патшиза. 1. Наиболее точно и полно патофизиологию можно определить как науку о

• Название: 1. Наиболее точно и полно патофизиологию можно определить как науку о
• Дата: 09.01.2021
• Размер: 1.44 Mb.
• Имя файла: патшиза.docx
• Тип: Документы; #166595
• страница: 19 из 84

8. Укажите неверный механизм таксиса лейкоцитов:

1) изменение коллоидного состояния цитозоля лейкоцитов: переход их состояния геля в состояние золя;

2) изменение коллоидного состояния цитозоля лейкоцитов: переход их состояния золя в состояние геля;

3) скопление хеморецепторов на стороне лейкоцита, обращенной к региону наибольшой концентрации хемотаксисов (хемоаттрактантов);

4) сокращение активных микрофиламентов лейкоцитов.
9. Укажите неправильное положение, характеризующее причину развития незавершенного фагоци-тоза:

1) недостаточность миелопероксидазы;

2) недостаточность глюкуронидазы;

3) дефицит и/или недостаточная экспрессия молекул адгезии;

4) недостаточность активации (образования) активных форм кислорода.
10. К противовоспалительным медиаторам не относится:

1) путрисцин;

2) спермин;

3) каллидин;

4) кадаверин.
1.Какие вещества являются эндогенными антикоагулянтами?

а) антитромбин III,

б) гепарин,

в) тромбоксан А2,

г) простациклин,

д) протеин S,

е) протеин С,

ж) плазмин,

з) NO.
2. Какие вещества препятствуют агрегации тромбоцитов:

а) серотонин,

б) фибриноген,

в) тромбоксан А2,

г) простациклин,

д) АТФ,

е) стрептокиназа,

ж) урокиназа,

з) NO.
3. Какие эндогенные вещества вызывают агрегацию тромбоцитов:

а) АТФ,

б) адреналин,

в) тромбин,

г) тромбоксан А2,

д) протромбин,

е) NO,

ж) простациклин,

з) тромбомодулин.
4. При каких болезнях, синдромах и состояниях имеется высокий риск развития тромботического синдрома?

а) нефротический синдром,

б) застойная сердечная недостаточность,

в) злокачественные опухоли с диссеминированными метастазами,

г) беременность,

д) печёночная недостаточность,

е) атеросклероз,

ж) ночная пароксизмальная гемоглобинурия,

з) гипертиреоз.
5. Риск тромботического синдрома резко возрастает у больных со следующими генетическими дефектами:

а) дефицит протеина С,

б) недостаточность ингибитора плазмина,

в) недостаточность тканевого активатора плазминогена,

г) мутация гена фактора V коагуляционной системы,

д) синтез аномального плазминогена,

е) недостаточность фактора фон Виллебранда,

ж) дефицит протеина S.
6.При каких синдромах и патологических состояниях может возникать нетромбоцитопеническая пурпура?

а) острый миелолейкоз,

б) менингококковый сепсис,

в) цинга,

г) синдром Иценко-Кушинга,

д) гемофилия А,

е) В12- и фолиеводефицитная анемия,

ж) апластическая анемия.
7. Адгезия тромбоцитов к сосудистой стенке усиливается под действием следующих факторов:

а) повреждение эндотелия,

б) высвобождение АДФ из тромбоцитов,

в) высвобождение фибриногена из тромбоцитов,

г) обнажение коллагена субэндотелиального слоя,

д) высвобождение простациклина из эндотелиальных клеток,

е) высвобождение тромбоксана А2 из тромбоцитов,

ж) образование активного тромбина.
8. Укажите проявления, характерные для тяжёлых форм гемофилии А и В:

а) уровень факторов VIII и IX в плазме составляет 10–20% по сравнению с нормой,

б) уровень факторов VIII и IX в плазме составляет 30–50% по сравнению с нормой,

в) уровень факторов VIII и IX в плазме составляет 5% и ниже по сравнению с нормой,

г) гемартрозы крупных суставов,

д) подкожные и внутримышечные гематомы,

е) частые носовые кровотечения,
9. Укажите наиболее частые причины ДВС-синдрома:

а) травматично выполненная обширная хирургическая операция,

б) синдром «длительного раздавливания»,

в) тяжёлая акушерская патология,

г) уремия,

д) авитаминоз К,

е) сепсис,

ж) шок,

з) гемофилия В,

и) острые лейкозы.


10. ДВС-синдром характеризуется следующими изменениями в крови:

а) тромбоцитопения,

б) гипофибриногенемия,

в) низкий уровень продуктов фибринолиза,

г) повышенный уровень антитромбина III,

д) снижение содержания плазминогена,

е) низкое содержание факторов II, V, VIII,

ж) повышенный уровень a2-антиплазмина,

з) гемоглобинемия.
1. Какие факторы способствуют развитию тромбоза, но непосредственно его не вызывают?

а) оголение субэндотелиального слоя стенки сосуда,

б) тромбоцитоз,

в) увеличение вязкости крови,

г) повреждение эндотелия,

д) гиперфибриногенемия,

е) полицитемия,

ж) нарушение ламинарности кровотока,

з) снижение скорости кровотока.
2. Укажите возможные осложнения терапии гемофилии А путём переливания крови:

а) повышение титра иммунных ингибиторов фактора VIII,

б) синдром приобретённого иммунодефицита,

в) развитие фагоцитарной недостаточности,

г) анафилактический шок,

д) дефицит фактора VIII,

е) дефицит антитромбина.
3. Нарушение вторичного (коагуляционного) гемостаза характерно для следующих заболеваний и форм патологии:

а) цирроз печени,

б) тромбоцитопатии,

в) гемофилии,

г) геморрагический васкулит,

д) тромботическая тромбоцитопеническая пурпура,

е) болезнь фон Виллебранда,

ж) дефицит витамина В12,

з) лейкозы.
4. Укажите правильную последовательность событий при развитии ДВС-синдрома:

1) активация факторов свёртывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза,

2) относительная недостаточность противосвёртывающей системы,

3) диссеминированное тромбообразование с развитием гипоксии, дистрофии тканей и органов;

4)коагулопатия «потребления» (коагулянтов и тромбоцитов) с истощением противосвёртывающих факторов,

5) геморрагии.

А. 1, 2, 3, 4, 5
5. Укажите правильную последовательность стадий ДВС-синдрома:

1) выраженная гипокоагуляция белков крови,

2) гиперкоагуляция белков крови + начальные признаки гипокоагуляции,

3) генерализованная гиперкоагуляция белков крови и агрегация тромбоцитов.

А. 3, 2, 1
6. Тромбоцитопения обусловлена нарушением продукции тромбоцитов в костном мозге при следующих формах патологии:

а) острый лейкоз,

б) тромботическая тромбоцитопеническая пурпура,

в) спленомегалия,

г) лучевая болезнь,

д) В12– и фолиеводефицитная анемия,

е) ДВС-синдром,

ж) апластическая анемия,

з) гемолитико–уремический синдром.
7. Укажите верные утверждения:

а) ДВС может сопровождаться кровотечениями и коагулопатией потребления,

б) тромбогенность фиброзной бляшки при атеросклерозе обусловлена избыточной активацией плазминогена,

в) гнойное воспаление может сопровождаться тромбообразованием
8. Укажите тромбоцитарные факторы, препятствующие образованию тромбоксана А2:

а) низкая активность циклооксигеназы,

б) высокий уровень цАМФ,

в) дефицит фосфолипазы А2,

г) высокий уровень цГМФ,

д) дефицит липооксигеназы.
9. При каких синдромах и формах патологии развивается диссеминированный тромбоз мелких сосудов?

а) ДВС-синдром,

б) тромботическая тромбоцитопеническая пурпура,

в) атеросклероз,

г) гемолитико–уремический синдром,

д) феномен Артюса,

е) СПИД,

ж) септический шок,

з) дефицит витамина К.
10. Укажите нарушения, характерные для тромбастении Глянцманна:

а) сниженный синтез тромбоксана А,

б) дефицит рецептора Ia/IIb (к коллагену),

в) дефект рецептора Ib/IX (к фактору фон Виллебранда),

г) дефицит рецептора IIb/IIIa (к фибриногену,

д) ослабление ретракции сгустка крови в процессе тромбообразования,

е) снижение числа пуринергических рецепторов на тромбоцитах,

ж) дефект системы актомиозина тромбоцитов.
1. Комплекс факторов и механизмов гемостаза представлен:

А) свертывающей системой;

Б) антикоагуляционной системой;

В) антифибринолитической системой;

Г) протромбиновой системой.

2. Укажите внешние (физикальные) признаки тромбоцитопатий:

а) петехии;

б) телеангиоэктазии;

в) ангиомы;

г) экхимозы.
3. Для «лейденской мутации» характерно:

а) на ее долю приходится ≈ 40% от всех «семейных» тромбофилий;

б) на ее долю приходится ≈ 65% от всех «семейных» тромбофилий;

в) мутированный фактор VII нечувствителен к иннактивации комплексом «тромбомодулин-протеин С»;

г) мутация гена, синтезирующего ф. V.
4. Выберите правильные утверждения:

а) ф.ф. II, VII, X – вит. К зависимые прокоагулянты;

б) ф.ф. I, V, XII – вит. К независимые прокоагулянты;

в) гепатогенные коагулопатии могут сопровождаться тромбо-цитопатиями;

г) ф. XI – вит. К независимые прокоагулянты.
5. Происхождение про- и антикоагулянтов в слюнной жидкости следующее:

а) секрет слюнных желез;

б) секрет железистых клеток ротовой полости;

в) часть из них попадает в ротовую полость из крови;

г) лимфоциты слюнной жидкости.
6. Реализуются механизмы гемостаза следующими основными структурно-функциональными компонентами:

а) эндотелием кровеносных сосудов;

б) субэндотелием кровеносных сосудов;

в) тромбоцитами;

г) эритроцитами;

д) плазменными ферментными системами.
7. Для наследственных вазопатий характерно:

а) артерио-венозные аневризмы с центром, имеющим кавернозное строение;

б) артерио-венозные аневризмы с центром, имеющим обычное строение;

в) наличие телеангиоэктазий и ангиом;

г) наличие утолщенных микрососудов.
8. Прокоагулянтная активность беременных возрастает за счет:

а) попадания в кровоток матери прокоагулянттов из плаценты;

б) попадания в кровоток матери прокоагулянттов от плода;

в) прокоагулянтного действия гормонов плаценты и матери;

г) прокоагулянтного действия гормонов плаценты и плода.
9. Для амилоидоза (нарушение обмена белка) характерны:

а) смешанный (капиллярно-гематомный) характер геморрагий;

б) только капиллярный характер геморрагий;

в) только гематомный характер геморрагий;

г) дефицит ф. X.
10. Наибольшая вероятность осложнений после вживления кровоснабжаемых трансплантанов в челюстно-лицевой области определяется:

а) высокой активностью фибринолиза;

б) высокой активностью свертывающей системы крови;

в) развитием местной тромбофилии;

г) развитием геморрагий.
1. Различают следующие виды гемостаза:

а) первичный гемостаз;

б) фибриновый гемостаз;

в) вторичный гемостаз;

г) коагуляционный гемостаз;

д) спорадический гемостаз.

2. К клиническим проявлениям гемофилии средней тяжести относят:

а) спонтанные кровотечения гематомного характера;

б) спонтанные кровотечения капиллярного типа;

в) геморрагии в основном связаны с травмами и хирургическими вмешательствами;

г) спонтанные геморрагии наблюдаются редко.
3. Развитие тромбофилии при нефротическом синдроме объясняется:

а)снижением активности тромбоцитов;

б) повышением активности тромбоцитов;

в) потерей с мочой антитромбина III;

г) потерей с мочой антитромбина IV;

д) развитием иммунопатологического васкулита.
4. Патогенез развития кровотечений при вливании больших объемов консервированной крови объясняется:

а) изменением свойств тромбоцитов;

б) изменением свойств эритроцитов;

в) нестойкостью ф. V, VII;

г) повышением активности антикоагулянтов.
5. Развитию ДВС-синдрома способствует следующая патология челюстно-лицевой области:

а)хронические пульпиты;

б) абсцессы мягких тканей ротовой полости;

в) распространенный кариес;

г) флегмоны челюстно-лицевой области.
6. Спазм микрососудов при их повреждении происходит под влиянием следующих веществ:

а) эндотелеин-I;

б) эндотелеин- II;

в) нейропептида Y;

г) серотонина;

д) ацетилхолина.
7. Наследственные коагулопатии третьей фазы свертывания крови характеризуются:

а) наследственными мутациями протромбина;

б) геморрагии провоцируются различными хирургическими вмешательствами;

в) часто возникают спонтанно;

г)отличается удлинение времени аЧТВ, ПТВ, ТВ.
8. Стрессовые гормоны (катехоламины) усиливают процессы тромбообразования за счет:

а) повышения продукции протромбина;

б) активирования агрегационной способности тромбоцитов;

в) усиления синтеза фибриногена;

г) усиления синтеза проакцелирина.
9. Признаками 2 фазы развития ДВС-синдрома являются:

а) петехии;

б) экхимозы;

в) увеличение синтеза прокоагулянтов;

г) тромбоцитоз.
10. К тестам, для выявления гиперкоагуляции, относят:

а) оценка резистентности активированного белка С;

б) дефицит первичных антикоагулянтов;

в) дефицит вторичных антикоагулянтов;

г) уровень ф.ф. VIII, V.
1. Адгезии тромбоцитов способствуют:

а) фактор виллебранда;

б) коллаген I;

в) коллаген II;

г) ацидодисмутаза.
2. Клинические проявления в полости рта при скорбуте (цинге) выражаются следующим:

а) наличием петехий и ангиоэктазий в области межзубных сосочков;

б) наличием петехий в области межзубных сосочков (начало заболевания);

в) рыхлостью и отечностью десен;

г) капиллярным типом геморрагий слизистых оболочек губ, щек, неба, дна полости рта;

д) ярко-красной окраской слизистых полости рта с развитием коллезных язв.
3. Для гемофилии характерны следующие, не обусловленные нарушением гемостаза, клинические проявления:

а) кариес зубов;

б) патология пародонта;

в) увеличением частоты новообразования в челюстно-лицевой области;

г) замедление прорезывания молочных зубов.
4. Гиповитаминоз К проявляется:

а) удлинением аЧТВ, ПВ и времени кровотечения;

б) положительными эндотелиальными пробами;

в) удлинением аЧТВ, ПТВ и времени свертывания крови;

г) геморрагиями гематомного характера.
5. Основными механизмами развития гемостазапатий челюстно-лицевой области при ее травмах являются:

а) снижение проницаемости сосудов микроциркуляции;

б) повышением проницаемости сосудов микроциркуляции;

в) формирование отека в районе микроциркуляторного русла;

г) замедление скорости кровотока в травмированной области.
6. К веществам – стимуляторам агрегации тромбоцитов относят:

а) простациклин;

б) тромбин;

в) тромбоксан А2;

г) ацетилхолин;

д) АДФ.
7. Для наследственных коагулопатий второй фазы свертывания крови характерно следующее:

а) кровоизлияние в слизистые (капиллярный тип геморрагий);

б) обильные кровотечения во время хирургических вмешательств в челюстно-лицевой области;

в) удлинение аЧТВ и ПВ;

г) удлинение аЧТВ, но ПВ нормальное.
8. Тромбофилический синдром, часто сопровождающий воспалительные процессы, формируется из-за:

а) снижения агрегации тромбоцитов;

б) повышения активности адгезии тромбоцитов;

в) повышения секреции ИЛ-2 и ИЛ-4;

г) повышение секреции ИЛ-1 и ИЛ-6.
9. Выберите правильные утверждения:

а) фибринолитические свойства слюны определяются наличием в ней лейкоцитов;

б) фибринолитические свойства слюны определяются наличием в ней тромбоцитов;

в) фибринолитические свойства слюны определяются наличием в ней микрофлоры;

г) активность фибринолиза больше проявляется при полной кератизации слизистой оболочки полости рта.
10. Наиболее часто полиорганная недостаточность при ДВС-синдроме проявляется в виде:

а) острой почечной недостаточности;

б) острой печеночной недостаточности;

в) респираторном дистресс-синдроме;

г) острой гипофизарной недостаточности.

1. Гипоксия – это:

1. 
   снижение напряжения кислорода в тканях;
   
2. 
   снижение напряжения кислорода и углекислоты в организме;
   
3. 
   *** недостаточное снабжение кислородом тканей организма и (или) нарушение использования его тканями;
   
4. 
   недостаточное снабжение кислородом тканей и (или) повышенное содержание углекислого газа.
   

2. Для экзогенного типа гипоксии не характерна:

1. 
   гипоксемия;
   
2. 
   *** гиперкапния;
   
3. 
   гипокапния;
   
4. 
   гипервентиляция.