. Механизмы повышения температуры тела при лихорадке: а) периферическая вазоконстрикция; б) увеличение сопряжения окисления и фосфорилирования; в) усиление мочеотделения; г) активация биологического окисления; д) усиление сократительного («мышечного тонуса») термогенеза. 9. Адаптивного значение воспаления: а) ограничение места повреждения; б) препятствует развитию ДВС-синдрома; в) инактивация флогогенного агента; г) мобилизация защитных сил организма; д) препятствует аллергизация организма. 10. Персистирующая инфекция, способствующая развитию хронического воспаления: а) хламидии; б) простейшие; в) риккетсии; г) спирохеты; д) микоплазмы. 1. Причины боли в очаге воспаления: а) высокая концентрация Н+; б) высокая концентрация катехоламинов (адреналина); в) воздействие на нервы рецептора медиаторов воспаления (гистамина, кининов); г) высокая концентрация ацетилхолина; д) высокая концентрация молочной и пировиноградной кислот. 2. Цели возникновения ответа острой фазы (ООФ): а) информировать другие органы и системы организма (ЦНС, эндокринную систему) о локаль-ном повреждении; б) координировать и интенсифицировать использование энергии; в) координировать и интенсифицировать перестройку нейроэндокринной регуляции и функции различных органов и систем; г) сдерживать масштабы развития альтерации, создать неблагоприятные условия для флогоген-ного агента; д) потенцировать действия механизмов защиты. 3. Основные эффекты ИЛ-1: а) повышает активность В- и Т-лимфоцитов; б) активирует синтез белков острой фазы; в) обладает гормоноподобным действием; г) усиливает лейкопоэз; д) активирует процессы хемотаксиса. 4. Источники основных цитокинов ООФ: а) лимфоциты; б) нейтрофилы; в) моноциты; г) макрофаги; д) эндотелиальные клетки. 5. Выберите правильные утверждения: а) С-РБ – очень сильный острофазный белок; б) максимальная концентрация орозомукоида отмечается через 10-24 часа после повреждения; в) церулоплазмин способен увеличивать свою концентрацию на 30-60%; г) С-РБ – сильный острофазный белок; д) фибриноген относится к группе слабых острофазных белков. 6. Антимикробным эффектом обладают следующие белки острой фазы: а) С-РБ; б) амилоид; в) лактоферин; г) факторы комплемента; д) гаптоглобин. 7. Отрицательное значение лихорадки обусловлено: а) гектической динамикой температуры тела; б) снижение проницаемости микрососудов; в) снижением потоотделения; г) гиперфункцией сердца при длительной лихорадке; д) метаболическими нарушениями при высокой температуре. 8. Быстрое повышение температуры тела при пиретической лихорадке сопровождается: а) покраснением кожных покровов и ознобом; б) покраснением кожным и чувством жара; в) бледностью кожных покровов и ознобом; г) снижением потоотделения; д) снижением мочеотделения. 9. Причины длительного течения мононуклеарно-инфильтративного воспаления: а) поддержание достаточной интенсивности моноцитопоэза; б) привлечение в очаг базофильных лейкоцитов; в) привлечение в очаг нейтрофилов; г) повышенная активность Тх; д) повышенная активность в очаге воспаления эндотелия венул. 10. Патогенетическая терапия воспаления: а) антибактериальные средства; б) иммунностимуляторы; в) потивопаразитарные срудства; г) антигистаминные препараты; д) стимуляция развития артериальной терапии. 1. Причины повышения температуры в зоне воспаления: а) артериальная гиперемия; б) венозная гиперемия; в) усиление сопряжения процессов окисления и фосфорилирования; г) разобщение процессов окисления и фосфорилирования; д) повышение интенсивности метаболизма. 2. Комплекс изменений, местного и системного характера, возникающий при воспалительном процессе и управляемый цитокинами, получил название: а) преиммунный ответ; б) ответ острой фазы; в) предболезнь; г) продромальный синдром; д) до клинический период. 3. Основные эффекты ФНО: а) вызывает лихорадку; б) активирует процессы липолиза; в) стимулирует синтез белков острой фазы; г) повышает активность коллагеназы, плазмина; д) снижает аппетит. 4. Проявления характерные для ответа острой фазы: а) лихорадка; б) увеличение продукции кортизола; в) гипоальбуминемия; г) положительный азотистый баланс; д) повышение содержание железа в сыворотке крови. 5. Белки острой фазы могут не изменять свою концентрацию в плазме крови при: а) злокачественных новообразоаниях; б) склеродермии; в) язвенном колите; г) острых воспалительных заболеваниях почек; д) системной красной волчанке. 6. При ответе острой фазы в крови увеличивается: а) С-реактивный белок; б) альбумин; в) фибриноген; г) орозомукоид; д) тканевой амилод А. 7. Развитие лихорадки вызывают: а) асептическое положение; б) гемолиз эритроцитов; в) солнечный ожог кожи; г) эмоциональное возбуждение; д) гипертиреоз. 8. В нейронах гипоталамических терморегулирующих центров эндогенные пирогенны вызы-вают: а) накопление липополисахаридов; б) усиление образование простагландинов группы Д; в) усиление образование простагландинов группы Е; г) усиление образование цАМФ; д) повышение возбудимости холодовых рецепторов. 9. Основные цитокины, поддерживающие активность мононуклеарно-инфильтративное хро-ническое воспаления: а) γ-интерферон; б) ИЛ-2; в) ФНО; г) ИЛ-6; д) ИЛ-8. 10. Симптоматическая терапия воспаления: а) антистрессорные лекарственные средства; б) болеудаляющие препарты; в) антигистаминные препараты; г) иммуномодуляторы; д) анестезирующие препараты. 1. Причины нарушения функции органа или ткани при воспалении: а) венозная гиперемия; б) развитие экссудации; в) действие флогогенного агента; г) усиление лихорадки; д) развитие отека. 2. К основным цитокинам, формирующих ответ острой фазы относят: а) ИЛ-1; б) ИЛ-6; в) ИЛ-8; г) ФНО; д) интерферон ИФН. 3. Основные эффекты ИЛ-8: а) активация хемотаксиса; б) освобождение дефензинов; в) активация В- и Т-лимфоцитов; г) способствует развитию краевого стояния лейкоцитов (маргинации); д) активирует синтез белков острой фазы. 4. Выберите правильные утверждения: а) ФНО способствует развитию лихорадки; б) интерферон обладает гормоноподобным эффектом; в) ИЛ-1 способствует переходу макрофагов во многоядерные гигантские клетки; г) ИЛ-8 запускает синтез белков острой фазы; д) ИЛ-1 способствует развитию лихорадки. 5. Клиническая значимость белков острой фазы (на примере С-РБ): а) инициирует активность системы комплемента; б) модулирует активность иммунокомпетентных клеток; в) модулирует активность тромбоцитов; г) концентрация С-РБ может увеличиваться тысячекратно. 6. Антиоксидантный эффект обеспечивается следующими белками острой фазы: а) С-РБ; б) лактоферином; в) α2-макроглобулином; г) факторами комплемента; д) гаптоглобулином. 7. К эндогенным пирогенам относят: а) ИЛ-1; б) ИЛ-2; в) ИЛ-4; г) ИЛ-6; д) ФНО. 8. Гипертермия организма развивается при: а) активации процессов теплопродукции и теплоотдачи; б) снижении механизмов теплопродукции и теплоотдачи; в) активации процессов теплопродукции и неизменившейся теплоотдачи; г) активации процессов теплопродукции и сниженной теплоотдачи; д) снижении теплоотдачи при нормальной активности теплопродукции. 9. Причины перехода острого воспалительного процесса в хроническое: а) сахарный диабет; б) хронические стрессы; в) старение соединительной ткани; г) рефрактерность к хемотоксинам; д) персистирующий флогогенный агент. 10. Эффекты активированных макрофагов при хроническом воспалении: а) повреждение тканей гидролазами; б) повреждение тканей активными формами кислорода; в) повреждение тканей лейкотриенами; г) повреждение тканей гистамином; д) повреждение тканей брадикинином. 1. Механизмы развития покраснения в очаге воспаления (укажите неверное положение): 1) артериальная гиперемия; 2) увеличение числа функционирующих артериол и капилляров; 3) увеличение числа функционирующих венул; 4) «артериализация» венозной крови. 2. Для ответа острой фазы не характерно: 1) боли в мышцах; 2) снижение СОЭ; 3) снижение апатита; 4) сонливость. 3. Эффект ИЛ-6: 1) снижение массы тела; 2) увеличение продукции АКТГ; 3) активация синтеза белков острой фазы в печени; 4) развитие лейкопении. 4. Укажите верное положение: 1) С-реактивный белок максимально увеличивает свою концентрацию в плазме крови при воспа-лении на 2-е сутки; 2) С-реактивный белок максимально увеличивает свою концентрацию в плазме крови при воспа-лении на 4-е сутки; 3) концентрация орозомукоида достигает максимума на 2-3 сутки; 4) период полураспада С-реактивного белка 8-10 часов. 5. Ответ острой фазы может отсутствовать или иметь слабую степень выраженности при: 1) злокачественных опухолях; 2) пневмониях; 3) системной красной волчанке; 4) ожогах. 6. Не обладает свойством эндогенного пирогена: 1) ИЛ-2; 2) ИЛ-1; 3) ИЛ-6; 4) ФНО. 7. Для второй стадии лихорадки не характерно: 1) активация фагоцитоза; 2) усиление секреторной функции ЖКТ; 3) усиление липогенеза; 4) увеличение продукции антител. 8. Гипертермия организма может развиться вследствие (укажите неверное положение): 1) активации процессов теплопродукции при неизменной теплоотдаче; 2) активация теплопродукции при повышенной теплоотдаче; 3) активации теплопродукции при сниженной теплоотдаче; 4) снижение теплоотдаче при нормальной теплопродукции. 9. Одно из положений, отражающее защитное значение воспаления для организма, приведено неверно (укажите какое): 1) инактивация флогогенного агента; 2) мобилизация защитных механизмов организма; 3) обязательное восстановление поврежденных тканевых структур; 4) восстановление или замещение поврежденных тканевых структур. 10. Клетками «хронического воспаления» являются: 1) нейтрофилы, моноциты; 2) нейтрофилы, лимфоциты; 3) моноциты, лимфоциты; 4) эпителиоидные и тучные клетки. 1. Механизмы развития «припухлости» в очаге воспаления (укажите неверное положение): 1) развитие артериальной и венозной гиперемии; 2) развитие отека в очаге воспаления; 3) выход в очаг моноцитов; 4) увеличение лимфообразования. 2. Для продромального синдрома не характерно: 1) увеличение секреции вазопрессина; 2) снижение содержание железа в сыворотке крови; 3) увеличение содержание меди в сыворотке крови; 4) увеличение содержание цинка в сыворотке крови. 3. Укажите не верное утверждение: 1) ИЛ-1 – вызывает лихорадку: 2) ИЛ-1 – стимулирует синтез кортикостероидов; 3) ИЛ-1 – стимулирует синтез острофазных белков; 4) ИЛ-1 – способствует похуданию. 4. К сильным острофазным белкам не относится: 1) С-реактивный белок; 2) α-1-антихимотрипсин; 3) гаптоглобин; 4) фибриноген. 5. Укажите неверное утверждение: 1) белки острой фазы синтезируются в печени; 2) белки острой фазы синтезируются макрофагами; 3) белки острой фазы относятся к гликопротеидам и α- и β-глобулинам; 4) увеличение концентрации С-реактивных белков в плазме крови сопровождается уменьшением значений СОЭ. 6. Наиболее выраженной пирогенной активностью обладают: 1) фосфолипиды; 2) липополисахариды; 3) мукополисахариды; 4) липопротеиды. 7. К значительным отрицательным значениям лихорадки для организма не относят: 1) гиперфункцию сердца при продолжительной лихорадки; 2) метаболические нарушения; 3) понижение местного иммунитета; 4) увеличение диуреза. 8. Выберите правильное утверждение: 1) при лихорадке организм утрачивает способность поддерживать постоянную температуру тела при изменениях внешней температуры; 2) при гипертермии в системе терморегуляции организма происходят принципиально такие же изменения, что и при лихорадке; 3) при лихорадке работа терморегуляторного центра не нарушается; 4) гипертермия не может сочетаться с лихорадкой. 9. К причине, не влияющей на переход острого воспаления в хроническое, относится: 1) повторные стрессы; 2) рефрактерность к хемотоксинам; 3) повышение чувствительности нейтрофилов к хемотоксинам; 4) старение соединительной ткани. 10. В этиотропной терапии при лечении воспаления не используют: 1) антибиотики; 2) антиоксиданты; 3) противопаразитные ЛС; 4) антигрибковые ЛС. 1. Механизмы развития боли в очаге воспаления (укажите неверное положение): 1) воздействие на нервные рецепторы гистамина; 2) воздействие на нервные рецепторы серотонин; 3) воздействие на нервные рецепторы ионов водорода; 4) воздействие на нервные рецепторы ионов фтора. 2. Укажите термин, который не применяется при наличии местного очага воспаления и разви-тии сложных системных реакций организма: 1) преиммунный ответ; 2) ответ острой фазы; 3) предболезнь; 4) продромальный синдром. 3. К основным цитокинам ответа острой фазы не относят: 1) ИЛ-1; 2) ИЛ-2; 3) ИЛ-6; 4) ФНО. 4. Укажите неверный механизм повышения свертываемости крови при ООФ: 1) снижение образования тромбомодулина в эндотелиоцитах; 2) увеличение синтеза простациклина в эндотелиоцитах; 3) увеличение образования фактора активации тромбоцитов; 4) экспрессия адгезивных белков эндотелиоцитами и тромбоцитами. 5. Острофазным белкам не свойственна функция: 1) антиоксидантная; 2) антигипоксическая; 3) антимикробная; 4) регуляция системы гемостаза. 6. Укажите неверное утверждение: 1) пирогенной активностью обладают патогенные и непатогенные микроорганизмы; 2) пирогенной активностью обладают только эндотоксины; 3) пирогенные свойства патогенной микрофлоры не всегда коррелируются с их вирулентностью; 4) экзогенные пирогенны стимулируют синтез эндогенных пирогенов. 7. Для быстрого повышения температуры тела при пиретической лихорадке не характерно: 1) бледность кожных покровов; 2) озноб; 3) покраснение кожных покровов и озноб; 4) снижение потоотделения. |